小梁细胞的培养与原发性开角型青光眼的病因研究

原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）是青光眼主要致盲性眼病之一，其发病机制尚不清楚。近年来许多研究表明，ＰＯＡＧ眼压升高是由于房水排道的病变，使房水排出阻力增加所致，阻力的部位主要在小梁网，特别是近管组织，阻力的形成与衬覆在小梁柱表面的小梁细胞形态与功能有关。由于直接研究体内小梁细胞非常困难，国外许多学用小梁细胞体外培养的方法，研究小梁细胞的形态结构与功能活动，发现ＰＯＡＧ的发生与小梁细胞的异常密度相     

房水引流与原发性开角型青光眼的关系

原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）的发病机制一直是人们致力研究的问题。本文回顾大量文献，对正常房水通路的主要阻力部位以及ＰＯＡＧ房水通路的改变进行了详尽的综述，提示在ＰＯＡＧ的发生发展中所产生的重要影响     

房水引流与原发性开角型青光眼的关系

原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）的发病机制一直是人们致力研究的问题。本文回顾大量文献，对正常房水通路的主要阻力部位以及ＰＯＡＧ房水通路的改变进行了详尽的综述，提示在ＰＯＡＧ的发生发展中所产生的重要影响。     

转化生长因子-β1诱导培养的人眼小梁细胞产生弹性蛋白的实验研究

目的 了解转化生长因子－β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ－β１,ＴＧＦ－β１）诱导培养培养的人眼小梁细胞产生的弹性蛋白。探讨房水引流阻力在原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙ ｏｐｅｎ ａｎｇｌｅ ｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）的病因和发病机制中的应用。方法 小梁网来源于除眼部疾患外的各种原因死亡的６岁以下儿童,在２４ｈ内取才于６例（１２只眼）正常眼球。人眼小梁细胞原代和传代     

小梁网途径房水外流阻力的成因

小梁网途径为房水外流的主要途径,近年来的许多研究工作致力于寻找此途径巾引起房水外流阻力改变的各种因素.目前研究结果证明:小梁网结构异常、小梁细胞肌动蛋白细胞骨架交联网的形成、小梁细胞外基质的可合成过多等因素均可引起房水外流受阻,并且认为这些因素与原发性开角型青光眼的发病机制密切相关.本文就小梁网主要结构和功能及其与房水外流阻力形成的相关机制加以综述.     

转化生长因子-β1对培养的人眼小梁细胞微丝肌动蛋白的影响

目的 了解转化生长因子－β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－β１,ＴＧＦ－β１）对培养的人眼小梁细胞微丝肌动蛋白的影响,探讨房水引流阻力在原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）的病因和发病机制中的作用。方法 小梁网来源于除眼部疾病患以外的各种原因死 ６岁以下儿童,在２３４ｈ内取材于３４例６７８只正常眼球,用各相对质量浓度的ＴＧＦ－β１有     

牛眼小梁网细胞体外培养及吞噬功能的研究

目的研究小梁细胞吞噬功能异常在青光眼发病中的作用。方法利用牛眼分离小梁网组织，进行小梁细胞体外培养；应用乳胶微球为标记物，定性及定量观察体外培养的牛小梁细胞吞噬功能及其影响因素。结果免疫组织化学染色证实牛小梁细胞能分泌纤维连接蛋白和层连蛋白。在体外，牛小梁细胞对乳胶微球有较强的吞噬能力。细胞吞噬乳胶微球的数目随培养时间的延长而增多，培养至２４小时，平均每个细胞含４０．５±６．７个微球，细胞在吞噬过程中出现明显的形态学改变，同时也伴有自身损伤，甚至死亡。肾上腺素及可的松抑制小梁细胞的吞噬功能（Ｐ＜０．０５），ＥＧＦ对细胞吞噬作用无影响。结论小梁细胞的吞噬功能对保持房水流出道通畅起重要作用，小梁细胞的吞噬功能异常可能参与原发性开角型青光眼的发病过程。     

原发性开角型青光眼房水外流通路改变的研究进展

原发性开角型青光眼(POAG)是一种以视神经轴索及相关视网膜神经节细胞丢失为特征的视神经病变.眼压升高是POAG最重要的危险因素.大多数POAG患者眼压升高主要是房水外流阻力异常增高所致.小梁网是产生房水排出阻力的主要部位.目前多数研究者认为POAG患者小梁网功能不良与致炎因子表达、细胞老化、氧化应激损伤及细胞质成分减少等因素有关.小梁网细胞本身及细胞外基质的变化均可以引起房水外流阻力的改变,进而导致眼内压的升高.为了进一步开展对POAG发病机制的研究,有必要就目前有关POAG患者房水外流通路改变的研究进展予以综述,旨在为POAG的深入研究提供参考依据.     

房水流出系统胶原研究

原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）发病机制中一个方面是房水流出受阻，其中胶原在其中有一定的作用。本综述几种胶原的研究方法及近年来国内外对胶原及其亚型的研究进展，认为免疫金电镜是目前较先进、准确的方法。小梁的内皮细胞下基底膜及板层胶原核中及Ｓｃｈｌｅｍｍ管上分别存在Ｉ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ｖ、Ⅵ等型胶原纤维，并初步讨论了ＰＯＰＡＧ的发病与胶原的关系。     

转化生长因子β1对体外培养的牛眼小梁细胞MMP3和MMP9表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对培养的牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶（MMPs)的影响。房水引流阻力在原发性开角型青光眼（POAG）发病机制中的作用。方法 对牛眼小梁细胞进行体外原代及传代培养，对传三代小梁细胞分别施加含TGF-β1终浓度为0、0.5,1,5ng/ml的培养液，48h后行MMP3及MM农艺师免疫组人SP法染色。结果进行计算机图像分析并行统计学检验。结果 体外培养的牛眼小梁细胞表达MMP3及MMP9，TGF-β1可抑制小梁细胞MMP3及MMP9表达。结论 TGF-β1在一定范围内抑制小梁细胞MMP3及MMP9表达，造成小梁网ECM的异常堆积，导致房水引流阻力增高。     

房水流出的影响因素与原发性开角型青光眼

房水流出受阻是导致原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）发生发展的重要因素之一，回顾了大量文献，从压力敏感性，年龄因素，细胞外基质（ＥＣＭ）的改变及生长因子的作用等４个方面对影响房水流出的因素进行了详尽的综述，以期为ＰＯＡＧ的基础研究提供实验性探讨的方向。     

压力对小梁网途径房水外流通路的影响

病理性高眼压是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)发病的重要危险因素之一,主要是由小梁网途径房水外流阻力增加所致.高眼压本身通过机械压力导致小梁网细胞老化、细胞骨架成分改变、细胞外基质异常沉积、氧化应激损伤、基因表达异常等影响小梁网途径房水外流阻力,这为探讨POAG的发病机制及治疗方向奠定了一定的基础.     

血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛眼小梁细胞微管及微丝动力学影响的研究

目的 研究血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ)对体外培养的牛眼小梁细胞骨架的动力学影响,探讨AngⅡ对房水的调节作用及在青光眼发病机制中的意义。方法 （1）牛眼小梁细胞的体外培养,应用免疫组化方法（NSE,Ⅷ因子相关抗原染色）细胞鉴定,光学及电子透射显微镜对细胞进行形态学及生长特性的观察;（2）以含不同浓度AngⅡ-的培养液孵育小梁细胞12-24h,（终浓度分别是10^-5、10^-6、10^-7mol.L^-1)。免疫组化法（SABC）对α-smooth-actin、tubulin-α染色,结果以计算机图像分析系统分析,并统计学检验。结果 牛眼小梁细胞培养成功,成活率80%——100%,上皮型为主,AngⅡ产生明显的细胞收缩效应,actin是收缩的主要效应器。结论 体外培养牛眼小梁细胞技术是研究小梁细胞特性的重要实验技术,AngⅡ可以引起小梁细胞的浓度依赖性的收缩,提示Ang可能是房水排出途径的调节姻子之一,对眼压及青光眼的发生发展有一定的影响。     

原发性开角型青光眼排出系统组织的超微结构观察

原发性开角型青光眼房水由前房到输林氏管排流的细微机制,排出阻力的主要部位仍未确定。为阐明开角型青光眼的病理机制,各国学者对眼排出系统的组织研究作了大量的工作。作者近来对原发性开角型青光眼小梁切除     

慢性开角型青光眼房水的生化异常

青光眼的眼压升高是由于眼前节的房水排出阻力增加所致。在慢性开角型青光眼中,Schlemm管区的小梁网是阻力所在的明显部位,然而还很少有人注意到房水生化成分的改变在慢性开角型青光眼房水外流受阻中所起的作用。     

转化生长因子与房水流出阻力

小梁细胞合成分泌转化生长因子,转化生长因子又通过自分泌,旁分泌途径影响小梁细胞的增殖,移行等功能,并通过多种途径影响细胞外基质的沉积合成,从而影响房水流出,转化生长因子通过自身相互影响以及其它因素的影响,参与小梁网内环境稳态的维持和变化,对转化生长因子影响房水流出阻力的深入研究有利于阐明青光眼的发病机制,实现对青光眼的生物治疗。     

小梁网细胞氧化应激在青光眼发病中的研究进展

青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病,病理性眼压升高为主要临床特征。眼压的形成与房水循环密切相关,房水动力学异常,会引起病理性眼压升高。小梁网是房水外流通道的主要组成部分,对维持正常眼压起到非常关键的作用。氧化应激是导致青光眼眼压升高的直接危险因素,表现为氧化与抗氧化作用的失衡。小梁网细胞氧化应激可能导致细胞外基质的沉积与退行性变,使细胞发生自噬和衰老,造成小梁网细胞功能障碍,最终导致房水外流阻力增大,引起病理性眼压升高。本文将针对小梁网细胞氧化应激与青光眼关系的研究进展进行综述,以期为进一步的临床研究提供依据,为探讨青光眼的发病机制、预防及治疗青光眼提供参考。     

肌动蛋白药物对小梁细胞的作用及对房水引流的影响

正常房水引流阻力主要来自于小梁、近管结缔组织和Schlemm管内壁细胞。细胞骨架肌动蛋白在调节细胞形态的稳定性、细胞与细胞、细胞与细胞基质间的附着连接方面起着重要作用。肌动蛋白药物能够引起小梁细胞细胞骨架的改变。蛋白激酶抑制剂、肌动蛋白降解剂等几类肌动蛋白药物均可作用于小梁细胞细胞骨架，影响房水引流，降低眼压．说明肌动蛋白药物可能成为一种有用的抗青光眼治疗药物。就肌动蛋白药物降眼压作用及其作用机制进行综述。     

现代分子生物学技术在原发性开角型青光眼病因及发病机制研究中的应用

原发性开角型青光眼（POAG）是青光眼致盲疾病之一，迄今为止，其病因及发病机制尚不清楚。随着生物学与医学科学不断向前发展，自1989以来，现代分子生物学技术已应用于小梁细胞体外培养研究中，将此项研究从细胞水平深入到了分子水平。应用于POAG病因及发病机制研究的现代分子生物学技术有：核酸分子杂交技术，包括斑点印迹、Southern印迹、Northern印迹及原位杂交；Western印迹法；聚合酶链式反应（PCR）技术；重组DNA技术。利用核酸分于杂交的高度特异性和其检测方法的高度灵敏性，在基因表达水平阐明体外培养的小梁细胞的生物学功能、病理机制和药理作用。应用Western印迹技术，主要对体外培养的小梁细胞内外及膜上的蛋白质与受体进行检测与分析；通过PCR技术，对感兴趣的DNA片段扩增、放大，为定向研究提供大量的拷贝DNA片段，运用重组DNA技术，将体外培养的小梁细胞重组上异源基因，使体外培养较难的人眼小梁细胞趋于无性繁殖，使小梁细胞易培养、易传代，而其生物学功能及特性不改变，这为POAG病因及发病机制研究提供了大量的实验对象。运用上述分子生物学技术，大大加速了此项研究向纵深方向迅速发展。随着更多地将分子生物学技术应用于POAG病因及发病机制的研究中，因此我们将可揭示出POAG发