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1.
目的 探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者脉络膜毛细血管扩张和黄斑中心凹下脉络膜厚度的关系.方法 选取2015年2月至2016年4月我院收治的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者84例(84眼),依据荧光素眼底血管造影检查结果分为3组:轻度组(注射后9 ~ 10 min渗漏)26例,中度组(注射后5~8 min渗漏)37例,重度组(注射后5 min内渗漏)21例,利用OCTA技术确定脉络膜毛细血管扩张程度,利用EDI-OCT测量3组患者以及脉络膜毛细血管不同扩张程度下患者的黄斑中心凹下脉络膜厚度,并进行相关性分析.结果 轻度、中度、重度患者的脉络膜毛细血管重度扩张比例依次升高(7.69%、13.52%、23.81%),黄斑中心凹下脉络膜厚度依次增加,差异具有统计学意义(P<0.05).脉络膜毛细血管轻度、中度、重度扩张患者的黄斑中心凹下脉络膜厚度分别为(306.59±74.18)μm、(367.21±85.04) μm、(416.27±104.56) μm,差异具有统计学意义(P<0.05).中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者患侧脉络膜毛细血管扩张程度与黄斑中心凹下脉络膜厚度明显正相关(r =0.812,P=0.037).结论 随着病情的加重,中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者脉络膜毛细血管扩张程度和黄斑中心凹下脉络膜厚度明显增加,且二者存在明显的正相关关系.  相似文献   

2.
目的 观察正常6岁儿童黄斑厚度特征,分析其与眼轴、性别、屈光状态和种族的关系.方法 随机抽取悉尼市区34所小学中平均年龄为6岁的1543名儿童.采用光相干断层扫描(OCT)测定其黄斑中心环(CM)、内环(IM)、外环(OM)厚度,对比分析不同性别、种族儿童间黄斑厚度的差异.所有儿童均采用光学生物测量仪测定眼轴长度,自动屈光仪RK-F1测量屈光状态,分析CM、IM、OM厚度与眼轴、屈光状态的关系.结果 儿童CM、IM和OM厚度均呈正态分布,分别为193.6、264.3、236.7μm,各环之间差异有统计学意义(t=0.40,0.08,0.20;P值均<0.05).男性CM、IM、OM厚度分别为194.2、264.9、229.0 μm,女性CM、IM、OM厚度分别为189.3、262.5、231.5μm.两者比较,男性CM和IM厚度较女性厚,差异有统计学意义(t=0.15,0.11;P值均<0.05).白种人CM、IM、OM厚度分别为196.0、265.2、237.5μm,东亚人CM、IM、OM厚度分别为186.0、262.3、236.5μm,中东人CM、IM、OM厚度分别为193.4、263.7、233.8μm.白种人、中东人CM和IM厚度较东亚人厚,差异有统计学意义(t=0.12,0.15;P值均<0.05),3者间OM厚度差异无统计学意义(t=0.16,P=0.6).IM和OM厚度随眼轴增长而明显变薄(P<0.05),CM、IM和OM厚度随远视度数增加而变厚(P<0.05).结论 正常6岁儿童的黄斑厚度呈正态分布,性别、种族,眼轴和屈光度明显影响黄斑的厚度.  相似文献   

3.
目的 采用频域光学相干断层扫描(SD-OCT)测量和分析病理性近视黄斑劈裂(MF)患者的黄斑区脉络膜厚度并探讨MF相关的影响因素.方法 横断面研究.选取2014年11月至2016年2月于北京京煤集团总医院确诊为单眼MF的患者25例(MF组),同期选取50例(50眼)年龄、性别匹配的正常成年人为对照组.采用SD-OCT,分别对黄斑中心凹下及其上方、下方、鼻侧、颞侧各1.5 mm处的脉络膜厚度进行测量.采用t检验、logistic回归进行数据分析.结果 MF患眼与对侧眼相比,眼轴长度、等效球镜度差异均无统计学意义.对照组黄斑中心凹下及其上方、下方、鼻侧、颞侧各1.5 mm处的脉络膜厚度均大于MF眼(t=24.131、20.345、16.140、13.923、19.037,P<0.01)及对侧眼(t=22.033、18.066、14.818、13.049、17.247,P<0.01),差异均存在统计学意义.MF眼的黄斑中心凹下脉络膜最薄[(130.3±27.8)μm],与对侧眼相比[(147.8±25.6) μm],差异有统计学意义(t=2.317,P<0.05).Logistic回归分析显示,黄斑中心凹下脉络膜薄可能是MF的危险因素(0R=1.78,95%CI:1.39~2.26,P<0.05).结论 MF患眼的黄斑中心凹下脉络膜明显变薄,可能和发病机制相关.  相似文献   

4.
屈光参差性弱视儿童视网膜光学相干断层成像研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:应用视网膜光学相干断层成像方法(OCT)研究屈光参差性弱视儿童视网膜神经纤维层(RNFL)和黄斑中心凹厚度,探讨弱视的发病机制。方法对屈光参差性单眼弱视儿童38例进行OCT检查,据弱视眼屈光状态分为远视散光弱视组18例,单纯远视弱视组20例,对侧健眼为正常对照组。分析比较三组视盘周围RNFL厚度和黄斑中心凹厚度的差异。结果远视散光弱视组、单纯远视弱视组和正常对照组视盘周围RNFL厚度分别为115.77±13.42μm、111.34±10.30μm 和103.05±11.10μm,黄斑中心凹厚度分别为198.86±28.30μm、191.98±27.81μm,181.18±29.06μm。两弱视组分别与正常对照组、两弱视组组间比较视盘周围RNFL厚度及黄斑中心凹厚度,差异均有统计学意义,P<0.05。结论屈光参差性弱视其弱视眼视盘周围RNFL厚度及黄斑中心凹厚度较对侧正常眼增厚,且远视散光弱视眼厚于单纯远视弱视眼。  相似文献   

5.
李菲菲 《国际眼科杂志》2017,17(10):1979-1981
目的:分析眼轴长度与屈光度数及视网膜神经纤维层厚度在儿童远视屈光参差弱视患儿中的临床意义.方法:选取2015-01/2017-01在本院接受治疗被诊断为远视性屈光参差性弱视患儿103例,均为单眼发病,发病眼设为试验组(103眼),另一正常眼为对照组(103眼);检测患儿眼轴长度、屈光度数、黄斑中心凹厚度、矫正视力、屈光度和视盘周围神经纤维层的平均厚度.结果:两组对象在眼轴、屈光度和矫正视力方面的差异均有统计学意义(P<0.05);两组对象在视盘周围神经纤维层厚度对比差异无统计学意义(P>0.05),黄斑中心凹厚度对比差异有统计学意义(P<0.05);患儿矫正视力、眼轴与黄斑中心凹、视盘周围神经纤维层厚度无明显相关性(P>0.05),屈光度与黄斑中心凹、视盘周围的神经纤维层的厚度无明显相关性(P>0.05).结论:远视屈光参差弱视患儿的视网膜黄斑中心凹的厚度比正常眼要厚,弱视眼视盘周围的神经纤维层厚度和对侧眼无显著差异,屈光度和眼轴与视盘的周围神经纤维层和黄斑的中心凹厚度没有显著的关联.  相似文献   

6.
目的: 通过检测远视性屈光不正性弱视患者弱视眼黄斑区视网膜厚度,探索弱视患者黄斑区视网膜发育状况。方法: 应用光学相干断层扫描系统(OCT)检测弱视组17例20眼及正常对照组14例20眼黄斑中心区及黄斑周围区视网膜厚度。用SPSS13.0统计软件分析两组视网膜平均厚度的差异。结果: 黄斑中心区厚度弱视组比正常对照组厚,差异具有统计学意义(P<0.05)。黄斑周围区内环弱视组鼻侧视网膜厚度与正常对照组鼻侧比较差异有显著性(P<0.05),弱视组颞侧及上、下方视网膜厚度分别与正常对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。而黄斑周围外环各区视网膜厚度弱视组和正常对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 远视性屈光不正性弱视眼黄斑中心区视网膜厚度增加,OCT技术为非侵入性、结果可靠、安全。能否用于客观评估弱视预后及检测弱视治疗效果有待进一步研究。  相似文献   

7.
目的:通过对4~8岁远视性屈光不正性弱视患儿注视性质、黄斑各分区视网膜厚度的测量、眼轴长度的检查,探讨远视性弱视儿童注视性质与其黄斑各分区视网膜厚度间的相关性;并进行远视性弱视儿童视网膜厚度及其相关因素的研究。方法:前瞻性非随机同期对照研究试验。将2018-09/12首次就诊且之前未进行过任何弱视训练的患儿共计44例57眼纳入该研究。选取屈光不正性远视性弱视儿童36眼作为远视性弱视组,视力正常儿童21眼作为正常对照组,两组均利用光学相干断层扫描技术(OCT)进行黄斑各分区视网膜厚度测量;同时将入组患儿在直接眼底镜检查下分为黄斑中心注视组32眼,旁中心注视组25眼,进行黄斑各分区视网膜厚度测量;用SPSS19.0统计软件分别分析两组间视网膜厚度及差异。结果:黄斑中心注视组在黄斑中心凹、黄斑内环鼻侧处视网膜厚度均小于旁中心注视组(P<0.05);而两组间余黄斑各分区视网膜厚度对比均无差异(P>0.05)。远视性弱视组的黄斑中心凹、黄斑内环鼻侧、黄斑内环下方及黄斑外环上方处视网膜厚度均大于正常对照组(P<0.05);而两组黄斑区内环颞侧、上方、外环鼻侧、外环颞侧、外环下方处视网膜厚度比较均无差异(P>0.05)。远视性弱视组眼轴长度较正常对照组短(P<0.05)。结论:黄斑中心注视儿童在黄斑区中心凹、内环鼻侧处视网膜厚度增加;远视性弱视儿童在黄斑区中心凹、内环鼻侧、内环下方、外环上方处视网膜厚度增加;远视性弱视儿童眼轴长度变短。  相似文献   

8.
目的 比较青少年高度近视眼与正常眼的脉络膜厚度的差异,分析脉络膜厚度变化与青少年高度近视的关系.方法 选取2014年2月至2014年8月在我院眼视光中心就诊和体检的青少年62例111眼,年龄为13~17 (14.34±2.74)岁.分为高度近视组32例57眼,正常对照组30例54眼,高度近视组屈光度(-6.85±1.14)D,眼轴(26.31±1.13)mm.正常对照组屈光度(-0.37±0.85)D,眼轴(23.91 ±0.64) mm.两组间的屈光度、眼轴差异均有统计学意义(P<0.001).采用频域光学相干断层扫描的加强深度扫描技术对黄斑部进行0°扫描,测量黄斑中心凹下及由中心凹向鼻侧和颞侧3000 μm的脉络膜厚度值,共测量13个子午线,每个子午线间隔500 μm,比较两组间脉络膜厚度、屈光度和眼轴,分析脉络膜厚度变化与青少年高度近视的关系.结果 青少年高度近视组受检眼黄斑中心凹下脉络膜厚度值和黄斑部脉络膜平均厚度值分别为(220.4±49.6) μm和(209.9±62.8) μm,正常对照组分别为(347.4±63.6)μm和(295.1±71.2) μm,两组间差异均有统计学意义(t=-17.220,P=0.000;t-16.180,P=0.000).青少年高度近视组颞侧脉络膜最厚,中心凹下厚度次之,鼻侧最薄;而正常对照组以黄斑中心凹区域脉络膜最厚,其次为颞侧,鼻侧最薄.高度近视组受检眼各检测点脉络膜均薄于正常对照组.两组脉络膜厚度的差异黄斑中心凹区域较黄斑周边区域明显(P <0.001).结论 青少年高度近视患者脉络膜厚度较青少年正常眼明显变薄,以黄斑中心凹区域的差异显著.提示脉络膜的厚度改变可能在青少年高度近视眼的发生过程中发挥作用.  相似文献   

9.
目的:应用频域光学相干断层扫描深度增强成像技术(EDI-OCT)测量并探讨原发性房角关闭性疾病(PACD)患者黄斑区及视盘周围脉络膜厚度的特点及规律,分析脉络膜厚度在PACD发病机制中的作用。方法:前瞻性研究。收集2015-01/2019-12于我院就诊的PACD患者82例155眼,其中可疑原发性房角关闭(PACS)组24例24眼;急性原发性房角关闭(APAC)组28例35眼;慢性原发性房角关闭(CPAC)组30例38眼;原发性闭角型青光眼(PACG)组38例58眼。另收集健康志愿者87例87眼纳入正常对照组。所有研究对象均应用EDI-OCT测量黄斑区及视盘周围脉络膜厚度。结果:PACD各组黄斑区脉络膜厚度均高于正常对照组(P<0.05)。在PACD患者中,除距黄斑中心凹3mm处鼻侧,PACG组黄斑区其余各点位脉络膜厚度均低于PACS组、APAC组、CPAC组(P<0.05)。APAC组黄斑中心凹下脉络膜(357.17±61.49μm)最厚,PACS组(318.04±56.52μm)次之,PACG组最薄(263.55±67.87μm)。除CPAC组,其余各组黄斑中心凹旁1mm处脉络膜厚度均较黄斑中心凹下脉络膜厚度降低(P<0.05)。各组受检者黄斑中心凹旁3mm处脉络膜厚度均低于黄斑中心凹下和黄斑中心凹旁1mm处(P<0.05)。各组受检者视盘周围脉络膜厚度无差异(P>0.05)。结论:PACD患者及正常人黄斑中心凹下脉络膜最厚,离黄斑中心凹越远,脉络膜越薄。黄斑区脉络膜增厚是PACD患者又一特征性解剖结构,可能是诱发青光眼急性发作的重要因素。PACD患者视盘周围脉络膜厚度与正常人相比并无特征性改变。  相似文献   

10.
目的比较屈光不正性弱视儿童和正常儿童视网膜神经纤维层和黄斑中心凹厚度的差异。方法屈光不正性弱视儿童25例50眼,正常儿童24例48眼,采用第三代光相干断层成像术(OCT)对两组患者的黄斑中心凹厚度进行测量并比较两组黄斑中心凹厚度的差异。结果屈光不正弱视组患者的视网膜神经纤维层厚度121.32±8.06μm,较正常组儿童的视网膜中心凹厚度104.63±6.24μm明显增加,P<0.05。屈光不正弱视组患者的视网膜黄斑中心凹厚度133.12±14.89μm较正常组儿童的视网膜中心凹厚度135.42±13.14μm无明显改变。Pearson相关分析结果显示,屈光不正弱视组视网膜神经纤维层平均厚度与患者眼轴无明显相关性,r=0.08,P>0.05,而正常组患者的视网膜神经纤维层平均厚度与眼轴呈明显相关,r=-0.42,P<0.05。结论屈光不正性弱视可影响患者的视网膜神经纤维层厚度。  相似文献   

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The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.
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The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A1adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N6-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A2antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A2receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A1receptors and results primarily from increased outflow facility.  相似文献   

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