小切口基质内透镜取出术及飞秒激光LASIK治疗高度近视的临床对比研究

目的　对比研究小切口基质内透镜取出术（ｓｍａｌｌｉｎｃｉｓｉｏｎｌｅｎｔｉｃｕｌｅｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ,ＳＭＩＬＥ）及飞秒激光ＬＡＳＩＫ（ｆｅｍｔｏｓｅｃｏｎｄｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ）治疗高度近视患者的手术疗效。方法　４０例８０眼高度近视患者（等效球镜度数为－７．００～－１０．５０Ｄ）根据手术方式不同分为２组,其中ＳＭＩＬＥ组２０例４０眼行ＳＭＩＬＥ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组２０例４０眼行ＶｉｓｕＭａｘＦＳ-ＬＡＳＩＫ,观察时间点为术后１ｄ、１周、１个月、３个月、６个月。分别观察两组术后裸眼视力、等效球镜度数、最佳矫正视力、角膜地形图形态等。结果　安全性:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组最佳矫正视力达到术前最佳矫正视力的比例分别为９７．５％（３９／４０）、９５．０％（３８／４０）（Ｐ＞０．０５）,术后最佳矫正视力／术前最佳矫正视力分别为１．１５±０．１２、１．０９±０．１４（Ｐ＞０．０５）。有效性:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组裸眼视力达到术前最佳矫正视力的比例分别为９５．０％（３８／４０）、８０．０％（３２／４０）（Ｐ＜０．０５）,术后裸眼视力／术前最佳矫正视力分别为１．１１±０．１３、０．９８±０．１４（Ｐ＜０．０５）。可预测性（精确性）:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组等效球镜在±０．５０Ｄ的比例分别为９５．０％（３８／４０）、７０．０％（２８／４０）（Ｐ＜０．０５）;等效球镜在±０．７５Ｄ的比例分别为９７．５％（３９／４０）、８２．５％（３３／４０）（Ｐ＜０．０５）。稳定性:与术后１周相比,术后１个月、３个月及６个月各时间点ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组等效球镜度数的差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。角膜地形图形态:ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组角膜地形图都以平滑型最多,分别占８２．５％（３３／４０）、６０．０％（２４／４０）,两组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＳＭＩＬＥ及ＦＳ-ＬＡＳＩＫ治疗高度近视均安全、稳定,而ＳＭＩＬＥ有效性、可预测性、精确性、术后角膜形态均稍好于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ,矫正高度近视更值得临床应用。     

Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用

目的　观察Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ（贝伐单抗）对转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ）-β２诱导下的人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法　用含体积分数１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ高糖型培养基对人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、ＴＧＦ-β２处理组（加入终浓度为１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２ＤＭＥＭ完全培养基）及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组（加入１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２和１．０ｇ?Ｌ－１的ＢｅｖａｃｉｚｕｍａｂＤＭＥＭ完全培养基）,置于３７℃、体积分数５％二氧化碳培养箱中培养４８ｈ,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ实验检测Ｂｅｖ-ａｃｉｚｕｍａｂ对ＴＧＦ-β２刺激下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）表达的影响。结果　α-ＳＭＡ蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示ＴＧＦ-β２处理组可以见到α-ＳＭＡ的荧光表达,而Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白表达受到抑制。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ结果显示空白对照组、ＴＧＦ-β２ 处理组及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量分别为０．６３０±０．０３８、１．１３０±０．０７１和０．３４０±０．０３３,Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量低于空白对照组和ＴＧＦ-β２处理组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ可明显抑制ＴＧＦ-β２诱导下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-ＳＭＡ蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

敲除TLR2基因对同种异体小鼠角膜移植排斥反应的影响

目的　探讨敲除Ｔｏｌｌ样受体２（ｔｏｌｌ-ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒ２,ＴＬＲ２）基因后是否抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。方法　以ＢＡＬＢ／ｃ为供体,各取３０只Ｃ５７ＢＬ／６和同背景ＴＬＲ２基因敲除鼠为受体行右眼角膜移植术,设为野生组（ＷＴ）和基因敲除组（ＫＯ）;取１９只Ｃ５７ＢＬ／６行右眼自体角膜移植术,为自体组（ＩＳＯ）;各取９只Ｃ５７ＢＬ／６和ＴＬＲ２基因敲除鼠分别设为野生对照组（ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ）和基因敲除对照组（ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）。术后每周两次观察植片并记录免疫排斥的发生时间;术后１４ｄ,收集术眼同侧颈部淋巴结,行流式细胞术分析ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比;收集术眼角膜,行免疫组织化学染色和实时荧光定量ＰＣＲ检测角膜干扰素（ｉｎｔｅｒ-ｆｅｒｏｎ,ＩＦＮ）-γ、ＴＬＲ２和ＭｙＤ８８的表达。结果　ＷＴ组和ＫＯ组小鼠角膜移植术后中位生存时间ＫＯ组（３５．０±３．８）ｄ长于ＷＴ组（２１．０±１．５）ｄ（Ｐ＜０．０５）。流式细胞术分析显示,ＷＴ组同侧颈部淋巴结ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比较ＷＴｃｏｎｔｒｏｌ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,而ＩＳＯ和ＫＯ组相对于其对应的ｃｏｎｔｒｏｌ组（ＷＴ／ＫＯｃｏｎｔｒｏｌ）差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;免疫组织化学结果显示,ＩＳＯ和ＫＯ组间角膜ＩＦＮ-γ和ＭｙＤ８８分子表达无差异,但两者均低于ＷＴ组。ＫＯ组角膜几乎不表达ＴＬＲ２分子,ＩＳＯ组有微量表达,ＷＴ组表达明显增高;ＰＣＲ检测显示,ＩＳＯ和ＫＯ组角膜ＩＦＮ-γ和ＴＬＲ２ｍＲＮＡ相对表达量差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）;ＫＯ组角膜ＭｙＤ８８ｍＲＮＡ相对表达量比ＩＳＯ组高（Ｐ＜０．０５）,但两者均低于ＷＴ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　敲除ＴＬＲ２基因可以一定程度抑制同种异体小鼠角膜排斥反应的发生。     

LY294002联合奥曲肽对bFGF诱导的兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的　探讨ＬＹ２９４００２联合奥曲肽对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）诱导的兔晶状体上皮细胞（ｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＬＥＣｓ）增殖的影响。方法　兔眼ＬＥＣｓ经原代和传代培养后,共分为４组:空白对照组、增殖对照组、实验药物组、增殖药物组。空白对照组使用仅含无血清ＤＭＥＭ培养;增殖对照组使用加ｂＦＧＦ（１０ｍｇ·Ｌ－１）的无血清ＤＭＥＭ;实验药物组培养时在不加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２与１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽来培养;增殖药物组在加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２和１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽进行细胞培养,每组重复５次。各组分别培养４８ｈ。ＭＴＴ比色法测定吸光度（Ａ值）分析各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各周期细胞的百分率。结果　增殖对照组与空白对照组相比,吸光度Ａ值升高（Ｐ＜０．０５）;实验药物组中各组分别与空白对照组相比,吸光度Ａ值均有不同程度下降（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中各组分别与增殖对照组相比,吸光度Ａ值明显下降（均为Ｐ＜０．０５）;生长抑制率与吸光度Ａ值趋势相同。经流式细胞仪分析,实验药物组中联合用药组与两个单独用药组相比Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中,联合用药组与两个单独用药组相比也出现Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＬＹ２９４００２联合奥曲肽较单独用药对ＬＥＣｓ的增殖抑制作用更强。这为临床筛选药物防治后发性白内障提供依据。     

γ—干扰素对人晶体上皮细胞增殖和胶原合成的影响

为研究干扰素γ（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎγ，ＩＦＮ－γ）对人晶体上皮细胞（ＨＬＥＣ）增殖及胶原合成的影响，采用ＭＴＴ比色法和３Ｈ－脯氨酸参入法研究了不同浓度的γ－干扰素对ＨＬＥＣ增殖活性及胶原合成的作用。结果ＩＦＮ－γ（１００—１０００ｕ）能明显抑制ＨＬＥＣ的增殖和胶原合成，１０００—１００００ｕ能显著对抗１０％小牛血清对ＨＬＥＣ的促增殖作用。结论ＩＦＮ－γ或许可以为临床筛选预防后发性白内障的药物提供依据     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜IKKβ/IKBα/NF-κB通路的作用

目的　观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路的影响。方法　４０只ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠随机分为模型组、通心络低（１ｇ?ｋｇ－１）、中（２ｇ?ｋｇ－１）、高（４ｇ?ｋｇ－１）剂量组,每组各１０只,１０只Ｃ５７ＢＬ／６小鼠为对照组。通心络组按相应剂量灌胃给药,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,每天１次,连续１２周。测定体质量、空腹血糖值（ｆａｓｔｉｎｇｂｌｏｏｄｇｌｕ-ｃｏｓｅ,ＦＢＧ）,伊文思蓝法（ｅｖａｎｓｂｌｕｅｍｅｔｈｏｄ,ＥＢ）测定血-视网膜屏障的通透性,ＨＥ染色法观察视网膜形态学变化,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ（ｑＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法测定ＩＫＫβ、ＩＫＢα、ＮＦ-κＢｍＲＮＡ和蛋白的表达及Ｐ-ＩＫＢα和核ＮＦ-κＢ蛋白的表达。结果　通心络高剂量组较中、低剂量组细胞结构更致密,排列更有序。通心络低、中、高剂量组ＥＢ含量分别（２０．８２±３．８８）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．４３±２６０）ｎｇ?ｍＬ－１、（１６．１４±２．４２）ｎｇ?ｍＬ－１,较模型组（２５．５３±３．５７）ｎｇ?ｍＬ－１明显下降（均为Ｐ＜０．０５）。通心络中、高剂量组ＩＫＫβｍＲＮＡ和蛋白表达量较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）;通心络组ＩＫＢαｍＲＮＡ,通心络中、高剂量组ＩＫＢα蛋白以及Ｐ-ＩＫＢα蛋白的表达均较模型组显著下降（均为Ｐ＜０．０１）,通心络低、中、高剂量组核ＮＦ-κＢ蛋白表达量为０．５２±０．０５、０４３±００５、０３４±０．０４,显著低于模型组（０．６１±０．０７）（均为Ｐ＜０．０５）。结论　通心络胶囊可明显改善ＫＫ／Ｕｐｊ-Ａｙ小鼠视网膜病变,其机制与抑制ＩＫＫβ／ＩＫＢα／ＮＦ-κＢ通路相关。     

非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床研究

目的　观察非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变合并肾病的临床疗效。方法　２８例（５６眼）２型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病及肾病在控制血糖基础上随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组（对照组,１４例２８眼）口服安慰剂ＶｉｔＣ片０．１ｇ;Ｂ组（试验组,１４例２８眼）口服非诺贝特片０．２ｇ;均为每天３次,饭前０．５ｈ口服,连续用４２ｄ,观察两组治疗前后视力、眼底的变化、血压、肾功能、２４ｈ尿蛋白、尿转铁蛋白、血浆基质金属蛋白酶２（ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ２,ＭＭＰ２）和组织型基质金属蛋白酶抑制剂１（ｔｉｓ-ｓｕｅｉｎｌａｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ１,ＴＩＭＰ-１）水平。结果　治疗前两组患者一般情况比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０. ０５）。治疗４２ｄ后,视力提高３２眼,其中Ａ组６眼（占１８．７％）,Ｂ组２６眼（占８１．３％）,两组视力较治疗前改善的眼数比较差异有统计学意义（χ２＝１２．６１９,Ｐ＜０．０５）;Ａ组患者较治疗前各项指标差异均无统计学意义（ｔ２４ｈ尿蛋白＝１．２５４、ｔＣｒ＝１．３０２、ｔＢＵＮ ＝０．５３９、ｔ尿β２微球蛋白＝０．９２６、ｔＦＡ ＝１．０２６、ｔＦｉｂ＝０．９５４、ｔＥＴ-１＝１．１２４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝０．９８２,均为Ｐ＞０．０５）;Ｂ组２４ｈ尿蛋白、肾功能（Ｃｒ、ＢＵＮ、尿β２微球蛋白）、ＦＡ、Ｆｉｂ、ＥＴ-１和ＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１水平均比治疗前明显降低（ｔ２４ｈ尿蛋白＝６．７３９、ｔＣｒ＝８．３７８、ｔＢＵＮ ＝６．２６４、ｔ尿β２ＭＧ ＝５. ５４２、ｔＦＡ ＝７．０９２、ｔＦｉｂ＝５．４２８、ｔＥＴ-１＝６．５５４、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝８．９２２,均为Ｐ＜０．０５）。治疗后两组患者各项指标比较差异均有统计学意义水平（ｔ２４ｈ尿蛋白＝４．４３２、ｔ尿β２微球蛋白＝５．４２８、ｔＦＡ ＝５．６１６、ｔＣｒ＝８．８２１、ｔＢＵＮ ＝６．４８２、ｔＦｉｂ＝５．９０４、ｔＥＴ-１＝９．１６２、ｔＭＭＰ２／ＴＩＭＰ１＝５．３４２,均为Ｐ＜０．０５）。结论　非诺贝特治疗临床期糖尿病视网膜病变及肾病,可提高患者视力,能更有效改善视网膜微循环和肾血流动力学,保护眼底和肾功能。     

维拉帕米对人眼Tenon''s囊成纤维细胞增殖的影响

为了探讨维拉帕米在防治眼部增殖性疾病中的价值，本文研究了维拉帕米对体外培养的人眼Ｔｅｎｏｎ’ｓ囊成纤维细胞增殖的影响及与ＣＡＭＰ的关系。结果发现：维拉帕米明显抑制人眼Ｔｅｎｏｎ‘ｓ囊成纤维细胞的增殖，药物浓度和细胞数量呈负相关，其５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）为２８ｍｇ／ｌ；维拉帕米对人眼Ｔｅｎｏｌ’ｓ囊成纤维细胞的抑制作用不通过改变ＣＡＭＰ来实现。提示：维拉帕米可能是一种有价值的防治眼部增殖性疾病     

趋化素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的　探讨２型糖尿病视网膜病变（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,Ｔ２ＤＲ）患者血清中趋化素（ｃｈｅｍｅｒｉｎ）、肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）水平及其临床意义。方法　将１６０例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组４０例,非增殖性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组４０例,单纯糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）组患者４０例以及健康对照（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＮＣ）组４０例。观察４组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ-ｄｅｘ,ＨＯＭＡ-ＩＲ）。结果　ＤＭ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（３．８３±０．４６）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（３７．６９±５．０７）ｎｇ?Ｌ－１］、ＮＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（４．６８±０．７４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４０．６９±５．９０）ｎｇ?Ｌ－１］、ＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（５．８６±１．２９）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４４．１７±６．６３）ｎｇ?Ｌ－１］血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α水平均较ＮＣ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（２．０１±０．５４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（２２．６０±９．７８）ｎｇ?Ｌ－１］升高,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．３３１、０．３６１、０．２５１、０．３４８、０．３０６、０．５２３、０．６４４,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ＴＮＦ-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．２９９、０．１５９、０．６０５、０．２６２、０．４０７、０．２８２、０．６１９、０．８０９,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ与ＴＮＦ-α水平呈正相关（ｒ＝０．７３８,Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ和ＴＮＦ-α水平的升高是Ｔ２ＤＲ的危险因子,可能共同参与了Ｔ２ＤＲ的发生发展。