子痫前期发病机制分子生物学研究进展

子痫前期是一种多因素诱发的血管性疾病,在发病过程中,氧化应激损伤、炎症反应、信号转导通路以及微小RNA(miRNA)等均扮演了重要的角色,现就这些变化与子痫前期发病机制的关系做一综述。1氧化应激与子痫前期氧化应激学说作为子痫前期的发病机制之一日益受到关注,认为过度的氧化应激是子痫前期发病因素之一。氧     

过度性炎症反应与子痫前期

子痫前期的病理基础是血管内皮细胞损伤。近年,越来越多学者认识到,子痫前期是母亲对妊娠的一种过度性炎症反应,血管内皮细胞损伤是子痫前期患者白细胞、凝血系统和补体系统等多种因素共同参与的血管内过度性炎症反应的一部分。现就近年来发现的子痫前期过度性炎症反应机制的证据及研究进展作一综述。     

子痫前期发病机制研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有疾病，滋养细胞对子宫螺旋动脉重塑障碍可能是子痫前期发病的根本原因，滋养细胞本身异常，以及滋养细胞与其所处微环境相互作用异常都可以导致滋养细胞重塑功能障碍：子痫前期临床表现是功能异常的胎盘释放到母体循环中的一些因子所引起，血管内皮生长因子1可溶性受体是最重要的子痫前期因子之一，有可能成为子痫前期早期诊断新指标。     

子痫前期发病机制研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有疾病,滋养细胞对子宫螺旋动脉重塑障碍可能是子痫前期发病的根本原因,滋养细胞本身异常,以及滋养细胞与其所处微环境相互作用异常都可以导致滋养细胞重塑功能障碍;子痫前期临床表现是功能异常的胎盘释放到母体循环中的一些因子所引起,血管内皮生长因子1可溶性受体是最重要的子痫前期因子之一,有可能成为子痫前期早期诊断新指标.     

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期（preeclampsia）发病率高,进展迅速,是一种累及母体多系统的妊娠期高血压综合征。据统计,子痫前期每年可导致全球超过7万孕妇和50万胎儿死亡,给全球的医疗卫生保健系统造成严重的负担。然而,目前子痫前期的发病机制尚未明确,普遍认为子痫前期的发病与胎盘滋养细胞侵袭不足导致子宫-胎盘血管重塑异常及母体系统性炎症反应激活有关。已有大量的研究表明胎盘缺血和缺氧、氧化应激、血管生成与功能失衡、免疫失调、炎症反应、母体心血管功能障碍是子痫前期发病机制的重要组成部分。综述上述方面在子痫前期发病机制中的研究进展,以期从多个方面了解子痫前期的发生、发展,有助于子痫前期的早期诊断和干预,改善母婴结局。     

子痫前期临床发病相关因素研究进展

子痫前期是导致孕产妇死亡的主要原因,它可明显增加孕产妇和围生儿的发病率和死亡率.目前,对于子痫前期发病前的高危因素和低危因素的高精确预测试验仍在继续.越来越多的学者开始采用联合监测试验来预测子痫前期的发病.由于病因不明,所以有效的预防是不可能的,但是至少识别和干预其可能发病的高危相关因素也可以降低其发病率.孕妇的一般状况包括体重指数(BMI)、孕期血压及变化、吸烟史、月经史及既往孕产史可能与子痫前期的发病有关.子痫前期孕妇血浆中C-反应蛋白(CRP)和癌抗原125(CA125)水平较正常孕妇明显升高,但这些都缺乏循证医学证据,尚不能证明它们之间有因果关系.对于低钙摄入群体和高危孕产妇来说补充钙剂和口服小剂量阿司匹林是有益的.营养饮食措施和其他药物均不能降低子痫前期的发病,或是没有足够的证据可推荐给临床使用.合理的围生期管理和适时终止妊娠是预防子痫前期发病的终极预防措施.     

胎盘印迹基因在子痫前期发病中的作用研究进展

<正>子痫前期（preeclampsia,PE）是妊娠期特有并发症,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一,其发病机制至今仍未阐明。目前的研究主要集中于滋养细胞功能异常、氧化应激、血管内皮细胞损伤、免疫学因素和遗传因素等方面。随着表观遗传学的研究进展,发现胎盘印迹基因的异常表达可导致滋养细胞功能异常、促进氧化应激损伤和血管内皮细胞损伤,参与子痫前期的发生。本文就胎盘印迹基因与子痫前期发生的可能机制综述如下。     

组蛋白修饰与子痫前期发病的研究进展

子痫前期是一种严重的妊娠并发症,其发病的二阶段学说是该病重要的病理生理学基础。滋养细胞的发育、分化及细胞间的融合作用,是其发挥侵袭功能的前提。众多分子可影响滋养细胞的功能,大量证据表明,表观遗传学与子痫前期的发病存在联系,但其在子痫前期发病中的作用仍需进一步研究。本文着重讨论表观遗传学中组蛋白修饰对滋养细胞功能的影响,为研究子痫前期的发生发展提供新的方向。     

从母胎界面着眼探究子痫前期的发病机制

        子痫前期（pre-eclampsia,PE）是指妊娠20周以后出现的新发高血压伴多系统受累和损害的综合征。在世界范围内,每年子痫前期可造成大于50万新生儿和胎儿以及大于7万孕产妇死亡,全球发病率约2%～8%［1］。而重度子痫前期可继发出现溶血、肝酶升高、血小板减少等,即HELLP综合征,导致全身多个系统器官损害。子痫前期是多种因素共同作用所致,因此应该从多角度、多机制探究子痫前期的分子病理学基础,方有可能实现PE的早期预测和预防。 浏览更多请关注本刊微信公众号及当期杂志。     

MIF和子痫前期炎症反应机制的关系

目的研究子痫前期胎盘组织炎症反应情况及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达,探讨MIF在子痫前期炎症反应中的作用。方法选取住院分娩的子痫前期孕产妇53例,其中轻度子痫前期孕产妇25例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期孕产妇28例（重度子痫前期组）。另选取同期正常妊娠晚期孕产妇30例为对照组。采用逆转录（RT）PCR技术检测三组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA的表达;采用免疫比浊法检测三组孕产妇血浆中CRP水平;采用ELISA方法检测三组孕产妇血浆中（TNF-α）、IL-6浓度。并对轻度及重度子痫前期组孕产妇血浆中CRP水平与胎盘组织中MIFmRNA表达的相关性进行分析。结果①三组孕产妇胎盘组织中均有MIF的表达,轻度子痫前期组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA的水平为（0.84±0.13）,重度子痫前期组为（1.05±0.11）,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。对照组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA为（0.70±0.12）,明显低于轻度及重度子痫前期组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;②轻度子痫前期组孕产妇血浆CRP、（TNF-α）、IL-6浓度分别为（14.99±6.85）mg/L、（14.76±3.67）pg/ml、（24.68±10.13）pg/L,重度子痫前期组孕产妇血浆CRP、（TNF）、IL-6浓度分别为（21.16±8.89）mg/L、（19.66±6.13）pg/ml、（30.91±14.34）pg/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;对照组孕产妇血浆CRP、（TNF）、IL-6浓度分别为（4.71±1.76）mg/L、（9.94±2.53）pg/ml、（14.14±5.06）pg/L,明显低于轻度及重度子痫前期组,差异有统计学意义（P〈0.01）;③轻度及重度子痫前期组孕产妇血浆中CRP水平与胎盘组织中MIFmRNA表达水平呈正相关（r=0.67,P〈0.01）。结论子痫前期患者胎盘组织中的MIF的过度表达,可上调血浆中炎性标志物CRP的水平,引起血管内皮损伤,从而参与子痫前期的发病。     

从母胎界面着眼探究子痫前期的发病机制

子痫前期（pre-eclampsia,PE）是指妊娠20周以后出现的新发高血压伴多系统受累和损害的综合征。在世界范围内,每年子痫前期可造成大于50万新生儿和胎儿以及大于7万孕产妇死亡,全球发病率约2%～8%［1］。而重度子痫前期可继发出现溶血、肝酶升高、血小板减少等,即HELLP综合征,导致全身多个系统器官损害。子痫前期是多种因素共同作用所致,因此应该从多角度、多机制探究子痫前期的分子病理学基础,方有可能实现PE的早期预测和预防。 浏览更多请关注本刊微信公众号及当期杂志。     

母胎界面免疫调节与子痫前期关系的研究进展

子痫前期是妊娠期特发性疾病,可累及全身各器官系统,严重威胁母儿健康,患者远期罹患心血管疾病、肾脏疾病等风险也显著增加,但病因及发病机制尚不明确,因而目前尚无有效的防治措施。现已明确,母胎界面免疫活性细胞及免疫分子的相互作用、免疫调节机制的异常可直接导致滋养细胞的浅着床、螺旋动脉重铸障碍,从而在子痫前期的发病机制中起着重要作用。     

核因子κB在子痫前期发病机制中的研究进展

子痫前期是孕产妇致病和死亡的主要原因之一,其发病机制可能与子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活和血管内皮细胞受损等因素有关.近期研究表明,胎盘来源的微粒(microparticle)可增加子痫前期患者血清中核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达,并促进中性粒细胞外诱捕网(neut...     

子痫前期发病机制初探

目的探讨子痫前期患者生化指标及分子机制。方法收集2011年3月至2015年12月48例子痫前期轻度患者,32例子痫前期重度患者,以及50例正常妊娠妇女血清及胎盘,检测血清中胎盘生长因子(placenta growth factor,PLGF),可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,s Flt-1)的水平,以及分析胎盘中活性氧(reactive oxygen species,ROS)与抗氧化基因的表达情况。结果在孕12~16周、孕26~30周及孕37~41周,轻度与重度组PLGF水平均显著低于正常妊娠组水平(P0.05);在孕26~30周及孕37~41周,轻度与重度组s Flt-1水平显著高于正常妊娠组水平(P0.05);轻度与重度组胎盘氧化应激明显增强,表现为ROS水平增加及抗氧化应激基因的上调。结论孕妇血清中PLGF和s Flt-1水平变化与子痫前期相关;ROS异常增加是子痫前期发生的分子基础。     

STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期发病的影响机制

目的:探讨滋养细胞STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期(PE)发病中的影响机制.方法:收集30例正常(Con组)和30例子痫前期(PE组)产妇胎盘组织,采用Real time-PCR和Western blot检测DNMT1、STAT3、PTEN、TSC2 mRNA和蛋白表达水平,甲基化DNA免疫共沉淀测序(MeD...     

子痫前期临床表现异质性与发病机制的关联性

子痫前期临床表现复杂多样,根源在于发病机制的异质性。文章基于子痫前期发病机制中的两个关键因素——胎儿胎盘因素及母体因素,聚焦临床表现异质性与发病机制之间的关联性,为制定子痫前期个体化精准诊治策略提供新思路。     

子痫前期胎盘学研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有疾病,以高血压和蛋白尿为临床特征,可伴有全身多脏器损伤.由于其病因不明,除终止妊娠之外缺乏有效的临床治疗方法,始终是引起孕产妇死亡的主要原因之一.目前,子痫前期发病机制的"两阶段"理论已经得到普遍认同,即:第1阶段为胎盘形成的早期,滋养细胞对子宫内膜侵入过浅,子宫螺旋小动脉重铸障碍,导致胎盘"浅着床",是子痫前期发病的始动因素.     

子痫前期肾损伤的研究进展

<正>子痫前期是一种累及全身多系统的临床综合征,发生率为3%～5%,是导致孕产妇、胎儿和新生儿死亡的主要原因之一^[1]。病理表现为子宫螺旋动脉重铸障碍,胎盘缺血导致其释放炎症因子能力增加,进而致免疫细胞激活和内皮功能障碍^[2],临床表现为高血压、蛋白尿、血小板减少、     

维生素C及其转运体SVCT在子痫前期发病机制中的作用研究

目的:通过前瞻性随机对照临床研究,探讨围生期维生素C的摄入及代谢与子痫前期(PE)的关系,探索PE的可能发病机制。方法:随机选取2011年9月至2014年3月广州医科大学附属第三医院住院孕妇344例,包括研究组(PE患者)170例、对照组(正常妊娠)174例。记录每日维生素C摄入量;收集其清晨中段尿、外周血、脐血及胎儿附属物(胎盘、胎膜、脐带),采用ELISA方法检测母体尿液、外周血及脐血血清维生素C含量,免疫组化法观察胎盘、胎膜、脐带依赖钠离子维生素C转运蛋白(SVCT)1及SVCT2的表达情况,PCR-RFLP法检测SLC23a1的多态性。结果:1研究组每日维生素C摄入量及尿液维生素C含量与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05);2研究组母体外周血维生素C含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);3研究组脐血维生素C含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);4研究组胎儿附属物SVCT1及SVCT2表达水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);5研究组与对照组SLC23a1多态性在rs35817838、rs33972313、rs6886922和rs34521685位点上并无差异(P0.05)。结论:胎儿附属物SVCT1及SVCT2表达水平降低,从而影响母体与胎儿之间的维生素C的转运,使得维生素C等抗氧化物不能有效到达胎盘,这可能是PE发病机制之一。     

血清铁状态与子痫前期的研究进展

子痫前期是妊娠期高血压疾病的一种,严重威胁母儿健康,其发病机制至今尚未阐明,可能包括血管内皮功能障碍、炎症免疫过度激活、子宫螺旋小动脉重铸不足等。近年大量研究证实,氧化应激在子痫前期的发生发展中占关键地位。子痫前期与各种微量元素的关系也时有研究,本文主要研究铁与子痫前期的相关性,探究铁在子痫前期发病机制中的可能作用。