妊娠期糖尿病患者视黄醇结合蛋白4的变化及其与血糖和血脂的代谢关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者孕中期时视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化及其与血脂代谢和行葡萄糖耐量试验(OGTT)时血糖代谢的关系.方法:选择2008年5月至2010年5月在浙江大学医学院附属妇产科医院行产前检查、孕周在24～28周诊断为GDM的孕妇35例为研究对象(GDM组),同期选择正常孕妇35例为对照组.检测并比较两组孕妇血清RBP4、空腹血糖、服糖1、2、3小时后血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)值和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并采用Person分析血清RBP4与以上指标的相关性.结果:①两组空腹和服糖后3小时血糖值及HbA1c值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而GDM组服糖后1小时和2小时的血糖值明显高于对照组(P＜0.01).②GDM组RBP4、TC、TG、空腹胰岛素值和HOMA-IR值均明显高于对照组(P＜0.05).③两组血清RBP4与空腹血糖、空腹胰岛素和HbA1c值均无相关性(P＞0.05),而GDM组血清RBP4与服糖后1小时、2小时的血糖水平、TG、TC和HOMA-IR均呈正相关(r=0.523、0.521、0.490、0.620、0.486,P＜0.05).结论:GDM孕妇孕中期血清RBP4水平上升,并与胰岛素抵抗、血糖以及血脂代谢异常有关.     

妊娠期糖尿病患者血清网膜素水平与糖、脂代谢指标的相关性研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清网膜素(Omentin)水平的变化及其与糖、脂代谢指标的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测35例孕前肥胖的GDM孕妇(A组)、32例孕前非肥胖的GDM孕妇(B组)、36例正常健康孕妇(C组)的血清Omentin水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM孕妇三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)水平低于正常对照组(P均<0.05);(2)3组孕妇血清Omentin水平A组相似文献   

chemerin与GDM发病关系的研究

目的:了解妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清chemerin水平的变化及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法测定38例GDM患者(GDM组)及40例糖耐量正常孕妇(对照组)血清chemerin水平,同时测定受试者空腹血糖(FPG),三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组血清chemerin水平显著高于对照组(P<0.05)。(2)GDM组FPG、TG、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组(P均<0.05)。GDM组TC,HDL-C水平与对照组的差异无统计学意义。(3)GDM组血清chemerin水平与TG呈显著正相关(r=0.726,P<0.05)。结论:GDM患者血清chemerin水平升高,可能参与了妊娠期糖尿病孕妇糖代谢紊乱。     

早孕期妇女血清CTRP3与胰岛素抵抗及GDM关系的研究

目的:探讨早孕期妇女血清补体C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)与胰岛素抵抗的关系,为妊娠期糖尿病(GDM)发病机制及预测研究提供新的思路。方法:收集6～14周妊娠妇女的年龄、孕龄、孕前体重等信息,检测其空腹血糖(FPG)、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素(FINS)等指标,酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3水平。妊娠24～28周行75g口服葡萄糖耐量试验,分析早孕期妇女血清CTRP3水平与胰岛素抵抗的关系。结果:共纳入早孕期妇女374例,完成随访357例,其中79例诊断为GDM,278例糖耐量正常(NGT),GDM发病率为22.13%。与NGT组相比,GDM组孕妇的年龄、孕前体重指数(BMI)、基线BMI、FPG、FINS、糖化血红蛋白、甘油三酯、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均升高,差异有统计学意义(P0.05)。两组的基线孕龄、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及胰岛β细胞功能指数差异均无统计学意义(P0.05)。GDM组的血清CTRP3水平低于NGT组[0.524(0.461～0.636)ng/ml vs 0.606(0.511～0.667)ng/ml],差异有统计学意义(P0.01)。相关分析显示,HOMA-IR与孕前BMI呈正相关,与血清CTRP3水平呈负相关(P0.05)。校正年龄、孕前BMI等因素后,线性回归分析结果显示CTRP3是HOMA-IR的独立影响因素。结论:GDM孕妇血清CTRP3水平在早孕期已开始降低,并通过增加胰岛素抵抗水平而促进GDM的发生。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与子痫前期及妊娠期糖尿病孕妇糖代谢和脂代谢指标的相关性

目的 通过测定正常妊娠孕妇、子痫前期糖代谢正常患者、妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM)患者及子痫前期合并GDM患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)水平,探讨NGAL与子痫前期、GDM孕妇糖代谢和脂代谢的相关性. 方法 选取2009年12月至2010年11月在广州医学院附属广东省妇女儿童医院定期产前检查并分娩的单胎正常妊娠孕妇、子痫前期糖代谢正常患者及GDM患者各77例,子痫前期合并GDM患者32例.测定所有研究对象血清NGAL、空腹血精、空腹胰岛素、脂代谢参数、尿酸、肌酐、乳酸脱氢酶及24 h尿蛋白等指标,测量血压,计算体重指数(body mass index,BMI),用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)评价胰岛索敏感性.正态分布资料用单因素方差分析及Student's t检验进行比较,非正态分布资料用Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验进行比较.采用Spearman相关分析和多元逐步回归法进一步分析. 结果 子痫前期合并GDM组孕妇血清NGAL水平高于子痫前期糖代谢正常组[(70.82±20.02) ng/ml与(56.17±18.22)ng/ml,t=3.65,P＜0.01]、GDM组[(43.99±14.82) ng/ml,t=5.97,P＜0.01]及正常妊娠组[(17.80±5.78) ng/ml,t=14.76,P＜0.01);子痫前期糖代谢正常组血清NGAL水平高于GDM组(t=5.90,P＜0.01);子痫前期合并GDM组和子痫前期糖代谢正常组中,子痫前期重度组血清NGAL水平均高于子痫前期轻度组[(76.44±28.06)ng/ml与(60.15±25.86) ng/ml,t=2.82,P＜0.05; (61.61±37.14) ng/ml与(46.30±13.97) ng/ml,t=4.74,P＜0.01].校正孕周、孕妇年龄后血清NGAL水平与孕前BMI(r=0.335,P＜0.01)、入组BMI(r=0.427,P＜0.01)、入组收缩压(r=0.648,P＜0.01),入组舒张压(r=0.664,P＜0.01)、空腹血糖(r=0.320,P＜0.01)、空腹胰岛素(r=0.381,P＜0.01)、HOMA-IR(r=0.399,P＜0.01)、甘油三酯(r=0.405,P＜0.01)、总胆固醇(r=0.145,P＜0.05)、游离脂肪酸(r=0.335,P＜0.01)、尿酸(r=0.292,P＜0.01)、肌酐(r=0.226,P＜0.01)及24 h尿蛋白(r=0.436,P＜0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.189,P=0.008)呈负相关.多元逐步回归分析显示,入组收缩压(β=0.251,P＜0.01),入组舒张压(β=0.351,P＜0.01)、HOMA-IR(β=0.265,P＜0.01)、24 h尿蛋白(β=0.140,P＜0.05)是血清NGAL的独立相关因素. 结论 子痫前期及GDM患者血清NGAL水平显著升高,与糖脂代谢及血管内皮功能失调相关,提示NGAL可能在子痫前期及GDM的病理生理过程中发挥作用.     

妊娠糖尿病患者血清Omentin-1、IRS-1、IRS-2与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清Omentin-1、IRS-1、IRS-2水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 92例GDM患者(GDM组)根据体重指数(BMI)分为肥胖组(OB组,n=55)与非肥胖组(NOB组,n=37),同期健康妊娠糖耐量(NGT)正常孕妇(NGT组)分为OB组(n=52)和NOB组(n=40)。检测比较各组的HOMA-IR、Omentin-1、IRS-1、IRS-2。结果① GDM-OB组孕前BMI、糖代谢指标与GDM-NOB组比较差异显著(P0.05);GDM-OB组FINS、HOMA-IR、IRS-2显著高于GDM-NOB组(P0.05),GDM-NOB组显著高于NGT组(P0.05),Omentin-1、IRS-1及IRS-1/2则显著降低(P0.05);② Pearson相关性分析及校正年龄和BMI后偏向关系分析显示,Omentin-1仍与FPG、FINS、HOMA-IR、IRS-2呈显著负相关性(P0.05),与IRS-1、IRS-1/2呈显著正相关性(P0.05)。结论 Omentin-1与GDM及其IR密切相关,Omentin-1低表达提示糖代谢紊乱及IR,其作用机制可能与IRS-1/IRS-2信号通路有关。     

妊娠期糖尿病患者血浆中脂肪因子chemerin变化及其相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血浆中脂肪因子chemerin变化及其相关因素。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2011年12月至2012年5月北京军区总医院产科40例正常孕妇和40例GDM孕妇的血浆chemerin水平,同时测定体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、胰岛素等指标,比较两组的差异,并进一步分析其与胰岛素抵抗的相关性和在GDM发生过程中所起的作用。结果 GDM组的血浆chemerin、餐后1h血糖(1hPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和BMI均明显高于对照组(P<0.01)。血浆chemerin与血糖、胰岛素及BMI进行相关分析显示:血浆chemerin与空腹血糖(FPG)、1hPG、2hPG、HOMA-IR及BMI呈正相关(P均<0.01)。结论 GDM患者血浆chemerin水平较正常孕妇增高。血浆chemerin水平增高以及对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应可能是诱导GDM发生或促进其发展的因素之一。     

骨骼肌组织磷脂酰肌醇3-激酶表达与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨骨骼肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)表达与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇胰岛素抵抗的关系. 方法 采用RT-PCR及免疫印迹法测定30例GDM孕妇(GDM组)、30例糖耐量正常孕妇(正常组)及20例糖耐量正常的非孕妇女(对照组)骨骼肌组织PI-3K调节亚单位P85α mRNA及蛋白表达水平.采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 GDM组FPG[-(5.61±0.78)mmol/L]、FINS[(15.12±5.31)mU/L]、HOMA-IR(1.21±0.52)分别高于正常组[(4.43±0.46)mmol/L、(10.56±3.07)mU/L和(0.80±0.31),P<0.01];正常组FINS、HOMA-IR均明显高于对照组[(7.56±2.31)mU/L和(0.47±0.26),P<0.01].GDM组P85α mRNA表达水平(1.08±0.23)明显高于正常组(0.88±0.29)及对照组(0.63士0.26)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).骨骼肌组织中的P85α蛋白表达:GDM组(0.81±0.32)高于正常组(0.55±0.27)和对照组(0.28±0.20)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).P85αmRNA及蛋白表达水平与HOMA-IR在GDM组和正常组呈正相关(r=0.625、0.759,P<0.01;r=0.514、0.603,P<0.01),而在对照组无明显相关性(r=0.426、0.395,P>0.05). 结论 骨骼肌组织P85α基因上调导致P85α蛋白表达水平增高,可能是GDM患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

妊娠期糖尿病中miR-372-3p参与调控胰岛素抵抗的关系研究

目的在妊娠期糖尿病(GDM)中探讨miR-372-3p表达及其与胰岛素抵抗(IR)的相互关系并初步探究其分子机制;方法选取2018年1月至2019年1月于兰州大学第二附属医院正规产检并住院分娩的56例GDM孕妇为GDM组,选取同期在本院分娩的60例正常孕妇作为正常对照组(NC组)。观察对比两组孕妇一般临床资料(如年龄、产前BMI、OGTT孕周等)和代谢相关生化指标(总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)空腹血糖值(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)等),并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR); RT-PCR检测两组受试者胎盘组织中的miR-372-3p的表达水平;Pearson相关系数分析GDM组中miR-372-3p表达量与代谢相关指标的相关性;生物信息学选取GLUT-4作为miR-372-3p的目标靶基因,并采用双荧光素酶基因报告实验进行验证两者的靶向关系;在HTR-8细胞中转染miR-372-3p mimics或miR-372-3p inhibitor进行上调或抑制miR-372-3p表达,RT-PCR检测转染效率后,Western blot实验检测miR-372-3p对GLUT-4蛋白表达的影响。结果与NC组相比,GDM组孕产妇仅产前BMI显著增加(P 0.01),其余临床资料差异均无统计学意义(P0.05);代谢相关指标相比,GDM组的TC、TG、FPG、2 h PG、FINS及HOMA-IR均较NC组显著增加(P 0.01),而HOMA-β显著低于NC组(P 0.01),其余指标差异均无统计学意义(P0.05);GDM组的胎盘miR-372-3p表达较NC组显著升高(P 0.05)且其表达水平与FPG、FINS、HOMA-IR均呈正相关关系(P 0.05);双荧光素酶基因报告实验证实miR-372-3p可靶向调控GLUT-4表达且在HTR-8细胞中miR-372-3p可负向调控GLU-4蛋白表达;结论在GDM中miR-372-3p可能通过负向调控GLUT-4表达参与胰岛素抵抗。     

骨骼肌组织中浆细胞膜糖蛋白-1与妊娠期糖尿病发病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者骨骼肌组织浆细胞膜糖蛋白-1(PC-1)表达与GDM发病的关系。方法:用Western blot及免疫沉淀法测定GDM20例患者(GDM组)、糖耐量正常孕妇20例(正常妊娠组)及糖耐量正常非孕妇女12例(对照组)骨骼肌组织PC-1、胰岛素受体的表达水平及其基础酪氨酸磷酸化水平和胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化程度。用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹血葡萄糖(FPG)及空腹血胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:(1)GDM组FPG、FINS、HOMA-IR均明显高于正常妊娠组(P<0.01);正常妊娠组FINS、HOMA-IR明显高于对照组(P<0.01);(2)GDM组PC-1表达水平为1.22±0.02,明显高于正常妊娠组的0.71±0.03及对照组的0.43±0.02(P<0.01);(3)各组胰岛素受体表达水平及基础酪氨酸磷酸化程度比较,差异均无显著性(P>0.05)。胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度,GDM组为0.17±0.04明显低于正常妊娠组的0.24±0.02(P<0.01),正常妊娠组明显低于对照组的0.31±0.03(P<0.01);(4)正常妊娠组、GDM组PC-1表达水平与HOMA-IR呈明显正相关(r=0.611、0.734,P<0.01),与胰岛素刺激后胰岛素受体酪氨酸磷酸化呈负相关(r=-0.531、-0.522,P<0.05)。结论:骨骼肌组织PC-1高表达可能是妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的分子机制之一,PC-1可能通过抑制胰岛素受体酪氨酸磷酸化发挥作用。     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

妊娠肝内胆汁淤积症1241例发病特点分析

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)的发病特点。方法采用回顾性分析的方法,对我院1991年1月至2000年12月收治的1241例ICP患者的临床资料进行回顾性系统分析。结果1241例ICP患者中,多胎妊娠44例(3．5％),合并妊娠高血压综合征(妊高征)。101例(8．1％);。126例经产妇中,38例(30．2％)为ICP复发;有发病时间记录的1230例患者的平均发病孕周为32．6周,孕晚期发病有1100例(88．6％);1201例(96．8％)以皮肤瘙痒为首发症状,也有以黄疸(8例,占0．6％)、肝功能异常(28例,占2．3％)等为起始表现者;生化指标中主要以血清总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高为主,但大多为轻、中度升高;也有患者TBA、ALT或AST正常(分别占17．7％、15．6％、17．1％),少数患者(35例,3．2％)白蛋白／球蛋白比值倒置。结论 (1)ICP具有复发性,多胎妊娠孕妇更易发病,瘙痒常是ICP显著而且首发的症状,TBA和肝脏转氨酶升高有助于该病的诊断。(2)少数患者发病时临床表现及实验室检查结果均不典型,对此要引起警惕。