血清、脐血中MPO水平变化及胎盘组织MPO mRNA表达与子痫前期发病的关系

目的:研究重度子痫前期(PE)患者血清MPO及胎盘组织中MPO mRNA表达水平变化与PE发病的关系,探讨糖脂代谢异常及氧化应激在PE病理生理机制中的可能作用。方法:选取60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(孕周34周)和晚发型PE组(孕周≥34周)各30例。另选取同期健康晚期妊娠孕妇60例,分为对照1组(孕周34周)和对照2组(孕周≥34周)各30例。采用实时荧光定量PCR技术检测胎盘组织中MPO mRNA表达水平;ELISA法检测血清MPO水平。检测患者血压、血脂、血糖、胰岛素水平等指标,进行相关性分析。结果:PE组的血清MPO水平高于对照组(P0.05),且早发型高于晚发型PE组(P0.05);但对照组间比较无差异(P0.05)。PE组的血清TC、TG、LDL、FINS、HOMA-IR分别高于对照组(P0.05),HDL水平低于对照组(P0.05);但PE组间比较及对照组间比较,均无差异(P0.05)。PE组的脐血MPO水平、胎盘组织中MPO mRNA表达水平均高于对照2组(P0.05),且早发型高于晚发型组(P0.05)。PE组的血清MPO水平与TG、HoMA-IR、FINS、胎盘组织MPO mRNA表达水平均呈正相关(r=0.557、0.615;0.694、0.511;0.766、0.717;0.696、0.695),与血HDL呈负相关(r=-0.697,-0.576);对照2组则无相关性。结论:MPO可能参与了PE的病理生理过程。胎盘组织中MPO mRNA表达水平升高可能是血清MPO水平升高的重要原因。PE患者血脂代谢异常及胰岛素抵抗增加与血清MPO水平升高有关,它们可能参与了血清MPO水平升高后促发PE的氧化应激的病理生理过程。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中TGF-β_1的表达探讨

目的:探讨子痫前期(PE)患者外周血、新生儿脐血血清和胎盘组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达及其临床意义。方法:采用病例-对照研究方法,对2015年1月1日至2015年12月31日在本院产检并分娩的正常妊娠组(对照组,n=50)和PE组(n=54,其中早发型PE组29例,晚发型PE组25例)使用酶联免疫吸附法及蛋白印迹法分别检测两组孕妇外周血、新生儿脐血血清及胎盘组织中TGF-β_1表达水平,分析与临床指标的关系。结果:①两组在入组年龄、分娩孕周、定期产检、最高收缩压、舒张压、新生儿体质量、血肌酐、尿酸、白蛋白方面差异有统计学意义(P0.01)。②PE组孕妇外周血血清中TGF-β_1水平与年龄负相关(r=-0.289,P0.05),与发病孕周、最高血压、新生儿体质量、白蛋白、血肌酐、尿酸无明显相关(P0.05)。③早发型P E组和晚发型PE组孕妇外周血血清TGF-β_1水平显著高于对照组(P0.05),但新生儿脐血血清TGF-β_1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。④早发型PE组和晚发型PE组孕妇胎盘组织中TGF-β_1的表达水平显著高于对照组(P0.05),早发型PE组、晚发型PE组TGF-β_1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:TGF-β_1可能参与PE的病理生理和发病机制,随着年龄的增长,其在母体外周血血清表达越低。孕晚期检测母体外周血血清TGF-β_1水平,可能有助于高危人群的筛查。     

子痫前期患者母血及胎盘组织中HtrA4、Syncytin-1的表达及意义

目的:探讨子痫前期(PE)患者母血及胎盘组织中HtrA4和syncytin-1的含量变化及其与新生儿出生体重及脐动脉血流动力学参数的相关性。方法:选取2014年2月至2015年5月于河北医科大学第二医院住院分娩的重度PE患者74例(研究组),其中早发组39例、晚发组35例,同期随机选取正常对照组33例。应用彩色多普勒超声检测脐动脉S/D、PI及RI值。采用ELISA法和免疫组化法测定母血和胎盘中HtrA4和syncytin-1含量变化。结果:早发组母血和胎盘组织中HtrA4表达水平显著高于晚发组,晚发组高于对照组(均P0.05)。早发组的Syncytin-1表达水平明显低于晚发组,晚发组低于对照组(均P0.05);早发组的S/D值显著高于晚发组和对照组(P均0.05)。早发组的PI值及RI值显著高于晚发组,晚发组高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论:HtrA4和Syncytin-1参与PE发病,且与疾病的严重程度相关。PE孕妇母血和胎盘组织中HtrA4水平与新生儿出生体重、脐动脉S/D值、PI值、RI值均呈正相关,而Syncytin-1水平与新生儿出生体重、脐动脉上述指标均呈负相关。     

胎盘及外周血中STBM与早发型重度子痫前期病因的研究

目的:测定孕妇胎盘组织和血清合体滋养细胞层微绒毛膜(STBM)在重度子痫前期的表达情况,揭示早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.方法:收集在我院治疗的早发型与晚发型重度予痫前期患者各15例,及与两组孕周相匹配正常妊娠孕妇各10例.采用实时荧光定量PCR(Real-time RT-PCR)方法测重度子痫前期患者胎盘中STBM的标记物TPAmRNA水平,另用酶联免疫分析法(ELLSA)测定血清和胎盘中STBM的标记物TPA蛋白表达水平.结果:①早发型组孕妇胎盘STBM的标记物TPA相对含量(2.04±0.32 ng/ml),高于晚发型组(1.75±0.31 ng/ml)(P＜0.05),早发型组胎盘STBM的标记物TPA mRNA含量(0.0342±0.0021)高于晚发组(0.0222±0.0020)(P＜0.05);②早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平(1.88±0.43 n#m1)高于晚发型组(1.59±0.26 ng/ml)(p＜0.05).早发型组和晚发型组血清中STBM的标记物TPA水平均高于同期正常孕妇血清中的TPA水平(P均＜0.05).③早发型组孕妇胎盘组织中STBM的标记物TPA水平与血清尿素氮水平、血清肌酐水平、S/D比值之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平之间呈显著正相关.④早发型组孕妇血清中STBM的标记物TPA水平与血清肌酐水平、收缩压、舒张压之间均呈显著正相关.晚发型组中与血清肌酐水平、S/D比值、收缩压之间均呈显著正相关.结论:早发型重度子痫前期胎盘的合体滋养细胞凋亡早且严重,早发型与晚发型重度子痫前期可能具有不同的病因及发病机制.     

重度子痫前期血管平滑肌细胞外钙离子内聚作用的研究

目的:探讨钙离子在子痫前期(PE)血管平滑肌细胞功能异常中作用的分子机制。方法:检测并比较129例重度PE孕妇(重度PE组)中早发、晚发型孕期及产后的血压及血钙水平,并分析两者的相关性;同时检测120例正常妊娠孕妇(正常对照组)孕期及产后1月血钙水平,比较重度PE组与正常对照组血钙水平的差异。体外建立内皮细胞与平滑肌细胞共培养体系,试验分为正常孕妇血清处理组(A组)、PE血清处理组(B组)、共培养平滑肌细胞内钙离子释放通道阻断后PE血清处理组(C组),C组为三磷酸肌醇受体-Ⅰ小干扰RNA(IP3R-ⅠsiRNA)沉默平滑肌细胞IP3R表达,斯里兰卡肉桂碱(终浓度10μmol/L)阻断兰诺定受体(RyRs)通路诱发的钙离子释放。观察3组共培养平滑肌细胞内钙离子浓度变化。结果:1早发、晚发重度PE产前血钙水平明显低于正常对照组孕中期、孕晚期及产后1月水平(P0.05),早发、晚发重度PE产后1月血钙水平与正常对照组产后1月比较,差异无统计学意义(P0.05);早发重度PE收缩压高于晚发重度PE(P0.05)。2晚发重度PE和重度PE患者血钙水平与收缩压呈负相关(P0.05),与舒张压无相关性(P0.05)。3B组与C组钙离子浓度明显高于A组(P0.05)。结论:重度PE血钙水平明显低于正常妊娠,产后迅速恢复正常;钙离子与PE血管痉挛性收缩的病理过程有关,PE血管平滑肌细胞外钙离子内流可能是导致低血钙及平滑肌细胞痉挛性收缩的重要原因,在PE的病理过程中起重要作用。     

重度子痫前期患者分娩前后心脏损伤比较

目的:比较早发型与晚发型重度子痫前期(PE)患者的心脏损伤情况。方法:选取2012年4月至2014年5月在我院产科住院分娩的早发型及晚发型重度PE孕妇各50例,检测静脉血中心肌肌钙蛋白、心肌酶谱、脑钠肽前体含量,同时行心脏彩色多普勒超声检查。判定重度PE患者是否存在心脏损伤,并比较早发型与晚发型重度PE患者的心脏损伤程度的差异。结果:早发型及晚发型的重度PE孕妇的产前各项指标异常率均明显高于同期正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05),但两种类型重度PE之间比较差异无统计学意义(P>0.05);两种类型产后各项指标均基本正常,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:两种类型重度PE明显增加孕妇心脏损害的概率。早发型及晚发型患者产前心脏损害为可逆性。联合运用多种检测手段可早期发现重度PE患者心脏损害。     

孕妇血清及其新生儿脐血、胎盘组织中脂肪型脂肪酸结合蛋白表达变化与子痫前期发病的关系

目的 探讨孕妇血清及其新生儿脐血中脂肪型脂肪酸结合蛋白(FABP4)水平、胎盘组织中FABP4 mRNA的表达变化在子痫前期发病中的作用.方法 选择2008年12月-2009年10月在福建省妇幼保健院产科住院分娩的60例重度子痫前期孕妇,按发病时孕周不同分为早发型子痫前期组(发病时孕周≤34周)和晚发型子痫前期组(发病时孕周>34周)各30例;另选同期正常晚期孕妇60例,根据孕周不同分为早发型对照组(孕周≤34周)和晚发型对照组(孕周>34周)各30例.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测孕妇血清FABP4、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及新生儿脐血FABP4水平;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用逆转录(RT)PCR技术检测胎盘组织中FABP4 mRNA的表达;记录临床相关指标,包括孕妇入院时体质指数(BMI)、收缩压(SP)、舒张压(DP)及平均动脉压(MAP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、肾小球滤过率(GFR)、24 h尿蛋白定量和新生儿出生体质量.结果 (1)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中FABP4水平分别为(176±9)及(170±9)ng/L,早发型及晚发型对照组分别为(81±13)及(94±15)ng/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清FINS、HOMA-IR水平分别为(21.9±4.3)mU/L、5.1±1.7及(22.6±4.0)mU/L、4.9±1.5,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)早发型及晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中FABP4 mRNA的表达水平分别为3.17±0.89及2.97±0.72,均高于晚发型对照组的1.00±0.28,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但早发型子痫前期组与晚发型子痫前期组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)早发型及晚发型子痫前期组新生儿脐血中FABP4水平分别为(92±10)及(100±8)ng/L,均低于晚发型对照组的(141±18)ng/L,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).早发型子痫前期组、晚发型子痫前期组及晚发型对照组新生儿出生体质量两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果显示,脐血FABP4水平与孕妇血清FABP4及胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平均呈明显负相关(r分别为-0.882、-0.678,P<0.05),与新生儿出生体质量呈明显正相关(r=0.728,P<0.05).(5)早发型及晚发型子痫前期组孕妇血清中FABP4水平与胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平均呈明显正相关(r分别为0.609、0.403,P<0.05),与血TG(r分别为0.702、0.562),FINS(r分别为0.528、0.423),HOMA-IR(r分别为0.566、0.519),Cr(r分别为0.443、0.523),UA(r分别为0.438、0.413)均呈明显正相关(P<0.05),而与血HDL(r分别为-0.539、-0.498),GFR(r分别为-0.717、-0.778)均呈明显负相关(P<0.05).结论 子痫前期孕妇血清FABP4水平及胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平均明显升高,且两者呈明显正相关.提示FABP4水平升高可能是子痫的期发病的重要因素之一,而胎盘组织中FABP4 mRNA表达水平升高可能是导致子痫的期孕妇血清FABP4水平升高的主要原因.     

早发型重度子痫前期对母婴预后的影响

目的:探讨早发型重度子痫前期对妊娠结局的影响.方法:回顾性分析我院收治的218例重度子痫前期患者(其中早发型组72例,晚发型组146例,围生儿235例)的母婴结局.结果:①早发型重度子痫前期患者收缩压为168.4±20.5 mmHg,舒张压为106.8±16.5 mmHg,高于晚发组159.4±15.9 mmHg和101.5±11.2 mmHg(P均＜0.05);早发型组治疗时间为4.0±3.7天,长于晚发型组(1.3±2.4)天(P＜0.01);早发型组分娩孕周为33.6±2.6周,早于晚发型组38.4±1.8周(P＜0.01);②早发型组母亲低蛋白血症的发生率55.6%,高于晚发型组34.3%(P＜0.01);早发型组母亲心功能不全、子痫、HELLP综合征、胎盘早剥、视网膜剥离、肾功能损害等严重并发症总发生率为26.4%,高于晚发型组14.3%(p＜0.05);③早发型纽围生儿体重低于晚发型组(P＜0.01),且早发型组围生儿中早产、FGR、新生儿窒息、转入NICU及围生儿死亡率均分别高于晚发型组(P均＜0.01);④早发型组中发病孕周越早,围生儿体重越低(P＜0.01),入住NICU率越高(P＜0.01),围生儿死亡率、FGR及早产发生率逐渐增加.结论:早发型重度子痫前期孕妇病情严重,围生儿预后不佳,且发病越早,围生儿预后越差.严格选择病例行短期的期待治疗是安全有效的.     

重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞凋亡的研究

目的 比较早发型与晚发型重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞凋亡水平变化,探讨其病因及发病机制的差异.方法 选择2008年11月至2009年5月在上海交通大学附属第六人民医院住院剖宫产分娩的早发型重度子痫前期患者15例(早发型组)、晚发型重度子痫前期患者15例(晚发型组)和健康妊娠妇女10例(对照组),采用酶联免疫吸附试验检测孕妇血浆中合体滋养细胞微粒(STBM)水平,蛋白印迹法检测胎盘组织中凋亡蛋白--半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平.结果 (1)STBM:早发型组孕妇血浆STBM水平为(71±21)μg/L,高于晚发型组的(42±30)μg/L和对照组的(26±11)μg/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);晚发型组血浆STBM水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)caspase-3蛋白:早发型组胎盘组织中caspase-3蛋白表达水平为0.85±0.61,晚发型组为0.77±0.46,对照组为0.32±0.15,早发型和晚发型组胎盘组织中caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);但早发型组和晚发型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早发型与晚发型重度子痫前期可能存在不同的发病机制,早发型重度子痫前期可能是一种胎盘疾病,而晚发型则可能与母体因素有关.     

山东地区CYBA基因C242T位点多态性与重度子痫前期遗传易感性的相关性

目的:探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基CYBA基因的C242T位点单核苷酸多态性与重度子痫前期(PE)的相关性。方法:通过TaqMan探针进行实时荧光定量PCR,对1184例重度PE孕妇和1421例健康对照者进行CYBA基因C242T多态性分析。结果:重度PE孕妇与健康对照孕妇比较,CYBA基因C242T基因型和等位基因频率分布均无显著差异(P0.05);早发型、晚发型重度PE孕妇分别与健康对照孕妇比较,基因型和等位基因频率分布均无显著差异(P0.05);早发型和晚发型重度PE孕妇比较,基因型及等位基因频率分布均无显著差异(P0.05)。结论:CYBA基因C242T基因多态性可能与重度PE发生无相关性。     

sFlt-1及缺氧因素导致子痫前期孕鼠模型滋养细胞凋亡的分析

目的:探讨可溶性血管内皮因子受体-1(sFlt-1)及缺氧因素对子痫前期(PE)孕鼠动物模型滋养细胞凋亡的作用。方法:将120只孕鼠随机分为对照组(A组)和PE模型组(B、C、D组)。建立以L-NAME、PS/PC、STBM全面的复合PE和体外sFlt-1浓度孕鼠模型。妊娠10天开始、B、D组孕鼠腹腔注射sFlt-1,A、C组腹腔注射0.9%生理盐水,均持续13天。妊娠第22天测定孕鼠血压及蛋白尿。断鼠尾取静脉血,ELISA法检测各组孕鼠血浆sFlt-1水平。剖宫产取各组孕鼠胎盘绒毛组织清洗后行原代滋养细胞组织皿培养。A、B、C、D组滋养细胞分别于正常氧压、50ng/ml sFlt-1 2ml+正常氧压、低氧和50ng/ml sFlt-1 2ml+低氧培养箱中培养。48h后,收集培养的原代滋养细胞。流式细胞技术检测细胞调亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3表达。结果:对照组与PE模型组孕鼠的血浆sFlt-1水平、收缩压、舒张压及尿蛋白指标比较,差异有统计学意义(P0.01);PE模型组的胎盘滋养细胞凋亡率与对照组(3.95%)比较,差异有统计学意义(P0.01),PE模型组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PE模型组胎盘组织中的促凋亡蛋白Bax明显上调,抑凋亡蛋白Bcl-2明显下调,凋亡执行蛋白caspase-3表达上调;PE模型组两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:sFlt-1及缺氧因素与PE滋养细胞过度凋亡发生密切相关,两者促进PE的发生发展。     

正常妊娠与子痫前期患者胎盘组织VEGF和p53的表达与意义

目的:探讨子痫前期(PE)患者胎盘组织血管内皮生长因子(VEGF)和抑癌基因p53的表达变化、相互关系及其在PE发病过程中的作用。方法:采用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测35例PE患者(轻度15例和重度20例)和25例正常妊娠(对照组)胎盘组织中VEGF和p53的表达变化。结果:(1)重度PE患者胎盘组织中VEGF表达强度显著低于正常对照组和轻度PE组(P均0.05),而轻度PE组与正常对照组无显著差异(P0.05);(2)PE患者胎盘组织中p53的表达强度较正常对照组均显著升高(P0.05),重度PE组亦显著高于轻度PE组(P0.05);(3)胎盘组织中VEGF和p53的表达呈显著负相关(r=-0.428,P=0.001)。结论:VEGF和p53在PE和正常妊娠胎盘组织中的表达变化预示着其与PE的发生、发展有一定的关系。     

重度子痫前期患者胎盘组织中Survivin和Caspase-3表达

目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中Survivin和Caspase-3的表达,以及其与早发型重度子痫前期的发生,发展关系。方法采用免疫组织化学染色方法检测20例正常妊娠孕妇(对照组)、40例重度子痫前期患者(重度子痫前期组,其中早发型20例,晚发型20例)的胎盘组织进行Survivin和Caspase-3的定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果重度子痫前期组与对照组比较,Survivin在胎盘滋养层细胞的细胞浆及部分细胞核中的表达低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),Caspase-3在胎盘滋养层细胞的细胞膜、细胞浆中的表达高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。且两者呈负相关关系(r=-0.84,P=0.0001)。早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,Survivin显著降低,而Caspase-3表达增加。结论Survivin的表达降低,Caspase-3的表达升高可能与重度子痫前期的发生有关。     

妊娠期高血压疾病与甲状腺功能异常的临床研究

目的探讨妊娠期高血压疾病与妊娠晚期甲状腺功能异常的关系。方法选择2012年1月至2012年12月足月分娩的妊娠期高血压疾病患者326例作为研究组,其中妊娠期高血压133例,轻度子痫前期92例,重度子痫前期101例;同期201例正常妊娠孕妇为正常组。采用电化学发光技术进行血清甲状腺功能检测,比较两组甲状腺功能及孕妇合并甲状腺疾病情况。结果研究组患者血清促甲状腺激素水平[TSH,2.78mU/L（0.71~7.37mU/L）]与正常组[2.35mU/L（0.79~4.52mU/L）]比较,差异有统计学意义（P〈0.001）,研究组游离甲状腺素水平[FT4,12.13pmol/L（8.96~17.12pmol/L）]与正常组[12.80pmol/L（8.69~17.76pmol/L）]比较,差异有统计学意义（P〈0.001）,研究组甲状腺过氧化物酶抗体水平[TPO-Ab,19.06U/ml（5.00~78.35U/ml）]与正常组[18.58U/ml（5.00~49.98U/ml）]比较,差异无统计学意义（P〉0.005）;妊娠期高血压疾病严重程度与TSH呈正相关（r=0.122,P〈0.05）,与FT4和TPO-Ab水平无关（r分别为0.005和0.030,P均〉0.05）。研究组总甲状腺功能异常发生率（15.34%,50/326）与正常组（8.46%,17/201）比较,差异有统计学意义（χ2=5.303,P〈0.05）,其中子痫前期组甲状腺功能减退的发生率（4.35%,4/92）与正常组（4.95%,5/101）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠期高血压疾病与甲状腺功能异常密切相关。     

重度子痫前期患者胎盘组织中NF—κB和PDGF的表达及意义

目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中核因子-κB（NF—κB）和血小板源性生长因子（PDGF）的表达变化及其意义。方法用免疫组化过氧化物酶标记的链霉素抗生物素一过氧化酶连接（SP）法,对20例正常孕妇（对照组）和37例重度子痫前期患者（其中早发型重度子痫前期19例,晚发型重度子痫前期18例）的胎盘组织中NF—κB和PDGF表达水平进行检测,并分析两者的相关性。结果与对照组比较,重度子痫前期患者胎盘组织中NF—κB和PDGF的表达显著升高（P〈0．001）,且两者呈正相关（r=0．316,P=0．017）,早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期NF-κB和PDGF的表达比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—κB和PDGF在胎盘组织中的高表达可能与重度子痫前期的发生有关。     

血清脂联素及内脂素水平与子宫内膜癌关系的临床意义探讨

目的:探讨血清脂联素(Adiponectin)、内脂素(Visfatin)水平与子宫内膜癌的关系,及两者联合测定对子宫内膜癌诊断的临床价值。方法:收集2009年5月至2013年1月就诊于大连医科大学附属大连市妇产医院的56例子宫内膜癌患者作为病例组,同期常规体检排除肿瘤病史的98例女性作为对照组。ELISA法测定血清脂联素、内脂素水平。结果:病例组患者的血清脂联素水平显著低于对照组(P0.05);血清内脂素水平高于对照组,但无显著差异(P0.05)。病例组的内脂素与脂联素比值显著高于对照组(P0.05)。血清脂联素、内脂素水平与子宫内膜癌的手术病理分期、病理类型、组织分级无关(P0.05)。血清脂联素水平降低(OR=0.879,95%CI为0.870~0.899,P0.05)、内脂素水平升高(OR=1.980,95%CI为1.987~1.018,P0.05)是子宫内膜癌发病的独立危险因素。血清脂联素2.62μg/ml时,诊断子宫内膜癌的灵敏度为85.7%,特异度为72.6%。结论:子宫内膜癌症患者的血清脂联素水平降低。血清内脂素水平升高、脂联素水平降低是子宫内膜癌发病的独立危险因素;血清脂联素可为宫内膜癌诊断提供参考价值。