子宫平滑肌RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系

目的：探讨产妇子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶表达与宫缩乏力性产后出血的关系。方法：选择30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组,同期无产后出血产妇30例为对照组。采用肌条等长张力测定法检测子宫平滑肌自发收缩活动力、加入Rho激酶抑制剂Y-27632后子宫平滑肌收缩活动力;采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ mRNA及蛋白表达水平。结果：①病例组子宫平滑肌自发收缩活动力水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;病例组和对照组加入Y-27632后收缩活动力水平均低于加入前,差异有统计学意义（P＜0.01）。②病例组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡmRNA表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。③病例组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白表达水平均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。④2组子宫平滑肌组织RhoA mRNA及蛋白与ROCKⅠ和ROCKⅡ mRNA及蛋白表达水平均呈正相关。⑤2组子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ mRNA及蛋白水平均与子宫平滑肌基础收缩活动力水平呈正相关。结论：宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织RhoA,ROCKⅠ和ROCKⅡ水平均降低,且均与子宫平滑肌收缩活动力呈正相关,提示子宫平滑肌组织RhoA/Rho激酶信号通路表达降低可能是发生宫缩乏力性产后出血的分子机制之一。     

产妇子宫平滑肌组织中MAPK信号转导通路及CX43表达与产后出血关系的研究

目的:分析宫缩乏力性产后出血产妇离体子宫平滑肌自发性收缩功能和收缩潜能的变化,并探讨子宫平滑肌组织中丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路活化水平和连接蛋白( CX43)表达变化与宫缩乏力性产后出血的关系.方法:选择2009年11月至2010年12月在福建省妇幼保健院产科择期剖宫产分娩的宫缩乏力性产后出血产妇30例为病例组,另选同期无产后出血产妇30例为对照组.采用等长张力测定方法检测产妇离体子宫下段平滑肌收缩功能和缩宫素诱导的收缩潜能;采用蛋白免疫印迹技术检测产妇子宫下段平滑肌组织中MAPK信号转导通路中的细胞外信号调节激酶( ERK1/2)、c-Jun N端蛋白激酶(JNK1/2)、p38磷酸化蛋白和CX43蛋白水平;采用RT-PCR技术检测产妇子宫下段平滑肌组织中CX43 mRNA表达.结果:①病例组离体子宫平滑肌自发性收缩的收缩频率、收缩活动力均低于对照组(P＜0.05);缩宫素诱导后病例组的离体子宫平滑肌收缩频率、收缩幅度、收缩活动力和收缩潜能均低于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).②以子宫平滑肌自发性收缩活动力72.66g·次/h作为诊断点,评估宫缩乏力性产后出血的ROC曲线下面积(AUC)为0.802.③病例组产妇子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38、CX43蛋白的表达量和CX43 mRNA的表达水平均分别低于对照组(P＜0.05).④两组产妇子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38、CX43蛋白表达量以及CX43 mRNA表达水平分别与其离体子宫的自发性收缩活动力呈正相关关系(P＜0.05).⑤两组产妇子宫平滑肌组织中p-ERK1/2、p-JNK1/2、p-P38、CX43蛋白和CX43 mRNA表达量相互两两之间均呈正相关关系(P＜0.05).结论:宫缩乏力性产后出血产妇离体子宫平滑肌收缩功能和收缩潜能明显降低,其子宫平滑肌组织中MAPK信号通路活化水平及CX43表达水平明显降低,且两者密切相关,提示MAPK信号通路活化受阻和CX43表达降低可能是宫缩乏力性产后出血发病的重要因素之一,两者相互调控共同参与该病的发生发展.     

子宫平滑肌大电导钙激活钾通道α、β 亚基表达与产后出血的关系

目的 探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道（BKCa）α、β亚基表达变化在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法 2009年10月至2011年2月福建省妇幼保健院产科,采用肌条等长张力实验测定30例宫缩乏力性产后出血产妇（病例组）和30例宫缩正常无产后出血产妇（对照组）子宫平滑肌收缩频率、幅度及收缩活动力;应用蛋白印迹法（Western blot）测定两组产妇子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基蛋白表达水平;应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time RT-PCR）测定两组产妇子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基mRNA表达水平。结果 （1）病例组子宫平滑肌自发宫缩收缩频率、幅度、收缩活动力均低于对照组,分别比较差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）病例组子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基蛋白表达水平及其mRNA表达水平均高于对照组,分别比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）两组产妇子宫平滑肌收缩活动力与BKCa通道α、β亚基蛋白表达水平及BKCa通道α、β亚基mRNA表达水平均呈明显负相关（病例组：r分别为-0.401、－0.727及－0.723、－0.895;对照组：r分别为－0.541、－0.378及－0.703、－0.625;[WTBX]P[WTBZ]均＜0.05）。结论 宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌BKCa通道α、β亚基表达水平升高可能是发病的重要因素之一。     

子宫平滑肌组织Hsp27表达与宫缩乏力性产后出血的关系

目的:探讨宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织中热休克蛋白27(Hsp27)的表达及意义。方法:收集30例宫缩乏力性产后出血产妇为病例组,同期无产后出血产妇30例为对照组。采用肌条等长张力测定法检测两组子宫平滑肌基础收缩活动力;采用实时荧光定量RT-PCR法检测两组子宫平滑肌组织Hsp27mRNA表达水平;采用蛋白印迹法检测两组子宫平滑肌组织Hsp27、Ser15位点磷酸化的Hsp27(p-Hsp27)蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清中Hsp27水平。结果:①病例组子宫平滑肌基础收缩活动力水平低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);②病例组子宫平滑肌组织Hsp27mRNA表达水平低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);③病例组子宫平滑肌组织Hsp27、p-Hsp27蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义及高度统计学意义(P<0.05,P<0.01);④病例组和对照组血清中Hsp27表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);⑤两组子宫平滑肌组织Hsp27mRNA、Hsp27、p-Hsp27蛋白表达水平均与子宫平滑肌基础收缩活动力水平呈正相关(P<0.05)。结论:子宫平滑肌组织Hsp27、p-Hsp27水平降低可能是宫缩乏力性产后出血发病的分子机制之一。     

子宫平滑肌大电导钙激活钾通道与小窝蛋白相互作用和宫缩乏力性产后出血的关系研究

目的:探讨产妇子宫平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)与小窝蛋白相互作用在宫缩乏力性产后出血发病中的作用。方法:采用免疫荧光双染法及激光共聚焦显微镜观察30例宫缩乏力性产后出血产妇(病例组)和30例宫缩正常无产后出血产妇(对照组)子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的共定位情况;采用免疫共沉淀法检测两组产妇子宫平滑肌BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2的相互作用关系。结果:(1)两组子宫平滑肌细胞均有BKCa(α亚基)、小窝蛋白-1和小窝蛋白-2表达,其中BKCa(α亚基)主要位于细胞膜表面,而小窝蛋白-1和小窝蛋白-2在细胞膜表面和细胞质均有表达;且BKCa(α亚基)与小窝蛋白-1、BKCa(α亚基)与小窝蛋白-2均有部分区域共表达于细胞膜。(2)病例组子宫平滑肌BK-Ca(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌细胞中BKCa(α亚基)免疫沉淀物中小窝蛋白-1、小窝蛋白-2蛋白水平升高,提示小窝蛋白与BKCa(α亚基)相互作用增强可能是宫缩乏力性产后出血发病的重要原因之一。     

子宫排钉式缝合术用于剖宫产术中宫缩乏力性产后出血的治疗体会

目的：探讨子宫排钉式缝合术用于剖宫产术中宫缩乏力性产后出血的临床价值。方法：2007年1月—2014年5月在我院住院分娩发生产后出血218例,回顾性分析其中因剖宫产术中子宫收缩乏力性产后出血的82例经按摩子宫及应用缩宫素、欣母沛等保守治疗无效患者的临床资料。其中40例实施子宫排钉式缝合术（观察组）,20例实施B-Lynch缝合术（对照1组）,22例实施宫腔纱条填塞术（对照2组）。全子宫收缩乏力患者联合子宫动脉、卵巢动脉结扎。比较3组患者止血效果,术后子宫切口愈合及子宫血运情况,以及术后并发症、子宫复旧情况、恶露排净时间和月经复潮时间。结果：观察组止血率100%,对照1组止血率85.00%,对照2组止血率81.8%,3组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3组产妇子宫切口均愈合良好,子宫血流恢复良好,卵巢血流丰富。观察组产妇6例发热;对照1组3例发热,1例肠梗阻;对照2组6例发热,2例误将纱条与子宫切口缝合。3组产妇发热的发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。3组产妇子宫复旧佳、恶露排净时间、月经复潮时间差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：子宫排钉式缝合术治疗剖宫产术中子宫收缩乏力性产后出血,止血迅速,成功率高,并发症少,易于掌握,值得推广。     

产时补钙防治宫缩乏力性产后出血的疗效观察

目的观察产时补钙对于防治宫缩乏力性产后出血的疗效。方法选取2014年6月~2015年6月在我院进行分娩的产妇120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各60例,观察组应用葡萄糖酸钙,对照组不做处理,比较两组产妇的产程时间及产后出血情况等。结果观察组产后0.5 h、产后2 h的出血量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组出血量500~1000 m L、1000 m L者均明显少于对照组(P0.05);对照组产后24 h的血红蛋白水平显著低于观察组,第二产程、第三产程时间明显比观察组更长(P0.05)。结论产时补钙能够有效减少宫缩乏力性产后出血的发生,促进分娩,加快产程,是临床预防宫缩乏力性产后出血的有效方法。     

产后出血原因及高危因素分析

产后出血是产科常见的严重并发症之一 ,为产妇死亡的首要原因。引起产后出血的原因主要有子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道损伤和凝血功能障碍。其中以子宫收缩乏力性出血占首位 ,占产后出血总数的 70 %～ 80 %。产后出血的病因及高危因素如下。1　子宫收缩乏力任何影响产后子宫平滑肌收缩功能的因素均可能导致子宫收缩乏力 ,引起产后出血 ,诱发因素有 :1.1　全身因素1.1.1　产前精神过度紧张、恐惧分娩 ,或产时精神受到刺激 ,交感神经功能亢进 ,抑制子宫收缩 ;临产后过度疲劳 ,甚至衰竭 ,或进食进水不足。1.1.2　产程长、滞产、难产、急产。…     

第二产程剖宫产术中出血相关因素分析

目的探讨第二产程剖宫产术中出血原因及相关因素.方法对2002年12月至2006年12月第二产程剖宫产术202例(第二产程组)病例资料进行回顾性分析,并与同期第一产程剖宫产810例(对照组)作对照,比较两组的术中平均出血量、出血发生率和出血原因.结果第二产程组的术中出血量(368±261 ml)和出血发生率(16.3%)均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).第二产程组的术中出血原因依次为子宫收缩乏力(48.5%)、子宫切口裂伤(33.3%)、胎盘因素(18.2%),第二产程组发生子宫切口裂伤、子宫收缩乏力的比例明显高于对照组(P＜0.05).结论第二产程剖宫产是导致产后出血的重要高危因素,子宫收缩乏力、子宫切口裂伤是第二产程剖宫产术中出血的主要原因.应加强对产妇的评估及产程观察,做好围手术期的处理,尽量减少并发症的发生,减少术中出血.     

米索前列醇治疗顽固性产后出血13例报告

目的探讨米索前列醇对宫缩乏力性产后出血的治疗效果.方法对13例宫缩乏力性产后出血产妇,在采用缩宫素、麦角新碱治疗无效后,给予口服米索前列醇800 μg.结果13例产妇口服米索前列醇后,在3～12 min内子宫收缩加强,出血得到控制,无一例子宫切除.结论应用米索前列醇治疗顽固性产后出血,效果显著,可推广使用.     

缝隙连接蛋白43在子宫平滑肌细胞的表达调控

缝隙连接是细胞间的直接通讯方式。缝隙连接蛋白43(CX43)是构成细胞缝隙连接的主要蛋白,在子宫平滑肌呈特异性表达,可调控子宫平滑肌细胞内信号通路,影响子宫收缩的协调性和节律性。就缝隙连接与CX43的关系、CX43在子宫平滑肌细胞内的表达及通过对其磷酸化位点的磷酸化作用调控子宫平滑肌细胞内信号通路等综述。探讨CX43如何调控子宫收缩协调性、同步性和极性,为早产和宫缩乏力性产后出血的预防和治疗提供理论支持。     

观察捆绑式缝合术与宫腔砂条填塞治疗剖宫产术中大出血的疗效

目的观察捆绑式缝合术与宫腔砂条填塞于剖宫产手术中治疗因子宫收缩乏力引起大出血的疗效。方法选取我院2012年2月~2014年3月确诊为因宫缩乏力引起产后大出血的产妇208例,随机分为A组与B组,各104例。A组采用捆绑式缝合术,B组采用宫腔砂条填塞进行治疗,对比两组患者的疗效。结果 A组产妇出血量、止血时间与子宫切除率均少于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论捆绑式缝合术可有效地解决产妇剖宫产手术中因子宫收缩乏力引起大出血的问题,减少了产妇术后子宫感染现象的发生、降低了切除子宫的风险,值得临床推广应用。     

子宫背带式缝合治疗宫缩乏力性剖宫产术后出血的疗效观察

目的观察子宫背带式缝合治疗宫缩乏力性剖宫产术后出血患者的疗效。方法选取我院2013年4月~2015年1月收治的宫缩乏力性剖宫产术后出血患者72例作为研究对象,根据止血方法将其分为对照组和观察组,各36例。对照组给予传统方法治疗,观察组经子宫背带式缝合术治疗,比较两组止血效果、产后出血量、手术时间、子宫切除率、产褥病率。结果 1观察组止血有效率为97.22%,对照组止血有效率为80.56%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。2观察组产后出血量、手术时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。3观察组子宫切除率、产褥病率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论子宫背带式缝合术治疗宫缩乏力性剖宫产术后出血的疗效显著,产后出血量少,手术时间缩短,值得临床推广与应用。     

米索前列醇联合缩宫素治疗子宫收缩乏力性产后出血的疗效观察

目的分析米索前列醇联合缩宫素治疗子宫收缩乏力性产后出血的疗效。方法选取我院2011年1月~2015年3月收治的宫缩乏力性产后出血的产妇186例为研究对象,将其按照随机分为观察组与对照组,各93例。对照组采用单纯缩宫素进行治疗,观察组在对照组治疗基础上联合米索前列醇进行治疗,并比较两组患者的疗效及不同时间点的出血量。结果治疗后,观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者分娩时的出血量对比,差异无统计学意义(P0.05);观察组产后2 h平均出血量为(131.67±30.33)m L,产后24 h平均出血量为(213.49±50.27)m L;对照组产后2 h平均出血量为(234.61±53.46)m L,产后24 h平均出血量为(286.54±53.43)m L。观察组产后两个时间点出血量均显著少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论米索前列醇联合缩宫素治疗宫缩乏力性产后出血的疗效显著,用药风险低,止血效果好,值得临床应用推广。     

缝隙连接蛋白43在子宫平滑肌细胞的表达调控

缝隙连接是细胞间的直接通讯方式。缝隙连接蛋白43（CX43）是构成细胞缝隙连接的主要蛋白,在子宫平滑肌呈特异性表达,可调控子宫平滑肌细胞内信号通路,影响子宫收缩的协调性和节律性。就缝隙连接与CX43的关系、CX43在子宫平滑肌细胞内的表达及通过对其磷酸化位点的磷酸化作用调控子宫平滑肌细胞内信号通路等综述。探讨CX43如何调控子宫收缩协调性、同步性和极性,为早产和宫缩乏力性产后出血的预防和治疗提供理论支持。     

产后子宫收缩乏力性出血的诊断与治疗

产后出血是产科常见而又严重并发症之一,是引起产妇死亡四大疾病中的首要原因.在产后出血病例中,最常见的原因是子宫收缩乏力性出血,约占产后出血总数的70%～75%亦有报道高达90%者.可见预防和治疗产后子宫收缩乏力性出血是非常重要的.1 产后富缩乏力性出血的原因任何影响子宫肌纤维正常收缩和缩复功能的因素,都会引起子宫收缩乏力性出血.1.1 全身性因素:机体有慢性疾病,特别是肝病和血液系统疾病;产程延长或难产,产妇体力衰竭没有很     

观察子宫缝合术联合卡前列素氨丁三醇治疗子宫收缩乏力性产后出血的疗效

目的研究子宫缝合术联合卡前列素氨丁三醇治疗子宫收缩乏力性产后出血的疗效。方法选取我院子宫收缩乏力性产后出血患者100例作为研究对象,抽签随机分为观察组与对照组,各50例。两组均行子宫缝合术,观察组另给予卡前列素氨丁三醇,比较两组出血时间、出血量及疗效。结果观察组出血时间(14.88±4.21)min、出血量(48.35±20.14)m LVS对照组(48.35±20.14)min、(138.20±25.80)m L显著较低,差异有统计学意义(P0.05);观察组总有效率92.0%VS对照组76.0%显著较高,差异有统计学意义(P0.05)。结论子宫缝合术联合卡前列素氨丁三醇治疗子宫收缩乏力性产后出血疗效显著,可降低出血时间及出血量,具有较高的临床应用价值。     

子宫平滑肌钙通道和分娩关系研究

子宫收缩机能紊乱所造成的早产、痛经、宫缩乏力及产后出血严重影响孕妇和胎儿的生命安全.随着研究的不断发展,钙通道拮抗剂抑制子宫收缩方面的作用日益引起注意.本文就子宫平滑肌的膜结构、收缩发生机制以及钙拮抗剂有关方面做一综述.     

宫缩剂不敏感宫缩乏力性产后出血的诊治

产后出血是分娩期主要并发症,发生率为4％～6％,是我国孕产妇死亡的四大原因之一.其中子宫收缩乏力是产后出血的主要原因,占产后出血的70％～75％. 1 宫缩剂不敏感的宫缩乏力性产后出血的诊断 在正常情况下,胎盘娩出后子宫肌纤维的收缩和缩复使胎盘剥离面内开放的血窦闭合,形成血栓而止血.故一切影响子宫正常收缩和缩复功能的因素均可引起产后出血.有宫缩乏力的危险因素并排除胎盘因素(主要是前置胎盘和胎盘粘连、植入和穿透)、产道损伤和凝血功能障碍,即可诊断为宫缩乏力性产后出血.     

子宫平滑肌钙通道和分娩关系研究

子宫收缩机能紊乱所造成的早产、痛经、宫缩乏力及产后出血严重影响孕妇和胎儿的生命安全，随着研究的不断发展，钙通道拮抗剂抑制子宫收缩方面的作用日益引起注意，本文就子宫平滑肌的膜结构，收缩发生机制以及钙拮抗剂有关方面做一综述。