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1.
本文介绍35例应用自然避孕法的妇女,在月经周期的不同时期,观察记录宫颈粘液,尿中雌、孕激素及阴道上皮细胞的核致密指数(KPI),嗜酸性指数(EI)的相关变化。结果表明:1.在卵泡期至排卵前,宫颈粘液量逐日增多,呈稀薄、透明、滑润、拉丝度大的特点。阴道上皮细胞KPI和EI与宫颈粘液一样和雌激素水平呈正相关。2.排卵后,黄体期宫颈粘液量、性状、阴道上皮细胞的KPI和EI与孕激素水平呈负相关。本文示宫颈  相似文献   

2.
子宫肌瘤雌孕激素受体在月经周期中的变化   总被引:8,自引:0,他引:8  
子宫肌瘤是激素依赖性肿瘤 ,既往认为子宫肌瘤发生发展的主要原因是雌激素水平过高 ;以后的研究证实子宫肌瘤中雌激素受体 (ER)及孕激素受体 (PR)水平均高于正常子宫肌层组织。因此 ,提出雌激素的过度作用促进了子宫肌瘤的发生发展 ,孕激素在子宫肌瘤的发病及生长中同样起着重要作用。孕激素及孕激素受体调节着子宫肌瘤肿瘤细胞的分裂活动 ,促进子宫肌瘤的增殖。大多学者认为子宫肌瘤的生长主要发生在月经周期的前半期 ,尤其是排卵前期 ,另有一些学者临床观察发现子宫肌瘤在卵泡期缩小 ,黄体期长大。1 受体、雌激素受体及孕激素受体1 1…  相似文献   

3.
子宫肌瘤中雌、孕激素受体在月经周期中的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
子宫肌瘤的发病机理尚未完全清楚。近年对雌、孕激素受体 (ER、PR)的基础研究取得了很大突破 ,并且通过大量的临床对照研究 ,指出EP、PR各亚型在子宫肌瘤、正常子宫肌层和内膜中的表达不同 ,并随月经周期中雌、孕激素 (E、P)水平的改变而发生波动 ,为子宫肌瘤的病因学研究提出了新的途径。现对ER、PR各个亚型的分子结构、功能区、组织学分布以及与子宫肌瘤的关系等作一简要综述  相似文献   

4.
本文报道应用Billings自然避孕法时观察宫颈粘液和阴道细胞学的关系。67名妇女70周期提供了1587张阴道涂片,每例阴道涂片均显示乳酸杆菌及排卵型图象。KP1峰日在粘液峰日前后两天范围内的共有62周期,占88.6%,KP1峰日在粘液峰日后为0.01天。KP1峰日前共有粘液日为4.69天。10名妇女提供血和尿标本作血清LH 放射免疫及尿LH酶标测定。KPⅠ峰日在LH 峰日后为0.5天,粘液峰日在LH 峰日后为0.4天。  相似文献   

5.
宫颈粘液过氧化物酶在月经周期中的变化规律   总被引:3,自引:1,他引:2  
本文对29例月经周期正常妇女的宫颈粘液过氧化物酶进行了30个周期的研究。在月经周期不同时间测定宫颈粘液过氧化物酶(CMPx)活性及血清促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)和孕酮(P)。结果表明:在排卵前三天酶活性明显下降,至排卵后一天开始上升。卵泡期,酶活性与E_2呈负相关(r=-0.67);黄体期,酶活性与P呈正相关(r=0.79)。本研究提示:1.CMPx在排卵周期具有特定的变化规律,其变化受体内激素水平影响,可作为预告排卵的指标。2.如简化测定方法,可为自然避孕提供新途径。  相似文献   

6.
女性宫颈阴道部与阴道穹窿部的上皮细胞称作人外宫颈-阴道部上皮细胞(human ectocer-vical-vaginal epithelial cell,hECE)。人外宫颈-阴道部上皮细胞(hECE)在维持阴道内液体微环境上起重要作用。女性下生殖道中,分泌上皮主要的运输通道是细胞旁通道,此通道的电阻由紧密连接电阻(RTJ)和外侧细胞间隙电阻(RLIS)组成。最近在hECE研究中发现了新的调节细胞旁电阻(RPCR)的机制,雌激素通过调节RTJ和RLIS,能够影响hECE的渗透性,这些作用机制能够提供临床绝经期出现的水和电解质失调以及相关疾病的理论依据,并对进一步提出解决方案有指导意义。  相似文献   

7.
应用放射受体分析法测定40例子宫肌瘤患者子宫肌瘤、肌肉组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的含量,月经周期根据月经史及子宫内膜组织相来判断,比较两种组织ER、PR含量与月经周期及子宫内膜组织相的关系。结果:子宫肌瘤组织的ER、PR含量高于同一子宫正常肌层的含量(P<0.05);子宫肌瘤与肌肉两种组织中ER含量在子宫内膜增殖期高于分泌期(P<0.025,P<0.05),PR含量分泌期高于增殖期(P<0.025)。23例有正常月经周期者,15例与子宫内膜组织相符合,8例与子宫内膜组织相不符合。15例无正常月经周期者,子宫内膜组织相多为增殖期改变,占80%。提示:子宫肌瘤的发生、发展与雌、孕激素及其受体含量有关,孕激素在肿瘤发生、发展中可能起协同作用,提示抗孕激素治疗子宫肌瘤的可能性。  相似文献   

8.
目的应用基因芯片技术筛查卵巢癌雌孕激素受体基因及其相关基因表达。方法制备含有雌孕激素受体及其相关基因表达谱芯片,分别提取人正常卵巢组织及卵巢癌组织的mRNA,通过逆转录PCR方法,将^33P—dATP分别标记两种组织的cDNA纯化后与表达谱芯片进行杂交及扫描,用ImaGene3.0软件分析信号的强度和比值,筛选雌孕激素受体相关基因。对雌孕激素受体基因信号绝对值按早、晚期求均值及标准差筛选受体基因。结果筛选出4条雌孕激素受体基因、受体相关基因12条。结论通过基因芯片技术方法,初步筛出了卵巢癌雌孕激素受体基因及其相关基因。  相似文献   

9.
本研究在1988,6~1990,5的两年间,对688对育龄夫妇进行了连续使用Billings 法的避孕效果与续用情况的观察,共10,275个妇女月;其中,550对夫妇连续使用12个月以上。用生命表统计分析,18个月和12个月时净累积停用率分别为34.58%和19.85%,续用率分别为65.42%和80.15%(因方法学意外妊娠分别为1.18%和1.02%,因方法学停用分别为2.84%和1.61%)。在观察临床效果的同时,对67例使用该法的志愿者进行阴道脱落细胞学检查,10例血、尿LH 和35例尿雌、孕激素测定。本文还对两年来临床观察和实验研究的多个方面进行了讨论,并认为该法值得进一步研究,可有组织、有计划地逐步扩大应用。  相似文献   

10.
我们应用免疫组织化学 (免疫组化 )方法及CHAMPION数字图像处理系统 ,检测米非司酮并米索前列醇终止早孕的绒毛及蜕膜中雌激素受体(ER)、与孕激素受体 (PR) ,从受体水平探讨药物流产的机理及流产后子宫出血时间长的可能原因。1 资料与方法1 1 临床资料  1999年 8月至 10月在我院妇产科门诊确诊为早孕 ,自愿要求药物终止妊娠 10例为米非司酮组 ,选择同期吸宫流产 10例为对照组。两组对象均符合以下条件 :19~ 32岁 ;停经 <5 6d ;平时月经规则 ;3个月内未用过甾体激素类药物 ;无生殖道炎症和肿瘤。1 2 方法1 2 1 标本收集…  相似文献   

11.
目的:探讨子宫内膜腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达与雌激素受体(ER)α及β、孕激素受体(PR)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化(SP)方法检测93例子宫内膜腺癌(内膜腺癌组)和31例正常子宫内膜(正常内膜组)VEGF、ERα、ERβ及PR的表达。结果:1内膜腺癌组VEGF阳性表达率(58.1%)明显高于正常内膜组(32.3%),而ERα的阳性表达率(59.1%)明显低于正常内膜组(80.6%),差异均有统计学意义(P0.05)。ERβ、PR的阳性表达率差异无统计学意义(P0.05)。2在子宫内膜腺癌组织中,VEGF的阳性表达在病理分期和有无淋巴结转移中比较,差异有统计学意义(P0.05);ERα的阳性表达率在病理分期、组织学分级、肌层浸润深度中比较,差异有统计学意义(P0.05);PR的阳性表达率在病理分期和组织学分级中比较,差异有统计学意义(P0.05);ERβ的阳性表达率在临床病理特征中的比较,差异均无统计学意义(P0.05)。3VEGF与ERα的表达呈负相关(r=-0.273,P=0.046)。结论:VEGF及ERα的表达与子宫内膜腺癌的发生发展及预后有关,VEGF及ERα的检测可能有助于评估子宫内膜腺癌的生物学行为和预后。  相似文献   

12.
目的:研究育龄期功能失调性子宫出血患者子宫内膜组织中雌、孕激素及其受体的变化。方法:随机采集2005年8月至2006年11月北方学院附属第一医院妇产科门诊育龄期功血35例患者的静脉血及子宫内膜功能层组织为研究组,以20例月经正常健康女性排卵后期标本为对照组。(1)采用放免法测定研究组及对照组血清及子宫内膜组织中雌二醇(E2)、孕激素(P)的含量;(2)HE染色后对子宫内膜进行组织学诊断;(3)用TUNEL原位标记技术精确测定子宫内膜功能层细胞凋亡指数;(4)用免疫组化法检测子宫内膜中雌、孕激素受体(ER、PR)的表达。结果:育龄期功血患者以排卵型为主(30/35),其子宫内膜组织中E2含量高于对照组(P<0.05),而P含量低于对照组(排卵后期的子宫内膜),二者差异有统计学意义(P<0.05);两组血清中E2、P差异无统计学意义(P>0.05),但血清、子宫内膜中E2和P呈正相关(rE2=0.74,PE2<0.01;rP=0.65PP<0.01);育龄期功血患者子宫内膜中ER、PR表达及凋亡指数较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:育龄期功血绝大多数可能系体内作用于子宫内膜的雌、孕激素产生的时间、数量及其受体比例失衡所致,细胞凋亡也参与了功血的发生。  相似文献   

13.
目的:检测水通道蛋白-2(AQP2)在人宫颈阴道上皮细胞(hECE)的表达和定位。方法:因良性病变行子宫全切术患者45例,年龄34~67岁,按其月经状况分为3组:(1)正常月经组18例;(2)围绝经组14例;(3)绝经组13例。应用免疫组织化学方法研究hECE中AQP2蛋白的分布,分析不同生育时期hECE中AQP2表达的变化及与E2、年龄等的相关性。结果:hECE中存在AQP2蛋白,主要定位于鳞状上皮的中层和副基底层细胞膜上,hECE中的AQP2蛋白量以正常月经组最高,围绝经组次之,绝经组最低,3组有显著差异(P<0.05),随年龄增长,宫颈阴道黏膜AQP2蛋白表达下降。宫颈阴道上皮AQP2蛋白表达与E2水平呈正相关(r=0.393,P<0.05),与FSH呈负相关(r=-0.466,P<0.05),与年龄呈负相关(r=-0.436,P<0.05)。结论:阴道分泌物调节中AQP2可能是一种重要的通道蛋白。围绝经期及绝经后女性宫颈阴道上皮中蛋白表达下降,可能参与了导致阴道分泌物减少的调节。  相似文献   

14.
目的通过对子宫内膜组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的研究,探讨宫腔粘连的发病机制。方法2002年7月至2003年12月首都医科大学附属复兴医院以前瞻性方法观察宫腔粘连组(观察组)和非宫腔粘连组(对照组)患者各30例,采用酶联免疫测定法,测定两组血清6项性激素:包括卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E2)、催乳素(PRL)、孕酮(P)及睾酮(T)。通过免疫组化半定量测定两组子宫内膜组织中ER、PR及TGF-β1的表达水平。结果两组血清性激素水平FSH、LH、E2、PRL、P及T差异无显著性意义(P>0·05);观察组子宫内膜TGF-β1和ER的表达明显高于对照组(P值分别为<0·01,<0·05);在观察组中重度宫腔粘连患者子宫内膜TGF-β1的表达明显高于轻、中度宫腔粘连患者,两者间子宫内膜TGF-β1表达差异有非常显著性意义(P<0·01);两组子宫内膜腺上皮细胞PR的表达差异无显著性意义(P>0·05)。结论子宫内膜组织中ER和TGF-β1的异常表达可能参与宫腔粘连的形成。  相似文献   

15.
研究细胞间隙连接基因connexin (cx) 43及其蛋白、雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)在子宫平滑肌瘤中的表达 ,从转录及翻译水平探讨cx4 3基因及其蛋白、ER、PR在子宫平滑肌瘤发生中的关系。方法 :应用核酸原位杂交技术和SP免疫组织化学法 ,研究 37份子宫平滑肌瘤、2 0份正常子宫平滑肌组织中cx4 3mRNA及其蛋白、ER、PR的表达规律。结果 :子宫平滑肌瘤中cx4 3mRNA及其蛋白的表达明显高于子宫平滑肌组织中的水平 (P <0 0 5)。ER、PR在子宫肌瘤中的表达与在子宫平滑肌组织中的表达差异有显著性 (P <0 0 5)。结论 :cx4 3mRNA及其蛋白在子宫平滑肌瘤中的过度表达 ,提示对ER、PR有较强的反应性 ,对子宫平滑肌瘤分子机制和早期标志的研究有重要意义。  相似文献   

16.
目的:通过检测子宫内膜癌组织中维甲酸受体α、β(RARα、β)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况,探讨维甲酸受体和雌孕激素受体与子宫内膜癌的手术病理分期、组织学分类及肌层浸润的关系.方法:收集手术病理确诊的子宫内膜癌的石蜡切片48例,用免疫组化技术检测RARα、RARβ、ER及PR的表达,评估其与临床病理参数之间的关系.结果:①RARα及RARβ的阳性表达率分别为47.92%(23/48)、25.00%(12/48),RARa的表达高于RARβ(P<0.05).②随着手术病理分期的增加,RARα的阳性表达率逐渐增加(P<0.05),随着组织分化程度的增加,RARα的阳性表达率却逐渐下降(P<0.05),但与组织学类型、肌层浸润深度无关(P>0.05).③RARβ、ER和PR的表达随着组织分化程度的降低而减少(P<0.05:P<0.01;P<0.05),但与手术病理分期、组织学类型、肌层浸润深度无关(P>0.05).③ER、PR表达率随着PARβ的阳性表达率增高而增高,随着RARα的表达率增高而降低.结论:子宫内膜癌中存在RARα、RARβ的表达,RARβ的表达缺失及RARα的高表达与子宫内膜癌的组织分化程度有关.ER、PR的表达和RARα、RARβ表达有明显的互补性.  相似文献   

17.
阴道微生态的变化或失调会导致阴道炎症的发生,阴道p H值是评价阴道微生态方便、快捷的指标。阴道p H升高时,宫颈HPV感染显著增加,多型别HPV感染率也增加,并且宫颈及阴道HPV感染引起的宫颈低度鳞状上皮内病变(LSIL)发生率升高。BV是最常见的阴道感染,其明显增加了宫颈HPV的感染风险;性传播性疾病病原体引起的感染(STI)的女性宫颈HPV感染的发生率较高;有研究提示,阴道假丝酵母菌感染、阴道滴虫感染与HPV感染无明显相关性。常见的阴道感染对宫颈病变的影响无肯定结论。  相似文献   

18.
目的 研究阴道细胞因子在人乳头瘤病毒(HPV)感染及宫颈病变中的表达情况及评估价值。方法 选取88例HPV感染及宫颈病变患者,根据宫颈薄层液基细胞学检查(TCT)、HPV及病理结果分为五组。测定五组阴道细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β、IL-36γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析,评估细胞因子的诊断价值。结果 五组阴道细胞因子比较差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示:IL-1β、IL-6、IL-8、IL-36γ和TNF-α的AUC分别为0.613、 0.708、0.686、0.727、0.752。结论 阴道细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β、IL-36γ、TNF-α与宫颈上皮内瘤变进展相关。IL-6、IL-36γ、TNF-α可能在宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)中具有良好的诊断效能。  相似文献   

19.
目的 探讨Survivin、Ki67、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在绝经前后妇女子宫内膜息肉中表达的相关性及绝经前后子宫内膜息肉的发生机制.方法 选取2000-2005年首都医科大学附属北京天坛医院经病理证实的50例绝经前后妇女子宫内膜息肉组织(绝经前息肉组27例,绝经后息肉组23例)及同期30例正常子宫内膜组织(绝经前对照组20例,绝经后对照组10例),应用免疫组化SP法进行Survivin、Ki67、ER、PR表达的检测目的(1)绝经前:Survivin、Ki67、ER在息肉腺体中的表达高于对照组(分别为98.96±5.68时83.67±20.25.32.46±35.95对12.43±25.88,85.59±27.08对73.46±32.03,P均<0.05).ER、PR在息肉组间质中的表达高于对照组(分别为58.76±33.10时50.31±24.43,73.05±25.42对61.30±30.49,P均<0.05).(2)绝经后:ER、PR、Ki67、Survivin在息肉腺体中的表达均高于对照组(97.42±7.19对49.06±26.41,93.25±25.14时56.67±29.68,30.70±37.95对0.50±0.89,100.00±0.00对0.02±0.01,P均<0.05);在息肉问质PR表达与绝经后对照组差异无统计学意义(43.32±31.19对50.00士23.14,P>0.05).结论 (1)子宫内膜息肉的发生与局部ER、PR的分布失衡及细胞增殖亢进和凋亡抑制有关.(2)绝经前息肉可能以子宫内膜局部细胞增殖亢进、凋亡抑制为主要发生机制.绝经后息内可能以子宫内膜局部ER、PR分布失衡为主要发病机制.  相似文献   

20.
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