睡眠剥夺损害学习记忆能力的研究

睡眠剥夺即限制受试者的睡眠时间至正常需要量以下。睡眠是生命必需的过程 ,是一种生物节律。睡眠剥夺可引起动物或人产生疲劳、激惹等不良的情绪状态、思维紊乱学习记忆受损 ,甚至抵抗力低下、累及儿童的生长发育。进一步的分子生物学研究结果显示 ,睡眠剥夺可扰乱脑内神经递质的正常分布 ,诱导某些异常基因的特异性表达 ,使脑内的神经网络结构偏离平衡状态。当前日益加快的生活节奏带来了一些不健康的生活方式 ,越来越多的人们处于一种潜在的睡眠剥夺状态 ,作为新兴的“睡眠医学”的一部分 ,睡眠剥夺已引起了全世界的极大关注。我们综合了…     

睡眠剥夺对机体的影响

随着人们的生活节奏越来越快,睡眠剥夺现象日益常见。睡眠不足的人会感到烦躁、学习效率下降等。长期睡眠缺失会导致肥胖、心脏病、高血压和糖尿病甚至缩短寿命。本文将从睡眠剥夺对精神、神经系统的影响;对内分泌、代谢的影响;对免疫系统的影响;睡眠剥夺与应激;睡眠剥夺的临床应用等方面来阐述睡眠剥夺对机体的影响。     

睡眠剥夺对青年人神经内分泌激素的影响

目的探讨24 h完全睡眠剥夺对青年人血清中肾素、血管紧张素Ⅱ、皮质醇、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素的影响。方法整群随机抽取某部队陆军230名青年军人进行24 h完全睡眠剥夺,试验前7 d所有受试者要求正常睡眠(睡眠不少于7 h),试验从下午2:00至次日下午2:00,于试验次日晨7:00(睡眠剥夺期)和试验结束后5日晨7:00(对照期)分别抽取受试者静脉血,测定肾素、血管紧张素Ⅱ和皮质醇,并从受试者中随机选取60名同时测定多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素,对所得数据进行统计分析。结果睡眠剥夺过程中,受试者血清中的肾素、血管紧张素Ⅱ、皮质醇、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素含量与睡眠剥夺前比较,均有明显升高(t=2.132~7.198,P0.05)。结论睡眠剥夺作为一种内源性应激,不仅可激活人体下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴),使血清中皮质醇含量明显升高;还可激活人体蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(LC-NE)-交感-肾上腺髓质轴(SAM轴),使血清中多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素含量明显升高;而且还可激活人体肾素-血管紧张素系统(RAS),使血清中肾素、血管紧张素Ⅱ含量明显升高。     

睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的研究大鼠睡眠剥夺对空间学习记忆和空间工作记忆形成过程的影响。方法选用成年SD大鼠,采用多平台水环境法制备睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺后大鼠Morris水迷宫空间定位航行能力和空间搜索能力的改变。结果随着训练次数的增加,睡眠剥夺组和对照组大鼠越来越趋向于在平台的位置搜索,并且游泳路程越来越短,搜索平台所用时间越来越少,但睡眠剥夺组较对照组大鼠时间明显延长;空间搜索实验未显示显著性差异。结论睡眠剥夺可能造成大鼠空间学习记忆的获得和维持能力的损伤,但不造成工作记忆的明显损伤。     

睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层生长抑素的影响

目的观察睡眠剥夺(SD)对贫铀(DU)气管灌注大鼠皮层生长抑素(SS)阳性神经元的影响。方法不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法(flower pot)建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层SS阳性神经元数目变化情况。结果DU 1 mg SD组、DU 3 mg SD组、DU 5 mg SD组迷宫正确率均明显低于生理盐水对照(对照) SD组(P<0.05),也均明显低于各自对应的单纯染铀组(P<0.05)。DU 1 mg SD组、DU 3 mg SD组、DU 5 mg SD组大脑皮层SS阳性神经元数目比对照组分别低32.5%、34.7%和45.7%(P<0.05),比对照 SD组分别低18.6%、21.3%和34.6%(P<0.05),比各自对应的单纯染铀组分别低19.8%、17.5%和19.9%(P<0.05);DU 5 mg SD组SS阳性神经元数目比DU 1 mg SD组低19.7(P<0.05)。结论DU污染使大鼠Y迷宫正确百分率降低,皮层SS阳性神经元数目明显减少,引起学习记忆障碍;SD可使这种效应加剧,从而进一步损伤大鼠脑功能。     

REM睡眠剥夺与恢复睡眠对大鼠学习记忆能力及皮质nNOS免疫阳性细胞数目的影响

目的探讨快速眼动（REM）睡眠剥夺及恢复睡眠和药物干预对大鼠学习记忆能力及皮质神经元型一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性细胞数目的影响。方法80只SD大鼠，随机分为睡眠剥夺组（SD）、空白对照组（CC）、环境对照组（TC）。其中睡眠剥夺组包括睡眠剥夺1、3、5、7d，恢复睡眠6、12、24和48h8个时点。用改良多平台睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺，利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力、运用免疫组织化学观测神经元型一氧化氮合酶阳性细胞表达变化。结果同空白对照组及环境对照组比较，所有睡眠剥夺组大鼠学习记忆能力均下降，而睡眠剥夺时间越长，学习记忆能力下降越明显，皮质nNOS阳性细胞数目越多。随睡眠恢复时间延长，nNOS阳性细胞数目逐渐减少，学习记忆能力提高。结论REM睡眠剥夺能够导致学习记忆能力下降，其机制与一氧化氮舍酶增高分解产生的一氧化氮增多对神经的毒性作用有关。     

睡眠剥夺对大鼠行为和脑电图的影响

本实验采用小站台、水环境技术和电极埋藏法，观察睡眠剥夺对大鼠行为和脑电图的影响。结果表明，睡眠剥夺１０天左右，大鼠出现瞌睡、精神萎糜、反应迟钝、全身衰竭、直至死亡。     

锌对睡眠剥夺大鼠行为的影响

睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）可引起机体行为、认知功能、情绪、内分泌、神经递质及免疫功能等一系列改变。在战争条件下、特殊职业里，睡眠剥夺是不可避免的。因此，为了保证相关人员的安全与健康，提高SD条件下的工作效率，探讨减少睡眠剥夺对机体影响的措施具有十分重要的意义。目前已经明确锌（Zn）具有确切的抗疲劳作用。本实验采用动物行为学方法，初步探讨Zn对SD的对抗作用。     

睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响及机制初步研究

目的 :探讨睡眠剥夺对大鼠学习能力的影响。方法 :采用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型 ,以正常组和大平台组作为对照 ,检测大鼠海马一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,并以Y型迷宫测量大鼠学习能力。结果 :(1)睡眠剥夺 1d、3d、5d组海马NO含量分别为(5 .2 6± 1.34)、(7.6 3± 1.86 )、(7.96± 2 .15 ) μmol·mgprot- 1,NOS含量分别为 (2 .4 6± 0 .6 8)、(2 .97± 0 .73)、(3.18± 0 .82 )U·mgprot- 1,分别高于正常对照组〔(3.4 9± 1.18) μmol·mgprot- 1、(1.32±0 .6 7)U·mgprot- 1〕和大平台组〔(4.35± 1.0 9) μmol·mgprot- 1、(1.89± 0 .6 2 )U·mgprot- 1(P <0 .0 1,0 .0 5 )〕 ;后两组比较无显著性差异。 (2 )睡眠剥夺 3d、5d组迷宫正确反应所需电击次数分别为 (2 8.1± 5 .2 )、(41.4± 7.9)次 ,所需时间为 (136 .4± 2 1.7)、(186 .7± 2 9.8)s ,高于正常对照组的 (2 2 .9± 4 .7)次 ,(10 9.6± 16 .5 )s和大平台组的 (16 .8± 3.5 )次 ,(82 .9± 13.2 )s(P <0 .0 1)。 (3)NO含量与迷宫正确反应所需电击次数及时间有显著正相关关系 (P <0 .0 1)。结论 :睡眠剥夺导致的大鼠学习能力下降可能与NO/NOS的神经毒性作用有关。     

睡眠剥夺对大鼠脑损害机制的初步研究

目的：观察睡眠剥夺后大鼠海马超微结构的病理变化及一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力变化。方法：以小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，并设立大平台对照组，分离额叶及海马，电镜观察神经细胞超微结构变化、测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果：睡眠剥夺组大鼠海马NO含量及SOD活力均高于大平台组和正常对照组（P＜0．05）。病理形态学改变，光镜电镜下海马神经元减少，核仁破裂、胞质内细胞器减少。结论：睡眠剥夺可引起海马NO含量和SOD活力增高，并且存在病理形态学改变。     

睡眠剥夺应激对大鼠心电图的影响

目的观察睡眠剥夺应激大鼠心电图的变化规律。方法以改良水环境多平台睡眠剥夺法（MMPM）建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组,睡眠剥夺1、3、5、7d组,每组9只雄性Wistar大鼠。分别记录各组心电图,分析大鼠心率和心电图变化情况。结果与对照组比较,睡眠剥夺1d．后大鼠心率明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;睡眠剥夺3d后心电图PR间期、T波波幅均明显高于对照组,并随睡眠剥夺时间的延长而增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;而睡眠剥夺3d后大鼠心电图QRS间期较对照组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）;睡眠剥夺3d后大鼠体重明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论睡眠剥夺导致以心动过缓为主要表现的心电图变化,并可导致心肌缺血样心电图改变。     

锌对睡眠剥夺小鼠大脑皮层一氧化氮合酶的影响

目的观察锌对小鼠睡眠剥夺(sleep deprivation SD)后休息不同时间大脑皮层一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase NOS)的影响。方法用小平台水环境法建立小鼠SD模型,用NADPH-d组化法显示NOS阳性结构的存在。并计数大脑皮层的全部阳性神经元。结果SD后休息0 h组(R 0 h组)、4h组(R4 h组)与对照组(CC组)相比,NOS阳性神经元数显著升高(P<0.01),SD后休息8 h组(R 8 h组)显著下降(P<0.01),其它组差异无统计学意义。SD后休息0h补锌组(R 0 h Zn组)较R 0 h组、SD后休息4 h补锌组(R 4 h Zn组)较R 4 h组NOS阳性神经元数显著降低(P<0.01),SD后休息8 h补锌组(R 8 h Zn组)较R8h组NOS阳性神经元数显著升高(P<0.01),SD后休息12 h补锌组(R 12 h Zn组)与R 12 h组相比NOS阳性神经元数升高不明显。结论锌可对抗SD引起的NOS活力改变,促进学习记忆的恢复。     

剥夺睡眠对大学生不同部位诱发电位的影响

目的：研究睡眠不足对大学生中枢神经系统功能造成的影响。方法：对不同程度剥夺睡眠的大学生进行了上肢短潜伏期躯体感觉诱发电位，脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位的测量。结果：剖剥夺睡眠上肢短潜伏期躯体感觉诱发电位无显变化，脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位各波潜伏期较对照组有延长趋势。彻夜剥夺睡眠显延长（P＜0．05）。结论：睡眠不足降低了中枢神经系统对外在刺激的反应能力。     

Effects of Tyrosine,Phentermine, Caffeine d-amphetamine,and Placebo on Cognitive and Motor Performance Deficits During Sleep Deprivation

Abstract

Cognitive and motor performance are critical in many circumstances and are impaired by sleep deprivation. We administered placebo, tyrosine 150 mg/kg, caffeine 300 mg/70 kg, phentermine 37.5 mg and _d-amphetamine 20 mg at 15.30 h following overnight sleep deprivation and compare their effects on cognitive and motor performance in healthy young men. Tests of visual scanning, running memory, logical reasoning, mathematical processing, the Stroop task, four-choice serial reaction time, time wall take, pursuit tracking, visual vigilance, Trails (B) task and long-term memory were evaluated at standardized intervals before, during and after sleep deprivation and drugs. Performance decrements with sleep deprivation occurred in visual scanning, running memory, logical reasoning, mathematical processing, the Stroop test, the time wall test, tracking and visual vigilance. Interestingly, with sleep deprivation some tests improved and others did not deteriorate. Improvements with medication following sleep deprivation were seen in running memory, logical reasoning, mathematical processing, tracking and visual vigilance. Although less effective than _d-amphetamine, tyrosine improved performance on several tests. We conclude that all drugs tested improved at least some aspects of cognitive and motor performance after sleep deprivation. As a naturally occurring amino acid, and thus amenable to nutritional strategies, tyrosine may deserve further testing.     

Sleep Deprivation: Effects on Weight Loss and Weight Loss Maintenance

This narrative review presents the findings from intervention studies on the effects of sleep deprivation on eating habits, metabolic rate, and the hormones regulating metabolism, and discusses their relevance to weight loss efforts. Disturbed sleeping patterns lead to increased energy intake, partly from excessive snacking, mainly on foods high in fat and carbohydrates. The studies focused mainly on the effects of sleep duration, but also of sleep quality, on dietary intake during weight loss trials, and on weight loss maintenance. It is important to explore sleep routines that could enhance the efforts of obese and overweight people to lose weight, maintain their weight loss, and improve their overall health.     

经胎盘暴露壬基酚对仔鼠神经行为发育的影响

目的 探讨母体壬基酚(NP)暴露对子代大鼠神经行为发育的影响.方法 将确定受孕的SD大鼠随机分为对照组及50、100、200 mg/kg NP组,每组6或7只,妊娠第9-15 d灌胃NP.观察NP对仔鼠生理发育、神经行为发育的影响;于出生后1、7、14、21、28 d测体重,脱椎取大脑海马组织行HE染色,光学显微镜下观察其病理变化.结果 200 mg/kg NP剂量组仔鼠早期生理发育指标张耳、长毛、出牙、开眼时间分别为(4.5±0.8)、(5.2±0.8)、(12.7±1.4)、(16.0±7.7)d,较对照组[(3.6±0.5)、(3.6±0.5)、(11.1±1.1)、(12.7±1.3)d]明显延长,差异有统计学意义(p<0.05),200mg/kgNP剂量组仔鼠的断崖回避、平面翻正、空中翻正、负趋地性、听觉惊愕和视觉定向发育时间分别为(9.8±1.0)、(6.5±0.8)、(11.3±0.5)、(9.2±o.8)、(11.2±1.0)、(20.2±1.0)d,比对照组[(8.0±0.6)、(5.1±0.4)、(8.3±0.5)、(9.2±0.8)、(9.3±0.5)、(9.3±0.5)d]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).100 mg/kg NP剂量组仔鼠平面翻正、断崖回避、视觉定向时间均比对照组明显延长,差异有统计学意K(P<0.05或P<0.01).病理学检查可见100、200 mg/kg NP组海马组织充血水肿.结论 NP宫内暴露可影响仔鼠神经行为的发育.     

低浓度苯暴露对大鼠神经行为的影响

摘要:目的　研究低浓度气态苯吸入对大鼠学习记忆等神经行为的影响,并探讨低浓度苯吸入对大鼠血象的改变。方法　SD雄性大鼠随机分4组,每组10只,低、中、高剂量组苯染毒浓度分别为4 mg/m3、6 mg/m3和10 mg/m3,对照组吸入空气。采用静式吸入染毒法,4 h/d,5 d/w,持续染毒4 w,染毒结束后进行学习记忆等神经行为学测试、血象、嗜多染红细胞微核实验。结果　Morris水迷宫定位航行实验,高剂量组大鼠d 3、d 4的逃避潜伏期明显高于对照组（P＜0.05）,空间探索实验的目标象限时间明显低于对照组（P＜0.05）。高剂量组大鼠的后肢撑力指数明显高于对照组（P＜0.05）。低、中、高剂量组白细胞计数明显低于对照组（P＜0.05）。结论　低剂量、短时间暴露苯可损害大鼠学习记忆及运动功能,引起外周血白细胞计数降低。     

Dietary Tyrosine Protects Striatal Dopamine Receptors from the Adverse Effects of REM Sleep Deprivation

L-Tyrosine is a non-essential amino acid that is produced as an intermediary metabolite in the conversion of phenylalanine to 3,4-dihyroxyphenylalanine (DOPA), and is a precursor of the neurotransmitter dopamine. In previous studies, tyrosine pretreatment was shown to protect against the neurochemical and behavioral deficits of acute stress caused by tail shock or cold exposure in rodents. The present study addressed the hypothesis that tyrosine administration may be an effective counter-measure to dopamine-mediated behaviors induced by rapid eye-movement sleep deprivation (RSD). In order to test the hypothesis, Sprague-Dawley rats were divided into 9 treatment groups: RSD-treated rats on normal-protein diet (20% casein: 1% tyrosine, 1% valine); tank control (TC) rats on a normal diet; cage control (CC) rats on normal diet; RSD-treated rats on 4% tyrosine diet; TC rats on 4% tyrosine diet; CC rats on 4% tyrosine diet; RSD-treated rats on 4% valine diet; TC rats on 4% valine diet; CC rats on 4% valine diet. In the RSD group receiving tyrosine, there was no apparent change in B_max for binding of the dopamine D₂ receptor ligand [³H]YM-09151–2 in the striata as compared to the respective TC and CC groups; whereas RSD-treated rats maintained on the normal diet and valine supplementation demonstrated expected increases in B_max for ligand binding. The TC group on the tyrosine diet showed attenuated catalepsy compared to the corresponding CC group, while the RSD group consuming tyrosine showed a catalepsy that was significantly increased, and similar to that of cage control animais on a control diet. These data suggest that the tyrosine-supplemented diet significantly attenuated RSD-induced changes in striatal dopamine D₂ receptors, and the effect appeared sufficient to influence RSD-induced behaviors.