老年性糖尿病遗传度的研究

[目的]研究老年性糖尿病遗传程度,探讨其遗传方式。[方法]对糖尿病患者及对照逐个进行家系调查,将其一级亲属(包括双亲同胞和子女)的人数及患病情况记录于调查表中,根据Palconer公式分别计算老年性和非老年性糖尿病的遗传度。[结果]老年性糖尿病人患者一级亲属的患病率(2.4%)远高于非老年性(0.42%)。老年性糖尿病的遗传度为44.0%,非老年性糖尿病遗传度为67.1%。[结论]老年性糖尿病与遗传有关,符合多基因遗传。     

糖尿病的家族聚集性和遗传流行病学研究

目的探讨遗传因素与成年型糖尿病之间的关系。方法遗传流行病学研究。结果成年型糖尿病先证者的一级亲属糖尿病患病率为6.14％,远比对照组一级亲属的患病率0.98％高,约为6．27倍,以二项分布模型拟合,发现成年糖尿病分布呈家族聚集现象;用Limintel－Cart法计算其分离比为0．0423,以Falconer氏阈值法估算,成年型糖尿病的遗传度为58．6％。结论成年型糖尿病为多基因遗传性疾病。今后应进一步开展宏观流行病学研究的同时结合微观分子水平分析,对阐明成年型糖尿病因和发病机理,以及有效防治极为重要。     

中国成年双生子人群的糖尿病遗传度研究

目的 分析中国成年双生子人群的糖尿病遗传度。方法 利用中国双生子登记系统9省市的10 253对同性别双生子进行面访式问卷调查的相关信息,通过结构方程模型计算糖尿病的遗传度。结果 调整年龄和性别后,糖尿病的遗传度为0.41（0.15~0.75）;进一步亚组分析显示,<45和≥ 45岁组的遗传度分别为0.83（0.72~0.91）和0.34（0.04~0.73）,男、女性的遗传度分别为0.37（0.05~0.78）和0.88（0.79~0.94）。结论 糖尿病受遗传和环境因素的共同影响,女性双生子糖尿病的遗传效应高于男性,年龄越大,遗传效应越小。     

2型糖尿病的遗传流行病学研究

目的 探讨遗传因素在2型糖尿病发生中的作用及其一般遗传模式。方法 对21个2型糖尿病先证者进行家系调查，应用Falconer同归法估算遗传度，Penrose’s法、Li-Mantel-Gait法及江三多的阈值模型理论估计2型糖尿病分离比、遗传模式等。结果 2型糖尿病先证者一级亲属患病率为7．6％，高于一般人群患病率；2型糖尿病遗传度为46．8％；Penrose’s法计算同胞患病率（s）/人群患病率（q）为3．312，接近1／q^1/2；简单分离分析结果显示，分离率P为0．131，低于0．25；阈值模型理论推算出2型糖尿病一级亲属的理论发病率为8．0％，实际发病率为7．6％。结论 2型糖尿病有明显遗传倾向，但不符合单基因遗传模式，具有多基因遗传特征。     

家族性糖尿病的遗传流行病学研究

目的 探讨家族性糖尿病的遗传方式。方法 采用家系分析、多基因分析法对邯郸市6所医院、2个县医院糖尿病专科门诊，通过定点病史复习法中发现的86个家族性糖尿病进行分析。结果 家族性糖尿病主要为常染色体显性遗传，不符合多基因遗传。结论 家族性糖尿病遗传方式的确定对预测后代的发病风险、对糖尿病的预防有一定的临床意义。     

胆石病家族聚集性及遗传方式的研究

目的　探索胆石病家族聚集性及遗传方式。方法　采用遗传流行病学病例对照研究方法 ,对 317个家系 ( 138个胆石病先证家系和 179个对照家系 )进行研究。结果　病例组一级亲属总的胆石病患病率为 2 .60 % ,显著高于对照组的 1.2 9% ( χ2 =4.78,P =0 .0 2 88) ;分离比为显著低于 0 .2 5 ,不符合单基因遗传疾病的特征 ;遗传度估算显示 ,该病一级亲属中 ,遗传度为2 1.80 % ,其中男性亲属的遗传度为 36.34% ,显著高于女性亲属的 14 .15 %。结论　在胆石病的病因中 ,遗传因素起一定作用 ,尤其对男性作用更为明显。     

非胰岛素依赖型糖尿病的遗传度研究和分离分析

本研究运用遗传流行病学病例对照方法，对常州市３４９个家系（１８３个ＮＩＤＤＭ先证家系和１６６个对照家系）进行了分离比、多基因遗传方式和遗传度的分析，以探讨遗传因素在ＮＩＤＤＭ病因中的地位。结果表明：在病例和对照具有良好均衡可比性的前提下，ＮＩＤＤＭ的分离比为０．０８３，显著低于０．２５，说明其不符合单基因遗传病的特征；遗传度的估算表明，ＮＩＤＤＭ一级亲属的遗传度为３６．２％，其中男性亲属的遗传度为４５．４％，高于女性亲属的３６．２％，说明在ＮＩＤＤＭ的病因中，遗传因素起着重要的作用；多基因遗传方式的分析表明，在遗传度为３６．２％时，ＮＩＤＤＭ一级亲属的理论发病率为３．９８％，与实际发病率３．４７％相比，无统计学显著差异（Ｐ＞０．０５），符合多基因遗传的特征。本次研究阐述了遗传因素在糖尿病病因中的地位，为有效地预防和控制糖尿病发生提供理论依据。     

胆石病家族聚集性及遗传方式的研究

目的 探索胆石病家族聚集性及遗传方式。方法 采用遗传流行病学病例对照研究方法,对３１７个家系进行研究。结果 病例组一级亲属总的胆石病患病率为２．６０％,显著高于对照组的１．２９％;分离比为显著低于０．２５,不符合单基因遗传疾病的特征;遗传度估算显示,该病一级亲属中,遗传度为２１．８０％,其中男性亲属的遗传度为３６．３４％,显著高于女性亲属的１４．１５％。     

乙型糖尿病（Ⅱ型DM）危险因素及遗传度研究

对哈尔滨市７家大医院住院病人,采用１∶１配比病例对照研究,使用条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ模型进行分析。单因素分析结果提示：身高、体重、脑力劳动、病毒感染和遗传５个因素为Ⅱ型ＤＭ的危险因素。多因素分析表明：体重超重、病毒感染及遗传为Ⅱ型ＤＭ的危险因素,体育锻炼为保护性因素。遗传研究表明：Ⅱ型ＤＭ属多基因遗传,遗传度为５８．７４％。     

子宫肌瘤家族聚集性及遗传方式的研究

目的探索子宫肌瘤家族聚集性及遗传方式。方法采用遗传流行病学病例对照研究方法,对274个家系(137例子宫肌瘤先证家系和137例对照家系)进行研究。结果病例组一级亲属总的子宫肌瘤患病率为1303%,显著高于对照组的802%(χ2=419,P<005);分离比为00443,远低于025,不符合单基因遗传疾病的特征;遗传度估算显示,该病一级亲属中遗传度为2584%。结论子宫肌瘤发病呈家族聚集性,在子宫肌瘤病因中,遗传因素起一定作用。     

妊娠期糖尿病发病机制的相关基因

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）指在妊娠过程中首次出现或发现的任何程度的糖耐量异常。其病因及发病机制目前尚不完全清楚。既往研究表明：GDM可能是一组多基因遗传所致的异质性疾病,其发病机制涉及到糖代谢机制的每一个环节,相关基因可能包括葡萄糖激酶基因,肝细胞核因子基因,胰岛素受体底物基因多态性等。     

妊娠期糖尿病95例护理体会

目的探讨妊娠期糖尿病护理方法。方法回顾我院2009年1月-2012年12月期间收治的95例妊娠期糖尿病患者的临床资料，对其诊断及护理措施进行分析及观察，同时进行归纳总结。结果95例妊娠期糖尿病患者经积极的治疗与精心的护理，产前与产后血糖基本控制在正常范围，并健康出院。结论妊娠期糖尿病需要早发现、早诊断、早处理，孕期及产后加强监护，提供优质的护理服务，是减少母、婴并发症的重要环节，值得推广和应用。     

妊娠期糖尿病发病机制的相关基因

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）指在妊娠过程中首次出现或发现的任何程度的糖耐量异常。其病因及发病机制目前尚不完全清楚。既往研究表明：GDM可能是一组多基因遗传所致的异质性疾病,其发病机制涉及到糖代谢机制的每一个环节,相关基因可能包括葡萄糖激酶基因,肝细胞核因子基因,胰岛素受体底物基因多态性等。     

妊娠期糖尿病诊治新进展

妊娠期糖尿病（GDM）是常见的产科并发症,对母儿危害较大,严重影响母婴安全故早期诊断,及时治疗非常重要。GDM的治疗包括饮食治疗,药物治疗,妊娠期糖尿病酮症酸中毒的治疗,运动疗法,基因治疗等多种治疗干预方法。治疗的关键在于控制GDM患者血糖在正常或接近正常范围,减少围生期并发症的发生。     

妊娠期糖尿病对妊娠结局的影响

目的探讨对妊娠期糖尿病的孕妇进行孕期管理对妊娠结局的影响。方法选择确诊为妊娠期糖尿病的患者共120例,随机分为对照组和观察组,分别60例;对观察组实施孕期系统管理,而对照组未实施系统管理,同时抽取同期分娩且血糖正常的孕妇60例,作为正常组,比较3组母婴并发症的发生率。结果对照组并发症发生率显著高于观察组和正常组(P<0.05),但是观察组与正常组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对妊娠期糖尿病的孕妇实施系统管理,可显著降低母婴并发症的发生率。     

妊娠期糖尿病治疗进展(综述)

总结2010年后近10年在妊娠期糖尿病各方面的治疗进展,以期对该病进行综合治疗,减少对母婴的危害。     

产前干预性治疗妊娠期糖尿病的预后对比研究

目的:对妊娠期糖尿病患者产前干预性治疗进行对比研究,以期改善患者病情,降低母婴死 亡率。方法:对近8年本院收治的71例患者依据分娩前血糖控制情况分为观察组与对照组,回顾性 对比分析产妇与新生儿的预后。结果:对照组孕期并发症、围生儿不良预后及因难产行剖宫产率均明 显高于观察组;胰岛素治疗可有效控制血糖。结论:针对高危人群,可于首次产前检查时行糖筛查试 验;饮食疗法效果不佳的患者及时使用胰岛素可获理想疗效。     

肥胖与妊娠期糖尿病关系的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子分泌异常导致胰岛素抵抗增加可能是GDM的发病机制。肥胖是GDM发病的高危因素,且妊娠前肥胖、妊娠期体质量增长过多对围生结局产生不利影响,增加子痫前期、巨大儿、难产等并发症的发生率。有过GDM史的妇女产后发生2型糖尿病的风险明显增加,其子代远期也更容易发生肥胖和糖代谢紊乱。综述近年有关肥胖与GDM的研究进展。     

肥胖与妊娠期糖尿病关系的研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子分泌异常导致胰岛素抵抗增加可能是GDM 的发病机制。肥胖是GDM 发病的高危因素,且妊娠前肥胖、妊娠期体质量增长过多对围生结局产生不利影响,增加子痫前期、巨大儿、难产等并发症的发生率。有过GDM 史的妇女产后发生2 型糖尿病的风险明显增加,其子代远期也更容易发生肥胖和糖代谢紊乱。综述近年有关肥胖与GDM 的研究进展。     

妊娠期糖尿病危险因素分析

为了探讨发生妊娠期糖尿病的危险因素，对１９８８～１９９３年北医大一院确诊为妊娠期糖尿病的１１２例进行了总结分析。采用１∶１配对病例对照研究，配对条件是孕妇年龄相近（±２岁），同年同月同医院分娩。配对单因素分析表明：糖尿病家族史、慢性高血压、自然流产史、不良产史、孕次及肥胖是妊娠期糖尿病的危险因素，条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析引入方程的因素有糖尿病家族史（ＯＲ＝１５．０７）、肥胖（ＯＲ＝３．９９）及孕次（ＯＲ＝２．５８），表明这些因素具有独立的作用