镉对大鼠肾皮质钙泵和钠泵活性的影响

给大鼠皮下注射不同剂量的镉金属硫蛋白（ＣｄＭＴ）后１２ｈ,染镉组大鼠尿镉、尿钙和尿蛋白含量高于对照组,且与给予的镉剂量间呈正相关;肾皮质钙泵和钠泵的活性随染镉剂量增大则逐渐降低,两者呈负相关。体外试验中,镉能抑制钙泵活性,这种抑制作用能被谷胱甘肽（ＧＳＨ）和Ｌ半胱氨酸所消除。结果表明,镉对钙泵和钠泵的抑制作用是其引起钙尿症的机理之一,ＧＳＨ和Ｌ半胱氨酸对镉抑制肾皮质钙泵活性的作用有一定的保护作用     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。     

镉对免疫系统的影响及与前列腺素的关系

应用心得安和前列腺素动物模型观察了镉对免疫系统的影响及与前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的关系。结果表明：整体动物实验时，ＰＧＥ２和淋巴细胞ｃＡＭＰ在镉单独作用各组均有升高趋势。淋巴细胞ｃＡＭＰ在心得安单独作用时，５ｍｇ／ｋｇ组低于对照组（Ｐ＜０．０５）；１５ｍｇ／ｋｇ组高于对照组（Ｐ＜０．０５）。还见心得安高剂量组的ＰＧＥ２显著低于镉中剂量组和消炎痛＋镉组（Ｐ均＜０．０５）。体外培养人外周血淋巴细胞时见镉组及消炎痛＋镉组的ＡＣ酶活性和ｃＡＭＰ含量均显著升高；心得安＋镉组的ＡＣ酶活性与对照组比较无显著性差异，ｃＡＭＰ含量在两作用组中有一组无显著变化。此外，消炎痛可阻断巨噬细胞分泌ＰＣＥ２，且能缓解镉对巨噬细胞的抑制。结果提示：心得安的作用较消炎痛明显，即在镉的免疫毒性作用机制中，β肾上素能受体机制存在的可能性大于ＰＧＥｃＡＭＰ机制。     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响

采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织ＭＤＡ含量,ＳＯＤ活力及全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响。结果显示：心脏的中、高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组和低剂量组,而ＳＯＤ活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组ＭＤＡ水平均显著高于对照组,而ＳＯＤ活力低剂量组显著高于其它３组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组ＭＤＡ水平显著高于对照组,而ＳＯＤ活力各组间无显著差异。全血中的ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著下降,并呈剂量－效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶（ＳＯＤ,ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

氯丙嗪和异搏定对镉毒性的拮抗作用

目的 探讨氯丙嗪（Chlorpromazine，CPZ）和异搏定（Verapamil，Ver）对镉毒性的影响。方法 32只Wis—tar大鼠随机分成4组：对照组、单纯染镉组、氯丙嗪及异搏定干预组。测定肝和肾皮质镉、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）和碱性磷酸酶（ALP）活性。结果 单纯染镉组肝、肾皮质MDA、GSH含量和尿NAG和ALP活性显著高于对照组，而。肾皮质SOD活性显著低于对照组。CPZ干预组肝和。肾皮质MDA含量分别为单纯染镉组的75％，78％；肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组，而GSH-Px和SOD活性显著高于对照组和单纯染镉组。Ver干预组肝、肾皮质MDA和肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组，而肾皮质GSH-Px活性显著高于对照组，肾皮质SOD活性显著高于单纯染镉组。2个干预组尿NAG活性显著低于单纯染镉组。结论 CPZ和Ver对镉毒性具有一定的拮抗作用。     

甲基汞诱发大鼠肾脏脂质过氧化作用的探讨

采用ＴＢＡ及ＤＴＮＢ比色法，测定不同染毒时间和染毒剂量，甲基汞对大鼠肾脏丙二醛（ＭＤＡ）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）活性的影响。结果发现染毒组ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０２～Ｐ＜０．０１），染毒后２４ｈ处死动物，除５．０ｍｇ／ｋｇ·ｗｔ组ＭＤＡ含量显著低于对照组外（Ｐ＜０．００１），其余各剂量组ＭＤＡ含量均分别高于各自的对照组（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）。另外，雌性大鼠肾脏ＧＳＨ－Ｐｘ活性于染毒后２４ｈ、７２ｈ显著低于对照组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。