姜黄素对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的观察姜黄素对D半-乳糖所致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法 50只ICR小鼠,随机分为5组:对照组,阿尔茨海默病(AD)模型组,姜黄素预处理组、同时处理组和后处理组。采用跳台试验和避暗试验方法,观察姜黄素对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响。结果行为学试验显示,模型组小鼠潜伏期短,错误次数增多,与对照组比,P<0.05;姜黄素预处理组和同时处理组潜伏期延长,错误次数减少,学习记忆明显改善,与模型组比,P<0.05。结论姜黄素对AD模型小鼠的学习记忆能力减退具有改善作用。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆和胆碱能系统的影响

目的探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆和胆碱能系统的影响,为防治AD提供理论依据。方法健康成年C57BL/6J小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200 mg/kg D-半乳糖,此外,干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠每日1次灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组。每日1次观察小鼠的一般状况,并每周称重1次,90 d后采用跳台实验测定小鼠的学习记忆能力,石墨炉原子吸收光谱法测定脑组织铝含量,乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫组化法观察海马CA1区胆碱能神经元丢失情况,分光光度计法测定大脑皮层乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)和ChAT活性,Real-time PCR法检测大脑皮层ChAT mRNA的表达。结果在整个受试期间各组小鼠均未见异常表现及死亡,各组小鼠体重差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力下降(P0.01),脑铝含量增高(P0.01),海马CA1区胆碱能神经元细胞数减少(P0.05)。与模型组相比,SFN能提高小鼠的学习记忆能力(P0.01),降低脑铝含量(P0.01),增加海马CA1区胆碱能神经细胞数(P0.05)。此外,干预组小鼠脑铝含量高于对照组(P0.01),大脑皮层ChAT mRNA水平低于对照组和模型组(P0.05);各组小鼠大脑皮层Ach含量、AChE和ChAT活性差异无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可明显减少AD模型小鼠胆碱能神经元的丢失,提高其学习记忆能力。     

枸杞对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆影响

目的观察枸杞对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖致衰老小鼠模型，跳台实验检测其学习记忆能力，同时测定其大脑乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用黄嘌呤氧化酶法测定大脑超氧化物歧化酶（soD）活性，硫代巴比妥法测定大脑丙二醛（MDA）含量，观察小鼠服用枸杞汁后上述指标变化。结果与D一半乳糖模型组比较，各实验组均可提高小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01），可显著升高大脑AchE活性（P〈0．05，或P〈0．01）。结论枸杞能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能，其机制可能与枸杞的抗氧化自由基作用有关。     

火棘对D-半乳糖小鼠抗氧化作用的影响

目的 研究火棘对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法 将小鼠随机分为4组，分别喂以标准饲料(空白对照组和D-半乳糖对照组)及标准饲料中添加15％和30％的火棘果实粉(分D-半乳糖火棘组I、Ⅱ2组)，同时各D-半乳糖组小鼠每天颈背皮下注射D-半乳糖80mg／kg，连续给药造模42d后，根据试剂盒说明分别检测各相关抗氧化指标(MDA，SOD，GSH-Px，GSH)。结果 D-半乳糖火棘组I、Ⅱ两组小鼠心、肝、脑的MDA含量降低，红细胞、肝、脑SOD的活性升高，全血、肝GSH-Px活性和GSH含量升高，胸腺指数回升。结论 火棘有一定的抗氧化作用。并能延缓由D-半乳糖所致衰老小鼠的衰老过程。     

不同茶叶对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化作用比较

目的比较4种不同发酵类型茶叶对D-半乳糖衰老小鼠的抗氧化作用。方法将小鼠随机分为7组(对照组、模型组、绿茶组、乌龙茶组、红茶组、黑茶组和阳性对照组),除对照组外,其余6组皮下注射D-半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模同时各茶叶组和阳性对照组分别灌胃茶叶水(2 g/kg)和维生素C(10 mg/kg),30 d后处死小鼠测定脏器指数,血清、肝脏和脑组织SOD、CAT活力和T-AOC。结果绿茶能提高D-半乳糖模型小鼠肝脏、脑组织、脾脏和胸腺脏器指数,差异有统计学意义(P<0.05);绿茶组血清SOD、CAT活力和T-AOC分别为(139.18±8.19)、(6.03±0.56)和(17.67±0.71)U/mL,与模型组比较,明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);绿茶、红茶和黑茶对肝脏和脑组织SOD、CAT活力和T-AOC均有提高作用(P<0.05),且绿茶效果强于红茶和黑茶。结论不同发酵类型茶叶对D-半乳糖衰老小鼠均具有抗氧化作用,其中绿茶在4种发酵类型茶叶中抗氧化能力最强。     

莱菔硫烷对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病样损伤的干预作用研究

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对铝及D-半乳糖联合染毒小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样损伤的干预作用,为防治AD提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为3组,每组18只,雌雄各半。模型组和干预组小鼠饮用含铝水(浓度为0.4 g/100 ml),并隔日皮下注射200mg/kg D-半乳糖。干预组小鼠灌胃给予25 mg/kg SFN 1/d,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,同时设立溶媒对照组,连续处理90 d。采用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测脑组织β-淀粉样肽(Aβ)沉积,分光光度法检测大脑皮质丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Real-time q RT-PCR法检测大脑皮层Cu-Zn SOD、GSH-Px m RNA的表达水平。结果与对照组比,模型组小鼠学习记忆能力下降,海马、大脑皮质Aβ斑块数量增多,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比,干预组小鼠学习记忆能力增强,海马、大脑皮质Aβ斑块减少,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组和干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平高于对照组,差异均有统计学意义(分别为P0.05,P0.01);干预组小鼠大脑皮质SOD活性及SOD m RNA水平与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。各组小鼠大脑皮质MDA、GSH含量,活性及GSH-Px m RNA水平,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SFN可减少铝及D-半乳糖联合染毒小鼠脑内的Aβ斑块沉积,改善其学习记忆能力;SFN是否通过氧化应激影响AD有待深入研究。     

人参皂苷对亚急性衰老小鼠的认知能力及脑组织MDA含量的影响

目的 探讨人参皂苷(GS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用.方法 GS分三个剂量组即:4mg/(kg·d),20mg/(kg·d),100mg/(kg·d)给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续灌胃和注射42d.观察小鼠的基本生命体征,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,比色法测定小鼠全脑组织中的丙二醛(MDA)含量.结果 与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,GS灌胃中、高剂量组明显好于模型组;与空白组比较,模型组小鼠全脑组织MDA含量明显增加;与模型组比较,GS20mg/(kg·d)和100mg/(kg·d)可减少MDA含量.结论 人参皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠的认知能力减退具有改善效果,可能与其增加衰老小鼠的抗氧化能力有关.     

北五味子木脂素抗小鼠疲劳能力研究

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗疲劳能力的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供依据。方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL35m g/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL 140 mg/kg灌胃)剂量组。连续给药10周。通过棒状疲劳仪及力竭游泳实验观察小鼠耐疲劳能力。结果 SCL中、高剂量组均能够明显提高D-半乳糖诱导的衰老小鼠转棒潜伏期及负重游泳时间,差异有统计学意义(P0.05)。结论 SCL能够提高D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗疲劳能力。     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

百香果果汁对衰老小鼠负重游泳及抗疲劳的实验研究

目的探讨百香果果汁对D-半乳糖致衰老小鼠负重游泳及抗疲劳的作用。方法根据体重随机将实验小鼠分为6组,即正常对照组、模型组、阳性组(维生素C100mg/kg)、百香果果汁高浓度、中浓度、低浓度组。正常组每日腹腔注射等体积的生理盐水,其余各组均腹腔注射D-半乳糖(100mg/kg)致亚急性衰老小鼠模型,每日1次,连续42天。腹腔注射的同时各组小鼠均按0.1ml/10g的剂量灌胃相应药液,正常组和模型组灌等量的生理盐水。每周观察小鼠体重变化情况,采用负重游泳实验及生化法检测股四头肌糖原和肝糖原含量、肾脏丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,观察百香果果汁对小鼠抗疲劳的作用及可能的机制。结果百香果果汁各剂量组延长D-半乳糖致衰老模型小鼠的力竭游泳时间,提高肝糖原和股四头肌糖原的储备量,提高小鼠肾脏SOD活性,降低MDA含量。结论百香果果汁对D-半乳糖所致的衰老模型小鼠有抗疲劳作用,可能与清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响

目的观察噪声对大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响。方法将24只Wistar大鼠,随机分为噪声组和对照组,噪声组在80 dB(A)白噪声下持续暴露30 d,用大鼠穿梭箱测试大鼠的学习记忆能力,化学比色法检测海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的活力,受体放射配基结合实验测定海马M型受体的结合性。结果噪声组大鼠主动回避反应次数明显减少、主动和被动回避反应潜伏期明显延长,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。噪声组大鼠海马ChAT活力明显降低、AChE活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。此外,噪声组大鼠海马M型受体最大结合容量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论噪声暴露能影响大鼠海马胆碱能系统,降低学习记忆能力。     

水溶性辅酶Q10与维生素E协同抗氧化作用研究

[目的]研究水溶性辅酶Q10与维生素E协同对老龄小鼠和D-半乳糖衰老模型小鼠的抗氧化作用。[方法]通过测定给药小鼠血液中或组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量来研究水溶性辅酶Q10＋维生素E的抗氧化功能。[结果]老龄鼠组：与阴性对照组相比,辅酶Q10＋维生素E组能明显提高小鼠红细胞中SOD活力,MDA活性均不同程度下降;衰老模型组：与空白对照组和模型对照组相比,辅酶Q10＋维生素E组小鼠红细胞及肝脏组织中SOD活性有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降。[结论]辅酶Q10和维生素E具有协同作用,其抗氧化效果优于单独的维生素E。     

1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响

目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:1-BP低剂量组(200mg/kg1-BP)、中剂量组(400mg/kg1-BP)、高剂量组(800mg/kg 1-BP)和对照组,每组10只.各组动物分别经灌胃给予相应受试物7 d后,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能.水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑和海马,冰浴中制备匀浆,取上清液,测定乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力.结果 定位航行试验中,1-BP染毒后,与对照组相比,中、高剂基组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长,搜索效能降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).空间探索试验中,低、中、高剂量组穿越平台次数(分别为4.30±2.6、3.78±2.0、2.50±2.1)呈降低趋势,与对照组(7.20±2.8)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组的平台周边时间/总时间比值(0.55±0.14)明显低于对照组(0.76±0.15)和低剂量组(0.69±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为(1.246±0.423)、(1.397±0.503)U/mgpro]明显升高,与对照组[(0.918±0.276)U/mg pro]的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组海马组织中AChE活力[(0.583±0.118)U/mgpro]也明显高于对照组[(0.491±0.075)U/mgpro],差异有统计学意义(P＜0.05).1-BP染毒后,大脑皮层ChAT活力有降低趋势,但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力,可能与AChE活力升高相关.     

乳清蛋白肽改善C57BL/6J小鼠学习记忆功能研究

[目的]探讨乳清蛋白肽对C57BL/6J小鼠学习记忆能力的影响。[方法]60只雄性断乳小鼠随机分为1个阴性对照组和低(0.225%)、中(0.45%)、高(1.35%)3个乳清蛋白肽干预组,每组15只动物,连续喂养30d。然后依次进行跳台、穿梭箱及Morris水迷宫3个行为学实验,分别检验动物的被动回避、主动回避及空间记忆能力。[结果]跳台实验结果显示,与对照组相比,3个乳清蛋白肽干预组训练后24h和d5的平均潜伏期和错误次数差异均无统计学意义;穿梭箱实验结果显示,0.225%和0.45%乳清蛋白肽干预组的整体电击次数显著少于对照组(P﹤0.05),3个乳清蛋白肽干预组的电击时间均明显少于对照组(P﹤0.05),3个乳清蛋白肽干预组的主动回避时间均明显多于对照组(P﹤0.05);Morris水迷宫实验结果显示,1.35%乳清蛋白肽干预组找到平台所经过的路程显著少于对照组(P﹤0.01),3个乳清蛋白肽干预组的动物穿越平台次数均显著多于对照组(P﹤0.05)。[结论]一定剂量的乳清蛋白肽能够改善C57BL/6J小鼠的学习记忆能力。     

运动对脑老化小鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的从突触可塑性方面探讨运动的抗脑老化作用及其机制。方法雄性ICR小鼠40只分为4组,即脑老化模型组、脑老化+运动组、运动对照组、普通对照组,每组10只。以电动跑台进行有氧跑步运动,速度25m/min,持续运动20min,每天运动1次,每周运动6d,休息1d。以D-半乳糖100mg/kg·d颈背部皮下注射制备脑老化模型。实验干预期共9周。以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,流式细胞术测定皮层海马神经元突触体数量,荧光偏振法测定突触体膜流动性,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果(1)水迷宫实验中,脑老化组小鼠的逃避潜伏期(EL)明显大于普通对照组小鼠(P<0.05),脑老化+运动组小鼠的EL低于脑老化组(P<0.05)而与普通对照组无显著差异,运动对照组与普通对照组小鼠的EL无显著差异(P>0.05)。(2)脑老化组和脑老化+运动组小鼠突触体数量低于非脑老化组(运动对照组和普通对照组,P<0.05),脑老化+运动组高于脑老化组(P<0.05),运动对照组与普通对照组无显著差异(P>0.05)。(3)突触体膜流动性:脑老化组小鼠突触体膜粘滞度高于非脑老化组并且高于脑老化+运动组(P<0.05),脑老化运动组与非脑老化组之间、运动对照组与普通对照组之间无显著差异(P>0.05)。(4)脑老化组和脑老化+运动组小鼠脑组织AchE活性高于非脑老化组(P<0.05),运动对照组与普通对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论运动能够减轻脑老化小鼠空间学习记忆能力的衰退。     

氰戊菊酯对小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活力与学习记忆功能的影响

目的探讨氰戊菊酯对小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活力与学习记忆功能的影响及其意义。方法将小鼠随机分为高、中、低剂量组和对照组,在经氰戊菊酯染毒后分别进行小鼠跳台试验和测定各组小鼠脑组织中的乙酰胆碱酯酶的活力。结果低、中、高剂量组的乙酰胆碱酯酶活力均高于对照组,且高剂量组显著高于对照组（P〈0．05）;中、高剂量组跳台试验错误次数显著增多、电击时间显著延长、错误潜伏期显著缩短（P〈0．05,P〈0．01）。结论氰戊菊酯会造成小鼠学习记忆功能的障碍,乙酰胆碱含量的降低可能是造成小鼠学习记忆功能障碍的原因。     

慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化的影响

[目的]探讨慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化水平的影响。[方法]将氯化铝（AlCl3）混入饲料中喂养小鼠,分为高、中、低剂量组,剂量分别为120.0、12.0、1.2 mg/（kg.d）,对照组正常饲养,每组各10只。染毒期为1年。用Morris水迷宫系统检测小鼠的认知功能,采用电感耦合等离子质谱法测定脑铝含量,免疫印迹法检测小鼠脑组织中总tau蛋白以及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达。[结果]Morris水迷宫试验,中、高剂量组水迷宫潜伏期高于对照组（P〈0.05）,高、中剂量组穿越平台的次数与对照组相比明显减少（P〈0.05）。高、中、低剂量组小鼠脑铝水平明显高于对照组（P〈0.05）。免疫印迹法结果显示,小鼠脑组织总tau蛋白及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达,高、中、低剂量组明显高于对照组（P〈0.05）。[结论]铝暴露可导致小鼠认知功能障碍及tau蛋白过度磷酸化,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的机制之一。     

The Antioxidant Effects of Whey Protein Peptide on Learning and Memory Improvement in Aging Mice Models

This study investigated the antioxidant effects of whey protein peptide on learning and memory in aging C57BL/6N mice. A total of 72 SPF male C57BL/6N mice were used. Twelve mice were randomly selected as the control group, and the other mice were intraperitoneally injected with D-galactose (100 mg/kg body weight for 6 weeks), during which, the mice in the control group were intraperitoneally injected with the same amount of normal saline. After 6 weeks, the blood was taken from the epicanthus and the serum MDA level was measured, according to which, the mice were randomly divided into the model control group, the whey protein group (1.5 g/kg body weight), and three Whey protein peptide (WHP) intervention groups (0.3 g/kg body weight, 1.5 g/kg body weight, 3.0 g/kg body weight). The water solution of the test sample was administered by oral gavage every day. The intervention period was 30 days, during which, the model control group, the whey protein group, and the whey protein peptide group continued receiving intraperitoneal injections of D-galactose, while the control group continued receiving intraperitoneal injections of normal saline. After the intervention, behavioral experiments were conducted in the following order: open field test, water maze test, and new object recognition test. After the behavioral experiment, the morphology of hippocampal formation was observed by HE staining and TUNEL labeling. Oxidative stress-related indexes in the serum, liver, and brain were detected. Expression levels of the cholinergic system-related enzymes and proinflammatory cytokines in brain tissue were detected. Western blot was used to detect the expression of synaptic plasticity-related proteins in the mouse brain. The results showed that WHP could significantly improve the accumulation of MDA and PC, increase the activities of SOD and GSH-Px, resist oxidative stress injury, and enhance the potential of endogenous antioxidant defense mechanisms. WHP can significantly improve the decline of aging-related spatial exploration, body movement, and spatial and non-spatial learning/memory ability. Its specific mechanism may be related to reducing the degeneration of hippocampal nerve cells, reducing the apoptosis of nerve cells, improving the activity of AChE, reducing the expression of inflammatory factors (TNF-α and IL-1β) in brain tissue, reducing oxidative stress injury, and improving the expression of p-CaMKⅡ and BDNF synaptic plasticity protein. These results indicate that WHP can improve aging-related oxidative stress, as well as learning and memory impairment.