甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响

为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶 (SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系 ,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标 ,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒 ,剂量分别为 0 2 0、2 0 0和 2 0 0 0mg kg。采用腹腔注射染毒 5天 ,第 6、14日处死。用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变 ;显微镜下观察精子数及精子头畸形 ;采用SCE和微核试验 ,判断生殖细胞遗传物质的损伤 ;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量 ;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌 ;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性。结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主 ;甲醛各剂量组均引起精子数减少 ,精子头畸形率升高 ;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高 ;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低 ;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低。结论提示 ,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物 ;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究

目的研究小鼠吸入气态甲醒后，甲醒对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制。方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，用2，4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基古量，以判断蛋白质的氧化损伤程度；用MDA（丙二醛）试剂盒测定组织中MDA含量，来判断脂质的过氧化程度。结果只有吸入3．0mg／m^3的气态甲醛时，才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤，而在0．5mg／m^3时，脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著。结论0．5mg／m^3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤，而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著，可见0．5mg／m^3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3．0mg／m^3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤，且肾组织比脑组织敏感。     

正己烷静式染毒致SD大鼠生殖腺损伤

目的观察正己烷静式吸入染毒对SD大鼠卵巢和睾丸所致的病理变化，并探讨正己烷对生殖腺的毒性作用及其机制。方法48只成年SD大鼠，雌雄各半，随机分为3个染毒组（1、3和7d）和1个对照组，采用SD大鼠正己烷静式吸入染毒法进行染毒。染毒结束处死动物后，测全血正己烷浓度，并取睾丸或卵巢称量计算脏器系数。取材后的生殖腺，一侧制组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；另一侧用多聚甲醛固定做常规石蜡切片观察病理学变化。结果随染毒时间延长，染毒组的睾丸或卵巢组织中SOD、GSH、GSH-Px活力均降低，而MDA含量升高，尤以7d组最为明显，差异有统计学意义（P〈0．01），显示正己烷染毒所致的不同程度的脂质过氧化损伤。镜下观察7d组生殖腺及发育中生殖细胞的微细结构出现明显异常。结论正己烷吸入染毒对大鼠生殖腺及发育中的生殖细胞有肯定的损伤作用，脂质过氧化损伤可能是毒性作用的机制之一。     

二氧化硫气体对小鼠雄性生殖细胞的毒性作用研究

目的　研究二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞的损伤效应。方法　采用二氧化硫动式熏气装置对小鼠进行气体吸入染毒 ,测定二氧化硫对小鼠睾丸匀浆上清液谷胱甘肽氧化还原系统的影响 ;用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)测定二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。结果　二氧化硫熏气使小鼠睾丸匀浆上清液还原性谷胱甘肽含量显著减少 ,谷胱甘肽硫转移酶活性、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶活性显著降低 ,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高 ;睾丸细胞DNA受到损伤 ,且有剂量 -效应关系。结论　二氧化硫气体能够显著影响小鼠雄性生殖细胞谷胱甘肽氧化还原系统和造成雄性生殖细胞DNA的损伤。     

铅致小鼠睾丸DNA损伤与细胞增殖

目的研究慢性铅染毒对小鼠睾丸细胞毒性机制。方法应用单细胞凝胶电泳技术（SCGE），检测铅对雄性小鼠生殖细胞DNA损伤，四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）实验检测睾丸细胞增殖功能，生化试剂检测细胞脂质过氧化损伤。结果从低剂量组到高剂量组铅均可引起睾丸生殖细胞DNA不同程度损伤；低（0．15％）、中（0．3％）、高（0．6％）DNA迁移长度及迁移率与对照组之间差异有统计学意义（P〈0．01）；中、高浓度铅具有抑制睾丸细胞增殖的作用，使睾丸丙二醛（MDA）升高、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性降低。结论铅可致睾丸细胞脂质过氧化损伤，导致DNA链断裂损伤，且具有抑制睾丸细胞增殖作用。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

气态甲醛致小鼠微核作用的实验研究

目的：探讨气态甲醛对细胞遗传物质可能产生的损伤作用。方法：选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象，用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，于染毒结束后24h观察骨髓嗜多染红细胞微核形成率，于首次染毒后第15d观察睾丸细胞的微核率。结果：气态甲醛能诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和早期精细胞微核率增加，均呈现一定的剂量—反应关系。表现出显著的遗传毒性（P〈0．01）和生殖毒性（P〈0．05；P〈0．01）。结论：气态甲醛对小鼠体细胞和生殖细胞的染色体具有明显的损伤作用。     

大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力的损伤

目的探讨大气污染物对大鼠抗脂质过氧化能力损伤的规律,为揭示大气污染物的致病机制提供实验依据。方法将体重在180-220 g的80只Wistar大鼠随机平均分为4组,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别进行颗粒物和SO2、NO2染毒。颗粒物染毒采用气管注入法,各注入7.5、15、30 mg颗粒物,灌注体积为1 ml,对照组注入同体积的生理盐水。颗粒物染毒后的第2天,进行SO2和NO2混合气体染毒,低、中、高剂量组的SO2和NO2的浓度分别为8、5 mg/m3;16、10 mg/m3;32、20 mg/m3,对照组为空气。连续染毒7 d后,于染毒后的第1天处死1/2大鼠,第8天处死其余大鼠。分别进行血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和肺泡灌洗液(BALF)中SOD、MDA的测定。结果染毒后第1天,高剂量组大鼠血清中SOD、GST活性低于对照组,而MDA含量高于对照组;染毒后的第8天,高剂量组的SOD活性仍低于对照组,差异显著。说明高浓度的空气污染物能使大鼠抗氧化酶活力下降,脂质过氧化物含量增加。而BALF中SOD活性在染毒后的不同时间及不同剂量组间差异不显著,高剂量组BALF的MDA含量在染毒后第1天以及中剂量组和高剂量组BALF的MDA含量在染毒后的第8天均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论大气污染物能够造成大鼠脂质过氧化损伤,抗     

苯并（a）芘对肝细胞凋亡及脂质过氧化作用

目的探讨苯并（a）芘（BaP）对小鼠肝细胞凋亡及其与脂质过氧化的关系。方法ICR小鼠灌胃染毒,染毒剂量分别为0、5、10、20,40mg／kg,应用吖啶橙／溴化乙啶（AO／EB）荧光双染法检测肝细胞凋亡情况并测定肝组织脂质过氧化主要终产物丙二醛（MDA）的含量。结果BaP各染毒剂量组肝细胞凋亡发生率与对照组比较,差异均有统计学意57．（P〈0.05）,MDA含量40mg／kg BaP染毒剂量组与对照组比,较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论BaP可诱发小鼠肝细胞发生凋亡和脂质过氧化,氧化损伤参与了介导细胞凋亡的过程。     

甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸的毒性作用

目的 研究甲醛和苯联合染毒对雄性小鼠睾丸组织的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的安全性提供科学依据.方法 选用78只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠为研究对象,按染毒剂量分为低(0.2 mg/kg)、中(2 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量甲醛组,以生理盐水为阴性对照组;低(100.0mg/kg)、中(200.0mg/kg)、高(400.0mg/kg)剂量苯组,以花生油为阴性对照组;低(0.1 mg/kg甲醛 50.0 mg/kg苯)、中(1 mg/kg甲醛 100.0 mg/kg苯)、高(10 mg/kg甲醛 200.0 mg/kg苯)剂量联合染毒组,以生理盐水 花生油为阴性对照组;以环磷酰胺(40 mg/kg)为阳性对照组.采用腹腔注射染毒,注射容量为0.01 ml/g,每日1次,连续5 d.染毒结束次日,处死小鼠,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、Cu、Zn含量.结果 甲醛、苯单独染毒组及联合染毒组的SOD活力、Cu、Zn含量均低于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而下降;MDA含量均高于其阴性对照组,且随染毒剂量的升高而上升.联合染毒组染毒剂量与SOD活力呈负相关(r=-0.967,P＜0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.941,P＜0.01).与甲醛、苯单独染毒比较,联合染毒组SOD活力、Cu、Zn含量呈下降趋势,MDA含量呈升高趋势.结论 甲醛和苯联合染毒对小鼠睾丸组织的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用;二者对小鼠睾丸组织的联合毒性作用可能具有协同作用.     

汽车尾气诱导小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的研究

目的 探讨汽车尾气导致小鼠体内氧化损伤与遗传毒性的关系。方法 将受试小鼠随机分为4组，即对照组与汽车尾气、：10，1：20，1：30稀释度染毒组，采用动式染毒装置，使小鼠暴露不同稀释度汽车尾气，每天暴露2h，连续暴露5d，测定受试组小鼠体内血、肝、肺、睾丸中活性氧族（ROS）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性与微核率的变化。结果 染毒组小鼠血、肝、肺、睾丸ROS与肺、睾丸DA含量和骨髓细胞微核率明显升高，与对照组比较，其差异均有显著性意义（P＜0.01），其中小鼠骨髓细胞微核率呈现一定剂量－效应关系。血、肝、肺ROS含量与微核率呈明显相关关系。结论 汽车尾气可导致机体氧化与抗氧化系统平衡紊乱；并能引起细胞染色体损伤。汽车尾气导致机体组织的氧化损伤可能在细胞遗传毒性作用中起重要作用。     

镉对小鼠睾丸细胞DNA损伤及锌保护作用研究

目的 建立亚慢性镉中毒动物模型并研究镉对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤，及锌对亚慢性镉中毒的保护作用。方法 以不同剂量的氯化镉(0．4，0．8，1．6mg／kg)每天在ICR小鼠背部行皮下注射，连续7周。锌保护组在皮下注射1．6mg／kg体重氯化镉溶液的同时给予350μg／ml硫酸锌水溶液喂饲7周。动物处死后，取一侧睾丸做单细胞凝胶电泳实验以观察睾丸细胞DNA损伤水平，另一侧睾丸作病理切片镜下观察其组织形态变化。结果 各组血、肝镉浓度随染毒剂量增加而增加，呈现明显相关关系。病理损伤随剂量的增加而明显加重。睾丸细胞DNA损伤水平和损伤程度与染毒剂量呈现剂量—反应关系。高剂量染毒组部分睾丸细胞彗星图像呈凋亡改变。结论 亚慢性镉染毒可造成雄性小鼠睾丸组织的病理损伤，也可以引起睾丸细胞DNA损伤，且呈剂量—反应关系。锌对镉的亚慢性毒作用具有一定的保护作用，但锌似无驱镉作用，也不能降低镉中毒引起的睾丸细胞DNA损伤。     

苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA损伤联合作用

目的探讨苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA联合损伤效应。方法采用单细胞凝胶电泳方法，分别检测苯染毒（剂量为50，200，800mg／kg）、甲醛染毒（剂量分别为0．3，1．2，4．8mg／kg）和苯＋甲醛复合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果在受试剂量范围内，小鼠睾丸细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0．01），其彗星尾长随苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随甲醛染毒剂量增加而缩短，尤其高甲醛染毒组（P〈0．01）；复合染毒组中彗星尾长随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随联合染毒中甲醛染毒剂量增加而缩短（P〈0．01）。苯＋甲醛联合作用经析因素分析存在相加作用（P〈0.01）。结论苯和甲醛均能彼此增强各自所致的睾丸细胞DNA损伤效应。     

1,2-二氯乙烷对小鼠睾丸细胞DNA的影响

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对小鼠睾丸细胞DNA损伤作用,探讨1,2-DCE的生殖毒性。方法采用单细胞凝胶电泳方法,检测1,2-DCE不同染毒剂量(50,100,200,400 mg/kg)及染毒后不同时间(24,48,72 h)对小鼠睾丸细胞DNA的损伤情况。结果在受试剂量、时间范围内,小鼠睾丸细胞彗星率随1,2-DCE染毒剂量的增加而增加(P<0.01),彗尾的长度(除50 mg/kg染毒组)随剂量增加而延长(P<0.01),各剂量与彗星率和彗尾长度之间均存在剂量-反应关系(R彗星率=0.974 5,R彗尾长=0.970 6,P<0.01);染毒后24,48,72 h,各组小鼠睾丸细胞彗星率和彗尾的长度随染毒后时间的增加而增加(P<0.01)。结论1,2-DCE对小鼠睾丸细胞DNA具有明显的损伤作用。     

甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响

目的探讨甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响及二者联合毒效应的类型。方法采用昆明种雄性小鼠54只随机等分为9组，按3×3析因设计要求设9个染毒组，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死小鼠取睾丸制作匀浆液测Na^＋-K^＋-ATP、Ca^＋-Mg^＋-ATP酶活性、Ca^2＋含量和总抗氧化能力。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸总抗氧化能力、Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^＋-ATP酶活性和Ca^2＋含量与对照组比较差异有显著性（P〈0．01），并有量-效关系，甲醛和苯之间的联合毒性效应是协同作用。结论甲醛和苯能抑制小鼠睾丸Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性、降低总抗氧化能力和提高Ca^2＋的含量，二者对这些指标的影响表现为协同毒效应，这可能是甲醛和苯对生殖功能损伤的机制。     

发酵莲子乳对小鼠急性CCl4肝毒性保护作用

目的研究发酵莲子乳（LMFP）对急性四氯化碳（CCl4）肝毒性的保护作用。方法检测LMFP上清液对体外肝匀浆过氧化脂质生成量的影响。干预14d，一次性腹腔注射0．1％CCl4造模，测定肝脏损伤及抗氧化指标，肝组织切片苏木素-伊红（HE）染色及免疫组化观察。结果LMFP于体外可抑制正常肝匀浆及经半胱氨酸、硫酸亚铁激发肝匀浆脂质过氧化物（LPO）的生成；与模型组比较，LMFP干预组肝细胞肿胀，局灶坏死，炎细胞浸润等病理损伤减轻，Bcl-2表达增强；肝匀浆乳酸脱氢酶（LDH）活力降低，LPO生成显著减少，超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（P〈0．05）。结论LMFP能够通过抗氧化系统发挥作用，减轻CCl4所致小鼠急性肝毒性。