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1.
目的观察服用膳食补充剂后雷达兵血清髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以评价膳食补充剂的生物效果,为雷达兵的健康保障提供理论依据。方法根据装备雷达型号不同选取2个雷达站的官兵,分为警戒站组(n=36)和导航站组(n=19),采用宽频场强仪测定2个雷达站微波辐射强度并计算累积剂量及平均功率密度。分别在服用膳食补充剂前及服用30 d后取空腹静脉血,测定血清MPO、GSH-px及NOS的活性。结果警戒站组工作区微波辐射的累积剂量和生活区平均功率密度分别为37.44μW·h/cm2和1.10μW/cm2,而导航站组工作区和生活区微波辐射强度分别为6.5μW·h/cm2和4.5μW/cm2。服用膳食补充剂前,导航站组血清GSH-px活性明显高于警戒站组(P0.05)。服用膳食补充剂30 d后,导航站组血清MPO活性与自身比及与警戒站组比均明显增加(P0.01);血清GSH-px活性在警戒站组和导航站组均明显增加(P0.01);而导航站组NOS活性与自身比及与警戒站组比均明显降低(P0.05)。结论该膳食补充剂可调节雷达兵抗氧化酶活性,改善机体的氧化应激状态。  相似文献   

2.
目的评价膳食补充剂对雷达兵营养状况的改善效果,为其应用于部队提供科学依据。方法北方2个雷达站官兵共60人,分为2组,统一食谱进餐,同时分别服用膳食补充剂和安慰剂,连续90 d。服用前、服用45 d和90 d空腹取静脉血,测定血清视黄醇、核黄素、抗坏血酸、硒和暗适应能力。结果服用膳食补充剂45 d、90 d,血清视黄醇分别为(506.84±82.86)和(491.85±60.28)μg/L,明显高于服用前〔(396.45±97.56)μg/L,P<0.05〕;与服用前比较,血清核黄素、抗坏血酸、硒水平也均显著升高(P<0.01)。暗适应能力在服用90 d时为(15.6±4.3)s,明显短于服用前〔(21.8±7.4)s,P<0.01〕;服用安慰剂45 d和90 d与服用前比较,血清视黄醇、核黄素、抗坏血酸也显著升高(P<0.05,P<0.01),但是升高幅度显著低于相应膳食补充剂组(P<0.05,P<0.01)。结论膳食补充剂可以提高雷达兵血清相关营养素水平,改善暗适应能力。  相似文献   

3.
多种维生素矿物质补充剂对小鼠抗氧化功能的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察多种维生素矿物质补充剂的抗氧化作用。方法 颈背部皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时分别灌胃给予不同剂量(0、0.09、0.18和0.36g/kbw)的受试物(多种维生素矿物质补充剂),试验期为60天。试验结束处死动物取血及肝脏测定血液及肝脏中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和活性氧(ROS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并测定血淋巴细胞DNA断裂情况。结果 与模型对照组比较,各受试物剂量组血浆及肝脏中MDA、ROS水平显著降低,除中剂量组肝脏SOD活性和低剂量组血浆和肝脏T-AOC外,其他各剂量组肝脏组织和血浆中SOD、T-AOC显著升高;血浆GSH-Px活性与彗星实验中的尾长和clive尾距在各组之间差异无显著性。结论 多种维生素矿物质补充剂具有一定抗氧化功能。  相似文献   

4.
营养干预对微波致大鼠海马过氧化损伤的保护效应研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察微波急慢性辐照对大鼠海马的过氧化损伤效应,探讨微量营养素干预对微波致海马过氧化损伤的保护作用.方法 急性辐照组采用65 W/cm2微波辐照20min后用营养饲料喂养八周,慢性辐照组采用15W/cm2微波辐照每天20min.连续8周,通过生化检测SOD、MDA、GSH-PX和ROS评价海马过氧化损伤.结果 微波急慢性辐照均能引起各组别大鼠海马SOD活性、GSH-PX活性、抑制ROS能力下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05);而营养干预在微波急慢性辐照时能够显著保护SOD、GSH-PX活性(P<0.05),减少MDA含量(P<0.05),有效地促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05).结论 微波急慢性辐照均导致大鼠海马脑组织过氧化损伤,微量营养素干预能通过抗氧化对微波导致的海马组织损伤发挥保护作用.  相似文献   

5.
目的 观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组.微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次.观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化.结果 辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14) nmol/mg pro和(0.64±0.12) nmol/mg pro,明显高于假辐射组[(0.44±0.10) nmol/mg pro(P<0.05,P<0.01)];辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13) U/mg pro和(1.98 ±0.17) U/mg pro,明显低于假辐射组[(2.32±0.18) U/mg pro(P<0.05,P<0.01)];T-AOC活性明显低于假辐射组(P<0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P>0.05).结论 在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强.  相似文献   

6.
目的了解空军雷达兵的作业负荷,为制订有针对性的劳动卫生保障措施提供依据。方法分别从以导航任务为主和以警戒任务为主的2个不同雷达站各选取15名雷达兵参与测试,前者为导航组,后者为警戒组。采用生活作业观察法计算日能量消耗和日作业时间;采用疲劳自评量表(RPE)、斯坦福嗜睡量表(SSS)评价值班前后主观疲劳度和嗜睡度变化;采用数字划销实验测量值班前后数字划销准确率和错漏率的变化;采用亮点闪烁仪检测值班前后临界闪光融合频率(CFF)变化。结果警戒组和导航组雷达兵的日能量消耗分别为(2835.43±276.60)、(2747.57±248.35)kal,属于Ⅱ级轻体力劳动;警戒组日作业时间明显长于导航组(P0.05)。与值班前比,警戒组和导航组值班后RPE得分均明显增加(P0.05,P0.01),疲劳感介于"比较轻"和"有点重"之间;警戒组数字划销实验的错漏率明显增加(P0.05);且明显高于导航组值班后(P0.05),导航组在值班前和值班后CFF值均明显低于警戒组(P0.05,P0.01)。结论雷达兵是以脑力劳动为主的轻体力劳动者,作业负荷适中,雷达导航站在作业安排上有待于进一步改善。  相似文献   

7.
目的研究摄入高剂量铜对小鼠肝肾组织结构和抗氧化功能的影响。方法将50只30日龄健康昆明小鼠随机分为5组(n=10),即对照组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组、实验Ⅲ组和实验Ⅳ组,分别按硫酸铜0、20、50、100、100 mg/kg bw灌胃,其中实验Ⅳ组饮用500 mg/L维生素C(VC)溶液,其余各组自由饮用蒸馏水。实验持续28d。肝肾取材后制作石蜡切片,观察组织结构,并进行肝肾组织抗氧化功能测定。结果与对照组相比,铜摄入过多时,肝实质疏松,细胞间隙增大;肾间质增宽,肾小球完整性受损,排列紊乱。低剂量铜(20mg/kg)摄入时,肝肾组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化化物酶(GSH-Px)活性升高、MDA含量降低;高剂量铜(≥50mg/kg)摄入时,T-AOC、SOD、GSH-Px活性降低、丙二醛(MDA)含量增多。补充VC组与同浓度铜摄入组(实验Ⅲ组)比,肝组织T-AOC、SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;肾组织T-AOC、SOD、和GSH-Px活性无显著变化,MDA含量降低。结论铜摄入过多会影响小鼠肝脏、肾脏正常形态与功能,扰乱其氧化还原平衡,VC能够提高组织的抗氧化能力。  相似文献   

8.
目的 研究低强度微波对受γ射线照射小鼠的辐射防护作用及其可能机制.方法 96只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、微波照射组(微波组,120μW/cm2,900 MHz,比吸收率为0.4 W/kg)、电离组(5 Gy γ射线照射)及微波与γ射线复合照射组(复合组,120μW/cm2微波+5 Gy γ射线照射),每组24只.微波组与复合组小鼠先接受功率密度为120 μW/cm2的微波照射,1 h/d,持续14 d,第15天给予电离组和复合组5 Gy 60Co γ射线一次性全身照射.于照射后3、6、9及12 d处死动物,固定胸骨及脾脏,作病理观察,流式细胞仪检测受照射小鼠的脾细胞凋亡率,同时测定血清中抗氧化酶和脂质过氧化物水平.结果 骨髓病理切片显示,单独γ射线与复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复和恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变轻于电离组,恢复也更快;脾损伤病变过程与骨髓造血组织基本相似,复合组病变轻于电离组.流式细胞仪结果 显示,照后6、9 d复合组脾细胞凋亡率(分别为23.02%±15.18%、25.37%±11.62%)明显低于电离组,差异有统计学意义(P<0.05);氧化损伤检测表明,复合组照后3、9、12 d血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力较电离组明显升高,6、9、12d丙二醛(MDA)含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 特定强度的微波辐射具有一定的辐射防护作用,其作用机制可能与抑制辐射诱导的造血细胞凋亡和抗氧化损伤作用有关.  相似文献   

9.
目的 研究锁阳煎剂对大鼠肝脏自由基及肝糖原代谢的影响.方法 将48只雄性Wister大鼠随机分成A(安静组)、B(安静给药组)、C(运动组)、D(运动给药组)4组,每组12只,给药组大鼠灌胃服用锁阳煎剂,运动组进行递增负荷跑台运动,7周后对大鼠进行力竭处理,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)以及肝脏糖原等指标.结果 力竭后给药组大鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的活性及肝脏糖原含量均高于对照组(P<0.05),肝脏丙二醛(MDA)含量低于对照组(P<0.05);运动给药组SOD和T-AOC活性均高于安静给药组(P<0.01),MDA含量低于安静给药组(P<0.01);运动给药组肝糖原含量均高于安静给药组(P<0.01).结论 锁阳煎剂具有保护肝脏免受自由基损伤及提高运动能力的功能.  相似文献   

10.
目的观察提前给予小鼠叶黄素干预对砷肝脏毒性的预防效果。方法将84只SPF级昆明种小鼠,雌雄各半,随机分为35 d空白组、70 d空白组、35 d单纯叶黄素组、70 d单纯叶黄素组、砷染毒组、35 d叶黄素拮抗组和70 d叶黄素预防组,按叶黄素40 mg/kg,As2O35 mg/kg剂量灌胃给药。测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及一氧化氮(NO)含量,采用单因素方差分析对比组间差异。结果砷染毒组AST和ALT活性、MDA含量显著高于70 d空白组,SOD活性、GSH及NO含量、T-AOC水平显著低于70 d空白组(P<0.05);70 d叶黄素预防组AST及ALT活性、MDA含量低于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05),SOD活性、NO及GSH含量、T-AOC水平均高于35 d叶黄素拮抗组(P<0.05)。结论提前给予叶黄素干预可以提高小鼠肝脏组织抗氧化损伤能力,从而拮抗砷的肝脏毒性作用。  相似文献   

11.
车晓宁 《职业与健康》2014,(13):1782-1784
目的研究有氧运动对衰老的大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和3组运动组(A组、B组、C组),A组给予0.5h的游泳训练,B组给予1h的游泳训练,C组给予2h的游泳训练,12周后取大脑组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、总抗氧化能力(T—AOC)以及丙二醛(MDA)的含量。结果建模6周后,造模组的SOD、GSH—Px、T—AOC水平分别为(38.52±7.63)U/ml、(2.14±0.52)U/ml、(3.13±0.94)10^3U/g,都低于空白对照组,与老龄化组相当,MDA高于空白对照组;经过12周的有氧运动,A、B和C组的SOD、GSH—Px、T-AOC水平均高于衰老对照组,MDA低于衰老对照组。结论有规律的有氧运动能提高衰老大脑的抗氧化能力,提高大脑组织中SOD和GSH—px活力,有效降低MDA的含量,延缓衰老。  相似文献   

12.
[目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca^2+浓度和Ca^2+ Mg^2+-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW/cm。微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯丫射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白.异硫氰酸荧光素及碘化丙啶(Annexin V-FITC及PI)双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2+浓度,试剂盒检测Ca^2+ Mg^2+-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca^2+浓度明显升高(P〈0.05),Ca^2+ Mg^2+-ATP酶活性明显降低(P〈0.05).与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca^2+浓度明显降低(P〈0.05),Ca^2+ Mg^2+-ATP酶活性明显升高(尸〈0.05o[结论]本实验条件下,900MHz,12μW/cm。的微波辐射和5Gvl,射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca^2+浓度明显上升和Ca^2+ ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca^2+浓度和Ca^2+ Mg^2+-ATP酶活性改变。  相似文献   

13.
[目的]探讨低强度微波辐射对盐酸阿霉素(DOX)致人早幼粒白血病HL-60细胞损伤的影响。[方法]将HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯DOX组和联合组(微波+DOX)。单纯微波组和联合组都给予12μW/cm。微波照射,1h/d,连续辐照3d,对照组和单纯DOX组置于同一环境,但不给予电磁辐射。第4天分别给予单纯DOX组和联合组以浓度为0.125mg/L的DOX。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白一异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V—FITC/PI)检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca^2+浓度。[结果]与对照组相比,单纯DOX组凋亡率明显增加(P〈0.05);线粒体膜电位明显下降(P〈0.05);胞内游离Ca^2+浓度明显升高(P〈0.05)。与单纯DOX组相比,联合组凋亡率明显降低(P〈0.05);线粒体膜电位明显升高(P〈0.05);游离Ca^2+浓度明显降低(P〈0.05)。[结论]预先900MHz、12μW/cm^2低强度微波照射能够明显减轻DOX引起的细胞损伤。  相似文献   

14.
目的探讨富勒烯(C60)对中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞的氧化损伤作用。方法用不同浓度的C60(0、1.25、2.5、5、10、20和40μg/mL)染毒24h,四甲基偶氮唑盐实验检测C60对CHL细胞的增殖抑制作用,并检测细胞内LDH释放率及SOD、CAT活性和GSH、MDA、ROS含量。结果C60染毒组细胞生存率下降,10、20、40μg/mLC60染毒组细胞存活率与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。CHL细胞中LDH释放量上升,且各染毒组与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01)。各染毒组随染毒浓度增加SOD、CAT活性降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.01)。GSH含量降低,但仅C6040μg/mL染毒组,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。MDA含量增加,10、20、40μg/mL剂量组,与对照组比较差异均具有统计学意义(P〈0.01)。ROS含量有不同程度的升高,与对照组相比差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论C60可引起中国仓鼠肺成纤维细胞损伤,可能是通过氧化应激介导。  相似文献   

15.
目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组(1 000mg/m^3)、中剂量染尘组(500mg/m^3)、低剂量染尘组(100mg/m^3)和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD(30.25±0.49)U/ml、T-AOC活性(7.93±0.74)kU/L和GSH(2.34±0.96)g/L含量,同时MDA(5.65±0.13)nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。  相似文献   

16.
目的对比分析不同海拔驻地及不同兵种部队进驻更高海拔地区作训时的体能状况,为在高原地区作训部队的体能保障提供依据。方法选择常驻海拔3700 m的步兵部队(n=50)、技术兵部队(n=149)和常驻海拔500 m的技术兵部队(n=107)为调查对象,在进驻海拔4400 m地区2周后,测量心率、血压评估习服程度,测量最大摄氧量(VO2max)评估体能状况。结果进驻高海拔地区2周后,各部队可达初步习服;原驻海拔3700 m步兵部队和技术兵部队、原驻海拔500 m技术兵部队的VO2max与原驻地中等标准水平比较,分别下降7%~20%、8%~21%、25%~33%;原驻海拔3700 m步兵部队的VO2max(33.5±1.6)ml/(kg·min)略高于原驻海拔500 m技术兵部队的VO2max(32.9±2.1)ml/(kg·min)(P0.05),但原驻海拔3700 m技术兵部队的VO2max(33.1±2.0)ml/(kg·min)接近于原驻海拔500 m技术兵部队的VO2max。结论进驻更高海拔地区初期,不同驻地及兵种部队的体能均有所下降,尤其是原驻海拔较低的技术兵部队下降更明显。  相似文献   

17.
[目的]探讨低强度微波辐射对γ射线致人早幼粒白血病HL-60细胞的凋亡率、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)和胞内游离Ca^2+浓度改变的影响。[方法]将人早幼粒白血病HL-60细胞随机分为对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组(微波+γ射线)。单纯微波组和联合组给予12gW/cm^2微波照射,每天1h,连续辐照3d;第4天给予单纯γ射线组和联合组8Gγγ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V—FITC/PI)双标记法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2+浓度。[结果]与对照组相比,单纯γ射线组凋亡率明显增加(P〈0.05);联合组凋亡率与单纯γ射线组相比显著降低(P〈O.05o与对照组相比,单纯γ射线组线粒体膜电位下降明显(P〈0.05);联合组线粒体膜电位与单纯γ射线组相比显著升高(P〈0.05o与对照组相比,单纯γ射线组胞内游离Ca2+浓度明显升高(P〈0.05);与单纯γ射线组相比,联合组胞内游离Ca2+浓度明显降低(P〈0.05)。[结论]本实验条件下,8Gyγ射线可以引起细胞凋亡率增加、线粒体膜电位下降和胞内游离Ca2+浓度增高,导致细胞损伤。预先900MHz、12μW/cm^2低强度微波照射能够显著减轻γ射线引起的细胞损伤,表现为细胞凋亡率减少、线粒体膜电位升高和细胞内游离Ca^2+浓度降低。  相似文献   

18.
[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线(ultravioletA,UVA)辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981.71J/em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组(P〈0.05),MDA含量明显高于正常对照组(P〈0.05)。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组(P〈0.05),MDA含量明显低于UVA辐射组(P〈0.05);低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组(P〈0.05),抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组(P〈0.05)。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组(P〈0.05);高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组(P〈0.05),MDA含量明显低于UVA辐射组(P〈0.05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。  相似文献   

19.
目的研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)的遗传毒性。方法采用不同浓度BBP(0、5、25、125、625μmol·L^-1)对HeLa细胞进行体外染毒2h,利用KCl-SDS沉淀法检测DNA-蛋白质交联DPC效应。结果不同浓度的BBP均能引起HeLa细胞DPC系数的上升,但这种效应在低浓度(5μmol·L^-1)时不显著(P〉0.05);而在高浓度(25、125、625μmol·L^-1)时,BBP能够显著地或非常显著地(P〈0.01,P〈0.05)诱导HeLa细胞产生DNA-蛋白质交联效应。结论邻苯二甲酸丁基苄酯可诱发HeLa细胞株DNA-蛋白质交联。  相似文献   

20.
目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对大鼠肝脏细胞的急性氧化损伤作用。方法用0、5、20、80μmo·lL^-1的DBP溶液对大鼠肝脏细胞进行体外染毒1h,然后分别用硫代巴比妥酸(TBA)法和KCl-SDS沉淀法来检测丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联(DPC)系数的变化。结果随着DBP染毒浓度的升高,大鼠肝脏细胞的MDA含量和DPC系数逐渐上升,且在5μmo·lL^-1浓度时就与对照组具有良好的统计学意义(P〈0.01)。结论DBP能够对体外大鼠肝脏细胞造成氧化损伤。  相似文献   

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