职业性锰暴露对电焊工脂质过氧化的影响研究

[目的]探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。[方法]2004年,在淮安市选择84名锰焊作业人员,测定作业场所空气锰浓度,检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,并以84名服务行业人员为对照。[结果]锰暴露组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSHPx活性低于对照组(P<0.01);MDA、SOD与作业场所空气锰浓度呈现一定的剂量反应关系。[结论]锰能使机体脂质过氧化增加,抗氧化氧能力下降,MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

锰作业者血中微量元素和脂质过氧化的改变

为探讨锰对作业者血中微量元素和脂质过氧化的影响,检测了某锰矿３０名锰作业工人和３２名对照工人血清的锰、铜、锌、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示,锰作业组血清锰和铜含量显著高于对照组,而锌含量显著低于对照组;锰作业组血清锰含量的升高与铜含量升高或锌含量降低分别存在显著的正或负相关关系;锰作业组血清ＧＳＨ含量显著低于对照组,而ＬＰＯ含量显著高于对照组。结果提示长期职业性锰     

职业性锰接触与尿锰、发锰关系的探讨

对锰矿及其加工厂接触锰工人５３６人、同厂矿其他工种工人５２人和行政对照组５３人进行体检及发锰、尿锰测定，同时进行环境检测。作业环境空气中ＭｎＯ２平均浓度波动范围０．１～１．８５ｍｇ／ｍ３；粉尘平均浓度在０．２２～８．０７ｍｇ／ｍ３。尿锰及发锰均值接触组、其他工种、对照组分别为０．２７９４μｍｏｌ／Ｌ及０．３２７６μｍｏｌ／ｇ，０．１６４９μｍｏｌ／Ｌ及０．２５１９μｍｏｌ／ｇ，０．１１８７μｍｏｌ／Ｌ及０．０７６６μｍｏｌ／ｇ。尿锰、发锰与空气锰及粉尘浓度间、与症状体征间未发现相关关系，认为尿锰、发锰目前只能作为锰接触指标，还不能作为锰接触工人的生物监测指标或早期锰中毒的诊断指标。     

刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响

目的研究刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响。方法通过锰作业工人饮用刺梨利康饮３０天前后自身对照试验,观察粪锰、尿和血清微量元素含量、血清脂质过氧化和尿香草扁桃酸（ＶＭＡ）指标。结果锰作业工人饮用刺梨利康饮后,粪锰排泄增多,尿锌和维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）含量增加,血清锰含量降低,血清铜、锌、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和ＶｉｔＣ含量升高,而血清丙二醛（ＭＤＡ）含量下降。结论刺梨利康饮对锰作业工人具有一定排锰效果,可降低体内锰的负荷、补充微量元素并具拮抗脂质过氧化的作用。     

电焊工体内脂质过氧化和血清锰水平调查

对含锰电焊各作业工人血清过氧化脂质代谢物（MDA）和红细胞过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽氧化酶GSH－Px、血清Mn水平进行了检测分析,结果表明：锰焊条作业组MDA和血清Mn显高于对照组;而SOD和GSH－Px显低于对照组,电焊工龄与MDA血清Mn呈一定程度正相关,与SOD、GSH－Px呈一定程度的负相关;O^ 和Ⅰ期的电焊工尘肺MDA、SOD和GSH－Px与对照组有显性差异;血清Mn含量与MDA呈一定程度正相关,与SOD与GSH－Px呈一定程度负相关。提示：长期电焊作业工人体内脂质过氧化反应明显增强,电焊作业对人体的危害与细胞膜损伤可能存在密切的关系。     

锰作业工人脂质过氧化作用及其机理的探讨

本文研究了锰作业工人脂质过氧化作用及其机理。结果表明,锰作业工人血清脂质过氧化物水平(7.30±2.38nmolMDA/ml)高于对照组(3.32±1.43nmolMDA/ml),两组差异非常显著(P<0.01);血中超氧化物岐化酶活性(118.2±42.5U/ml)低于对照组(193.8±31.5U/ml),差异非常显著(P<0.01);血中谷光甘肽过氧化物酶活性与对照组相比无显著性差异。作者认为,锰可引起作业工人的脂质过氧化作用,其机理可能与血中超氧化物岐化酶活性抑制有关。     

荷瘤小鼠脂质过氧化与微量元素锰锌关系的探讨

目的:探讨肿瘤宿主体内脂质过氧化与微量元素锰、锌的关系。方法:采用小鼠S180皮下肉瘤模型,在肿瘤生长的不同时间测定脂质过氧化水平及锰、锌含量。结果:随着肿瘤的生长,宿主肝脏及瘤组织脂质过氧化水平逐渐升高,锰含量显著下降,两者呈负相关;瘤组织锌也呈下降趋势,但未显示出与脂质过氧化水平升高间的相关性。结论:肿瘤宿主组织的脂质过氧化升高与组织锰、锌含量的降低有关。     

职业性苯中毒者细胞遗传学及脂质过氧化水平观察

选择慢性苯中毒者48例，平均年龄42．3±7．8岁，平均接苯工龄16．0±6．4岁；对照组26例，平均年龄42．5±84岁，进行细胞遗传学及脂质过氧化作用的研究。采用培养法观察到本中毒组与对照组相比，染色体畸变率增加，微核率升高，姐妹染色单体交换率升高（均P≤0．01）；脂质过氧化水平测定本中毒组GSH－PX降低（P＜0．05），MDA升高（P＜0．05）。结果表明：苯中毒者细胞遗传学及脂质过氧化水平均发生改变。     

氟接触工人脂质过氧化水平的初步调查

与对照组比较,氟接触组血清氟,尿氟浓度增高;血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛含量增高,红细胞中超氧化物歧化酶增高,且均与血清氟浓度呈明显相关,提示机体接氟后脂质过氧化水平升高。     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化物产丙二醛（ＭＤＡ）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性进行了测定，结果显示，作业工人血中ＭＤＡ含量高于对照组，差异具有极显著性（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性均氏于对照组，且差异有显著性（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１），结果提示，陶粒砂混合粉尘对接触工人的有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘     

电解铝工人机体铝、氟负荷及脂质过氧化水平研究

为研究铝氟联合暴露的电解铝工人脂质过氧化水平与抗氧化酶活性的改变，寻找其早期生物监测指标，选取电解铝工人65人和对照工人52人，测定血清和尿中铝，氟浓度，测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，丙二醛（MDA）浓度及全血超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定血清中铅，锌浓度，骨骼摄片，结果显示：与对照组比较，暴露组血清和尿中铝，氟浓度均增高，GSH－Px活性降低，MDA浓度增高，SOD活性增高，铜浓度升高，锌浓度降低（均P＜0．001），血清铝，氟浓度皆与GSH－Px活性呈负相关，且均与MDA浓度，SOD活性呈正相关，提示：血清铝，氟浓度可以较清晰地反映机体铝，氟负荷情况，骨相改变之前，铝氟联合暴露工人脂质过氧化水平升高，微量元素铜代谢异常，血清MDA浓度和GSH－Px活性有望成为其健康监护的早期生物监测指标；SOD活性升高可能是机体的代偿作用。     

933例涉锰企业职工体检结果分析

目的 探讨锰暴露对人体血液及造血系统、心血管系统及神经系统的损害并分析尿锰作为机体损害效应标志物的意义。 方法 对广西靖西县12家涉锰企业职工体检结果进行分析,比较不同性别、接害工龄组神经系统、心血管系统、血液系统相关指标的差异,分析尿锰与各系统损害效应指标的相关性。 结果 本次调查共包含933例涉锰作业工人。男性收缩压、舒张压的异常检出率高于女性(χ2=15.26、8.63,P < 0.01);女性血红蛋白含量、血小板计数及尿锰含量异常率高于男性(χ2=7.58、5.49、22.79,P < 0.05或0.01);女性神经症状检出率是男性的12倍(χ2=27.15,P < 0.01)。男性血小板含量异常检出率随接害工龄增加而增加(r=0.32,P < 0.05);男女两性尿锰异常检出率与接害工龄均不相关(男:r=-0.24,P=0.60;女:r=0.20,P=0.80)。尿锰含量与收缩压、舒张压、白细胞计数、血红蛋白、红细胞计数、血小板均无统计学关联,不同尿锰组间神经症状检出率亦无统计学意义。 结论 提示锰暴露后对神经系统损害及铁代谢的影响在男女两性间可能存在差异,长期锰暴露对男性血小板计数产生影响,尿锰并不能反映体内锰的蓄积,且不能作为机体损害的效应标志物。     

Neurological and neurophysiological examinations of workers occupationally exposed to manganese

The nervous system is the major target of the toxic effect of manganese (Mn) and its compounds. Nowadays, neurological diagnostics is directed towards early detection of symptoms and abortive forms, and the cases of serious damage of the nervous system are no longer reported. The aim of the present study was to assess the effects of manganese on the functions of the nervous system in workers exposed to this metal in the ship and electrical industries. The study covered a selected group of 75 male workers (mean age 39.17 yr +/- 9.79; range 20-56 yr), including 62 welders and fitters, as well as 13 workers involved in the battery production. Their employment duration ranged between 1 and 41 yr (mean 17.5 yr +/- 10.81). During the welding process the air Mn concentrations varied from 0.004 to 2.67 mg/m3 (arithmetic mean, 0.399 mg/m3; geometric mean, 0.154 mg/m3; standard deviation, 0.586). Of the 62 workers, 30 worked in the area with exceeding MAC value of 0.3 mg/m3. At the battery production workposts, Mn concentrations fell within 0.086-1.164 mg/m3 (arithmetic mean, 0.338 mg/m3, geometric mean, 0.261 mg/m3; standard deviation, 0.292). The values of current Mn exposure in the study group fell within the range below 0.01 and 2.67 mg/m3 (arithmetic mean, 0.4 mg/m; geometric mean, 0.15 mg/m3). Of the 13 subjects, 6 worked at the Mn air concentration exceeding MAC values. In the exposed group, the values of cumulated exposure index ranged from 0.008 to 35.52 (arithmetic mean, 8.045; geometric mean, 4.615; standard deviation, 6.562). The control group consisted of 62 men non-occupationally exposed to Mn, matched by sex, age and work shift distribution. Clinically, the increased emotional irritability, dysmnesia, concentration difficulties, sleepiness and limb paresthesia predominated among the disorders of the nervous system functions in workers chronically exposed to manganese. Neither in the central nor in the peripheral nervous system, the objective examinations revealed organic lesions that could provide grounds for diagnosing toxic encephalopathy or polyneuropathy. Generalized and paroxysmal changes were the most common recordings in the abnormal electroencephalography. Visual evoked potentials examinations showed abnormalities in the response evoked, which could be a signal of the optic neuron disorders and their significant relationship with cumulated exposure. The results of the study demonstrate that Mn exposure within the range of <0.01-2.67 mg/m3 (arithmetic mean, 0.4 mg/m3; geometric mean, 0.15 mg/m3) induces subclinical effects on the nervous system.     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

接触苯、甲苯、二甲苯对工人脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯、甲苯、二甲苯对人体的脂质过氧化作用及抗氧化作用的影响。方法选择50名长期接触苯、甲苯、二甲苯作业的工人和55名不接触任何毒物的工人为研究对象,进行现场职业卫生学监测,对工人血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力进行测定。结果接触组MDA含量[(3.55±1.58)]nmol/L及SOD活力[(95.45±11.05)×103单位/L]高于对照组,而GSH Px活力[(70.54±38.24)×104单位/L]低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论长期接触低浓度苯、甲苯、二甲苯,将导致MDA含量和SOD活力增加及GSH Px活力下降。     

丙烯腈对男工脂质过氧化作用研究

目的 探讨不同浓度丙烯脂(ACN)对男工机体产生脂质过氧化作用的规律,筛选早期敏感的损害效应生物标志物。方法 以四名接触ACN男工为接触组,条件相近的不接触毒物的70名男工为对照组,测定血清中MDA、ROS、GSH含量和SOD、GSH-Px、GST、CAT活力。结果 与对照组比较,接触组血清MDA、ROS含量显著升高(P＜0.01),SOD、GSH-Px、GST、GSH显著下降(P＜0.05),上述各指标随工龄增加和车间中ACN浓度升高而升高或下降,均存在良好的剂量—效应关系,且以MDA、ROS和SOD改变出现较早。结论 在本次调查的浓度范围内ACN可引起机体脂质过氧化损伤,提示ACN浓度在低于或接近国家标准时仍可引起损害效应,建议将血清中MDA、ROS和SOD作为较早期损害效应的生物标志物。     

三氯乙烯对职业接触人群脂质过氧化作用

目的 探讨三氯乙烯（trichloroethylene，TCE）对职业接触人群外周血脂质过氧化作用的影响。方法采集207名直接接触TCE工人的班末尿和外周肘静脉血，分析尿中三氯乙烯（Trichloroactic acid，TCA）含量，测定外周血过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）的活性或含量。结果接触组工人红细胞CAT、血清总SOD和GSH-PX活性以及血清中脂质过氧化产物MDA含量均呈现升高趋势，CAT、总SOD与接触TCE的工龄，以及CAT、总SOD、GSH-PX与接触剂量间均呈显著的抛物线性关系，MDA与接触工龄及接触剂毋间均呈直线关系。结论TCE可引起职业接触人群脂质过氧化水平增高。脂质过氧化指标可作为早期职业接触损伤的生物效应指标之一。CAT可作为早期、敏感的生物效应监测指标。     

接触叠氮酸作业工人的健康危害研究

对31名起爆药三硝基间苯二酚与叠氮化铅共沉淀结晶(D.S共晶)作业工人进行了临床检查;测定了生产场所HN_3浓度,多数低于0.5mg/m~2,少数高于10mg/m~3。工人工作2～18年,头痛、多梦、眼和咽刺激及血压降低明显多于对照组,但未见其器官性损害。工人短时间接触高浓度HN_3(12.8mg/m~3)有自觉不适,脱离接触后迅速消失。结合亚慢性HN_3吸入毒性,提出HN_3和NaN_3最高容许浓度各为0.2mg/m~3和0.3mg/m~3。     

Lipid peroxidation and antioxidative enzyme activity in erythrocytes of workers occupationally exposed to aluminium

Current research indicates that lipid peroxidation could have a role in aluminium toxicity. The aim of this study was to asses lipid peroxidation and antioxidative enzyme activity in erythrocytes of workers occupationally exposed to aluminium. We investigated a group of 59 workers (Al group) exposed to aluminium fumes (contamination factor F=8.07 to 13.47, national maximal allowed concentration value is 2 mg m-3). The control group (C group) consisted of 75 subjects employed in lime production who had not been occupationally exposed to aluminium or any known toxic substance.Erythrocyte aluminium concentrations were significantly higher in the exposed group than controls [Al group (8.41+/-3.66) microg L-1, C group (5.60+/-0.86) microg L-1, p<0.001]. In the Al group, erythrocyte malondialdehyde concentration was also significantly higher [Al group (189.59+/-81.27) micromol L-1, C group (105.21+/-49.62) micromol L-1, p<0.001] and antioxidative enzyme activity reduced for glucoso-6-phosphate-dehydrogenase [Al group (5.05+/-1.70) IU g-1 Hb, C group (12.53+/-4.12) IU g-1 Hb, p<0.001], glutathione reductase [Al group (1.41+/-0.56) IU g-1 Hb, C group (1.89+/-0.57) IU g-1 Hb, p<0.001], glutathione peroxidase [Al group (12.37+/-5.76) IU g-1 Hb, C group (15.54+/-4.85) IU g-1 Hb, p<0.001], catalase [Al group (116.76+/-26.60) IU g-1 Hb, C group (158.81+/-71.85) IU g-1 Hb, p<0.001] and superoxide dismutase [Al group (1175.8+/-149.9) IU mg-1 Hb, C group (1377.9+/-207.5) IU mg-1 Hb, p<0.001].