壳聚糖减肥及保护胃黏膜作用的实验研究

为研究壳聚糖减肥及保护胃黏膜的作用效果 ,以无水乙醇诱发大鼠胃黏膜损伤模型 ,以高脂饲料诱发大鼠肥胖模型 ,灌胃给予壳聚糖 (0 .2 ,0 .4 ,1.2g/kg .bw) ,观察胃黏膜出血带、溃疡面积、体重和体内脂肪重量。结果显示 :壳聚糖各剂量组胃黏膜出血带、溃疡面积明显低于模型对照组 (P <0 .0 1) ,壳聚糖高剂量组体重和体内脂肪重量明显低于肥胖模型对照组 (P <0 .0 1)。提示壳聚糖有明显的减肥及保护胃黏膜作用。     

一氧化氮对胃黏膜保护作用的研究进展

胃黏膜由覆盖于胃的上皮细胞层及含丰富胃腺的固有层组成,是胃组织与各种内外源性损伤因素直接接触的部分,保持胃黏膜的完整性是抵御胃黏膜损伤发生的最重要因素.生理情况下,胃黏膜局部微环境处于一个动态平衡,当防御因子(HCO3-、粘液、一氧化氮等内源性活性物质)和侵袭因子(如酸、乙醇、某些药物、胃蛋白酶等)间的平衡失调时,则易引发溃疡.一氧化氮(nitric oxide,NO)是体内重要的气体信号分子,广泛参与多种病理生理过程,包括调节血管张力,介导炎症和免疫反应等.NO是继前列腺素(prostaglandin,PGs)之后发现的又一个重要的胃黏膜保护因子.NO对胃黏膜具有强大的保护作用,其黏膜保护作用几乎涉及黏膜防御机制的各个方面.笔者对这一研究领域的进展作一综述.     

壳聚糖对小鼠免疫调节作用的实验研究

目的探讨壳聚糖对小鼠的免疫调节作用。方法分别以800、400、200 mg/kg·bw剂量的壳聚糖给小鼠连续灌胃30 d后,测定小鼠脾淋巴细胞增殖转化能力、迟发型变态反应、小鼠抗体生成细胞数和溶血素水平、吞噬系统的碳廓清能力和吞噬鸡红细胞功能以及NK细胞活性。结果壳聚糖能够刺激小鼠的脾淋巴细胞增殖转化,提高迟发型变态反应水平,促进抗体生成细胞增殖,提高溶血素水平,增强吞噬系统的碳廓清能力和吞噬鸡红细胞功能,对NK细胞活性无显著影响。结论壳聚糖具有增强小鼠免疫力的作用。     

蔓越莓对免疫系统的影响及胃黏膜保护作用的研究

目的:研究蔓越莓对小鼠免疫功能的影响以及对大鼠胃黏膜急性损伤的保护作用。方法:免疫调节实验:雌性ICR小鼠200只,体重18~22 g,按体重随机分成对照组和0.5、1.0、3.0 g/kg体重3个剂量组,小鼠经口灌胃给予蔓越莓30 d后,分别测定免疫功能的各项指标;胃黏膜保护实验:雄性SD大鼠40只,体重180~220 g,按体重随机分成对照组和0.5、1.0、3.0 g/kg体重3个剂量组,大鼠经口灌胃给予蔓越莓30 d后,测定损伤指标。结果:免疫调节实验:蔓越莓高剂量组小鼠的足跖肿胀度与对照组相比明显增高,中、高2个剂量组的抗体生成细胞数明显高于对照组,各剂量组腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数明显高于对照组;胃黏膜保护实验:中、高2个剂量组损伤程度明显低于对照组。结论:蔓越莓能增强小鼠的细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能,并对大鼠胃黏膜急性损伤有保护作用。     

对胃黏膜有辅助保护作用检验方法的改良

《保健食品功能学评价程序和检验方法》中“对胃粘膜有辅助保护作用检验方法”的急性胃黏膜损伤模型采用急性酒精损伤模型，通过肉眼从大体上观察胃黏膜损伤程度，难以客观准确地评价胃黏膜损伤。为了克服肉眼判断胃黏膜损伤的不确定性和不敏感性，本研究在原有方法的基础上，增加显微镜下对胃黏膜损伤的观察，在确定损伤类型的基础上，根据病变的类型及程度评分，     

低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究

目的 低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究。方法 从组织、分子角度研究低聚壳聚糖对照射损伤动物的保护作用,指标有:脾脏器系数、脾脏凋亡基因bax、Bcl-2、caspase-3及辐射敏感蛋白P53蛋白、Gadd45蛋白。结果 与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高脾脏器系数,抑制促凋亡基因Bax、caspas-3表达,促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,且bcl-2/bax比值> 1(P < 0.05),提高P53和Gadd 45蛋白表达。结论 低聚壳聚糖降低辐射对脾脏的损伤,促进机体的恢复,具有保护作用。     

壳聚糖免疫调节作用的研究

目的 依据卫生部《保健食品的功能学评价程序和检验方法》对壳聚糖进行免疫调节作用的研究。方法 从小鼠细胞免疫、体液免疫、单核－巨噬细胞吞噬功能三个方面进行评价。结果 各剂量组壳聚糖对小鼠的体重增长及脏器／体重比值影响均不明显（P＞0．05）。剂量达333．3和1000mg/kg体重,壳聚糖可增强DNFB引起的小鼠迟发性超敏反应（P＜0．05,P＜0．01）,并可增强小鼠的血清溶血素反应和小鼠单核一巨噬细胞的吞噬功能（P＜0．01）。结论 壳聚糖对小鼠具有免疫调节作用。     

锌对心肌保护作用的实验研究

<正> 随着克山病病因研究的深入进行,微量元素与该病的关系已逐步为人们所重视。地理环境与流行病学调查表明:克山病病区在低 Se 的背景上,病区水土粮中 Zn 含量也偏低、克山病患者发 Zn、中性粒白球中 Zn 均低于非病区对照人群,用克山病病区粮喂养大鼠,在一定条件下易出现心肌坏死,此时心肌细胞内 Ca~(2+)呈超负荷状态、心肌组织中 Zn 含量     

保健食品保护胃黏膜辅助作用检验方法的建立及应用

[目的]通过检测猴菇健胃胶囊对急性胃黏膜损伤的保护功能,了解该保健品有无保护胃黏膜的功效.[方法]50只SD大鼠随机分为阴性对照组、乙醇模型对照组和3个不同剂量猴菇健胃胶囊组(250、750、1500mg/kg.bw),试验d 30按照规范建立胃黏膜损伤模型,肉眼观察胃黏膜充血出血情况,测量充血或弥漫性出血带的面积.[结果]模型组胃黏膜损伤程度个体差异较大,模型仍然成功.与模型对照组相比,猴菇健胃胶囊各剂量组胃黏膜的损伤程度明显降低,各项指标如出血带数、出血带面积和出血发生率明显降低(P<0.01).[结论]猴菇健胃胶囊对乙醇导致的急性胃黏膜损伤具有保护作用,该检测方法简单易行,但尚需进一步完善.     

羧甲基壳聚糖对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜保护作用的研究

[目的]探讨羧甲基壳聚糖对乙酸型大鼠胃溃疡黏膜保护作用.[方法]40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、胃溃疡模型组、硫糖锡组(0.6g·kg-1·bw-1)、羧甲基壳聚糖组(0.5g·kg-1·bw-1).除正常组外.其他各组均建立乙酸损伤型大鼠胃溃疡模型,造模3d后,正常组及胃溃疡模型组用蒸馏水灌胃,硫糖铝组与羧甲基壳聚糖组分别按设计剂量灌胃.治疗14d后处死大鼠,计算溃疡面积,测定胃黏膜SOD活性和MDA含量、并进行HE和免疫组织化学染色,观察VEGF,PCNA表达情况.[结果]与模型组相比,羧甲基壳聚糖组及硫糖铝组溃疡面积缩小,SOD活性高增加、MDA含量降低,VEGF,PCNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]羧甲基壳聚糖能增强乙酸型胃溃疡黏膜抗氧化能力,促进溃疡部位细胞增殖及VEGF,PCNA表达,加速胃溃疡愈合.     

替普瑞酮在阿司匹林致胃黏膜损伤中的保护作用机制研究

目的 观察替普瑞酮对阿司匹林导致的胃黏膜损伤的保护作用,为阿司匹林等非甾体类抗炎药所致胃黏膜损伤的防治提供理论依据.方法 收集需要长期服用阿司匹林的患者84例,根据治疗方法不同分成阿司匹林组(A组)和替普瑞酮+阿司匹林组(B组),每组42例.记录用药3、6个月及1年时消化道症状、不良反应以及粪隐血试验和胃镜检查评分情况.结果 随着治疗时间的延长,A组和B组用药3、6个月及1年时消化道症状发生率[4.76％ (2/42)、9.52％(4/42)、21.43％(9/42),0、2.38％(1/42)、11.90％(5/42)]、粪隐血试验评分[(0.052±0.006)、(0.183±0.014)、(0.315±0.028)分,(0.006±0.001)、(0.037±0.008)、(0.206±0.013)分]和胃镜检查评分[(0.072±0.011)、(0.283±0.018)、(0.453±0.034)分,(0.008±0.003)、(0.046±0.010)、(0.243±0.016)分]均相应增加,差异有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01).B组用药3、6个月及1年时消化道症状发生率、粪隐血试验评分和胃镜检查评分均显著低于A组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或＜0.01).两组患者在用药3、6个月及1年时的消化道不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替普瑞酮可以有效防治阿司匹林导致的胃黏膜损伤,且不良反应发生率低,值得临床推广应用.     

壳聚糖抑脂作用的研究

目的 :　观察壳聚糖抑制脂肪吸收的效果和机制 ,为发展营养健康的快餐食品提供科学依据。方法 :　 1 .体外消化实验　磷钼酸比色法 ;2 .体内实验　将小鼠 2 4 0只随机分为对照(A)、高脂 (B)、壳聚糖 (C)、高脂加壳聚糖 (D) 4组 ,各组饲料脂肪和壳聚糖含量 (% )为 A(1 0 ,0 ) ,B(6 0 ,0 ) ,C(8,2 0 ) ,D(3 4 .3 ,1 4.8) ,饲养 45 d。测定血脂各项指标和粪中脂肪排出量 ,观察体重增长和抗应激能力的变化。结果 :　 1 .模拟体外消化 ,壳聚糖与胆汁酸作用 ,在比例为 1∶ 8时 ,壳聚糖可以较好的络合胆汁酸 ,干扰机体对脂肪的吸收 ,使摄入的脂肪排出体外。2 .冰水游泳 ,证明食用适量壳聚糖对体质有增强和改善作用。 3 .与高脂组 (B)相比 ,C和 D的血脂、体重均无显著增加 ,脂肪排出量则显著增加。     

褪黑素对噪声致大鼠应激性胃黏膜病变的保护作用

[目的]探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠急性胃黏膜病变的保护作用及可能机制。[方法]将14只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,前者在应激前30min于腹腔注射MT(15mg/kg),后者则于腹腔注射等体积生理盐水。应激时,以56式冲锋枪射击时产生的脉冲噪声,对两组大鼠连续进行噪声刺激。应激8h后,观察两组胃黏膜损伤情况并进行Guth损伤评分,同时应用放射免疫法(RIA)检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)、胃动素(MTL)的浓度,并观察胃黏膜的组织学改变。[结果]应激8h后,实验组与对照组相比胃黏膜损伤明显减轻,Guth损伤评分显著降低(P<0.05),血浆CGRP浓度显著升高(P<0.05),MTL浓度显著降低(P<0.05)。对照组的Guth损伤评分和血浆CGRP、MLT浓度分别为(5.4±1.5)分和(123.4±29.0)、(141.7±41.0)ng/L;实验组的Guth损伤评分和血浆CGRP、MLT浓度分别为(1.1±1.5)分和(186.5±53.4)、(100.9±1.5)ng/L。[结论]褪黑素对噪声引起的大鼠应激性胃溃疡具有保护作用,CGRP和MTL在其发病机制中均起到重要作用。     

复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤的预防保护作用。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分成5组：阿司匹林损伤组（I组）、空白对照组（Ⅱ组）、硫糖铝保护组（1lI组）、氢氧化铝保护组（IV组）、复方尿囊素保护组（V组）。保护组分别用硫糖铝、氢氧化铝及复方尿囊素片提前给大鼠灌胃,其后用阿司匹林灌胃致急性胃黏膜损伤,然后分别测定各组大鼠的黏膜溃疡指数（uI）,并在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分（EDS）,以评价损伤程度及药物的预防保护效果。结果I组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、V组的溃疡指数分别为42．13±6．22、3．13±1．46、8．63±3．48、】8．00±6．16、8．004±3．17;黏膜损伤积分分别为3．67±0．49、1．25±0．45、1．41±0．51、2．42±0．79、1．50±0．52。各保护组溃疡指数、损伤积分明显低于阿司匹林损伤组,复方尿囊素组的溃疡指数、损伤积分均明显低于氢氧化铝组（P〈0．01）,略低于硫糖铝保护组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方尿囊素片对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用。     

胃反酸与胃黏膜保护药

1 为什么有时会胃酸过多 人体的胃液是一种无色的酸性液体,正常成人1日内分泌1.5～2.5升。其中主要成分包括盐酸、胃蛋白酶、粘蛋白、钠盐和少量的其他无机物。胃液内的盐酸又称为胃酸,其功能有二:一是帮助人体杀灭随食物进入口腔的细菌,其次又可帮助消化, 促使蛋白质转化为蛋白胨。     

甘豆汤对化学性肝损伤保护作用的实验研究

近年来多项研究发现甘草酸及大豆黄酮有抗氧化作用。已知人体内自由基、脂质过氧化反应是某些药物产生肝损伤的病理生化基础。四氯化碳（CCl4）所致的肝损伤是通过自由基而起作用。因此，我们在证实了甘豆汤无任何毒性和诱变活性的基础上进行了甘豆汤对CCl4肝损伤保护作用的实验研究。     

铬对大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

为证实三价铬（Ｃｒ３＋）对心肌损伤的保护作用，采用大鼠腹腔内注射生理盐水、Ｃｒ３＋、硒（Ｓｅ），尾静脉注射阿霉素，观察Ｃｒ３＋对阿霉素心肌病超微结构及心肌电生理的影响。超微结构观察发现，阿霉素组心肌细胞核周边不清，胞浆疏松，线粒体部分空泡变；心肌纤维疏松、断裂，有溶解现象，Ｃｒ３＋及Ｓｅ组病变明显减轻，肌丝排列整齐。心肌电生理检查显示，阿霉素组ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期、动作电位时程ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０延长，Ｃｒ３＋组无变化，Ｓｅ组也延长。Ｃｒ３＋、Ｓｅ对心肌损伤有明显的保护作用，同时Ｃｒ３＋能逆转阿霉素心肌电生理改变。这对心血管疾病防治具有重要意义     

西维来司钠对大鼠脑出血保护作用机制的实验研究

目的:通过实验的方法来研究和探讨西维来司钠对大鼠脑出血的保护作用。方法:随机将Wistar大鼠分成五组,将此五组大鼠在动物造模24h按标准对各组进行神经缺损评分,测定脑含水量并进行病理学的观察。结果:神经病学评分方面以model组评分为最高,sham组评分为0但是也均高于高、中、低剂量组。脑含水量方面,model组脑含水量升高很明显,明显高于sham组和高、中剂量组,与低剂量组差别不大。病理形态方面,sham组没有明显的炎症细胞浸润,model组和ICH组明显出现炎症细胞浸润。结论:西维来司钠对大鼠脑组织有明显的保护作用,可在一定程度上减轻大鼠脑损伤。