实验性茶尘肺的研究

实验大鼠经气管滴注含３０ｍｇ茶尘的混悬液，３个月和６个月时分两批处死动物，观察肺的病理改变，发现染尘３个月组的肺湿重均值和肺胶原含量显著高于对照组，肺组织中可见０～Ｉ级异物巨噬细胞团，６个月组肺湿重和胶原含量与３个月组比较，无显著差别，但镜下可见Ⅱ级少量胶原纤维增生，茶尘实验线的病理改变较滴注石英粉尘组轻微，且进展缓慢。     

实验性茶尘肺的研究

实验大鼠经气管滴注含３０ｍｇ茶尘的混悬液，３个月和６个月时分两批处死动物，观察肺的病理改变，发现染尘３个月组的肺湿重均值和肺胶原含量都显著高于对照组，肺组织中可见０～Ⅰ级异物巨噬细胞团；６个月组肺湿重和胶原含量与３个月组比较，无显著差别，但镜下可见Ⅱ级少量胶原纤维增生。茶尘实验组的病理改变较滴注石英粉尘组轻微，且进展缓慢     

石英粉尘粒径与肺损伤作用关系的实验研究

目的　比较不同粒径石英粉尘对肺的损伤作用。方法　分别用微米级石英粉尘 (粒径 <5 μm)和纳米级石英粉尘 ,粒径 (10± 5 )nm ,经气管对雌性Wistar大鼠一次染尘 (2 0mg/只 ) ,于染尘后第 30d和第 6 0d测定动物全肺湿重和肺羟脯氨酸含量。结果　染尘后第 6 0d微米组大鼠全肺湿重显著高于正常对照组 ,而纳米组者显著低于微米组 ,与正常对照组无显著性差异。染尘后第 30 ,6 0d微米组大鼠肺羟脯氨酸含量比正常对照显著增高 ,纳米组者则显著低于微米组而与正常对照组无显著性差异。结论　石英粉尘粒径由微米级降低至纳米级后 ,其肺损伤作用减弱     

颗粒状石棉粉尘的致纤维化作用

颗粒状石棉粉尘经气管注入大鼠肺内(分散度<5μm者占92%),以0.5、1、3、6、9月分期剖检。结果示染尘组大鼠的全肺干重及胶原蛋白含量均显著地高于同期正常对照组。病理形态改变以结节性病变及广泛的间质纤维化为其特点;肺门淋巴结见尘细胞灶聚集及网状内皮细胞增生。结论认为颗粒状石棉粉尘能致肺纤维化,提示时颗粒状或短纤维石棉的危害作用应引起高度重视。     

硅铁冶炼粉尘对大白鼠肺致纤维化作用的实验研究

用硅铁冶炼粉尘对大白鼠进行肺脏致纤维化作用的实验研究。结果表朋，硅铁冶炼粉尘组全肺干重、湿重、胶原蛋白含量均明显高于空白对照组，但低于阳性对照石英粉尘组。动物染尘６个月双肺表面散在灰色粉尘灶，质地硬，轻度肺气肿。镜下肺间质增宽，Ｆｏｏｔ染色后多量网状纤维增生。染尘１２个月时，病理所见大量的网状纤维、胶原纤维增生、增多增粗，沿肺泡周围呈条索状。但病理改变稍轻于石英粉尘组。作者认为，硅铁冶炼粉尘对大白鼠肺脏有明显的致纤维化作用。     

较低剂量石英粉尘所致大鼠肺脏的早期变化

目的研究较低剂量的石英对肺组织损伤的特点。方法对大鼠采用较低剂量的石英和石棉粉尘（每只１０ｍｇ）染尘后，测定两种粉尘在两个月内所致大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数、蛋白含量、总脂含量和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性等毒性指标以及全肺胶原含量的变化，并观察肺组织的病理改变。结果石英可引起灌洗液中细胞总数、蛋白质含量、总脂含量和ＬＤＨ活性持续升高，全肺胶原含量持续增加；而石棉只引起细胞总数和ＬＤＨ在染尘后１０天的一过性升高，全肺胶原含量虽也逐渐增加，但不如石英明显。结论较低剂量的石英具有很强的肺毒性和致纤维化能力。     

纳米水镁石纤维的细胞毒性与致纤维化作用

目的　研究纳米水镁石纤维的细胞毒性与致纤维化作用。方法　收集Wistar大鼠肺泡巨噬细胞, 培养后分别加入纳米水镁石纤维、普通水镁石纤维、石英粉尘及生理盐水, 测定肺泡巨噬细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力和酸性磷酸酶(ACP)活力。对大鼠经气管内一次注入上述各组粉尘悬液(每鼠1 ml,含粉尘50 mg), 分别于染尘后2, 4, 6个月处死大鼠, 测定大鼠肺湿重、肺干重、肺体积、肺胶原蛋白含量等指标, 并观察肺组织的病理改变。结果　纳米水镁石纤维组的细胞存活率为(62 40±8 48)%, 明显低于阴性对照组和普通水镁石纤维组(P<0 01), 而明显高于石英组(P<0 01); 纳米水镁石纤维2, 4, 6 月组的肺胶原蛋白含量分别为(48 78±10 69), (69 53±15 36), (80 65±13 95)mg, 与阴性对照组和普通水镁石纤维组相比, 差异无显著性(P>0 05), 而明显低于石英组(P<0 01)。结论　纳米水镁石纤维具有明显的细胞毒性, 其细胞毒作用较普通水镁石纤维强, 但明显要弱于石英粉尘; 致纤维化能力较弱, 与普通水镁石纤维无明显差异, 也明显弱于石英粉尘。     

有色金属锡粉尘致实验动物肺损伤的病理观察

目的 探讨有色金属锡粉尘导致实验动物肺损伤是否具有锡尘肺的特异性病变,为诊断锡尘肺提供佐证.方法 选择SPF级成年SD大鼠40只,进行锡粉尘染尘动物实验,每组10只,随机分为锡粗炼车间粉尘组、锡精炼车间粉尘组、标准石英粉尘阳性对照组(用93％的标准石英粉尘染尘)和生理盐水阴性对照组,随后动态观察大鼠肺的病理组织学变化.结果 实验动物在染锡粉尘后第30天眼观可见两肺的表面和切面有散在的灰白色针尖大小斑点,光学显微镜下见在细小支气管周围散在分布的局灶性肉芽肿性炎,较多粉尘颗粒沉着;第90天肉芽肿性炎加重,并见明显的成纤维细胞增生和胶原纤维形成,VG染色阳性;基本达到锡尘肺早期特异性病变的诊断标准.结论 证实有色金属锡粉尘可以导致大鼠实验染尘后发生特异性肺损伤,即肺组织出现的肉芽肿病变,达到锡尘肺早期特异性病变的病理诊断标准.     

硼矿粉尘对大鼠肺致纤维化的实验研究

将硼矿粉尘对大鼠气管内染尘，实验分７组：硼镁石组、熟料、井下降尘、围岩、石英特尘及盐水对照组。各组染尘剂量每只５０ｍｇ，生料Ⅱ组１００ｍｇ，观察３￣２１个月。定期解剖、肺及肺门淋巴结作病理检查，并测定肺干重及全肺胶原蛋白含量。结果表明，硼矿各类粉尘仅能引起肺轻度纤维化，以细胞性结节为主，井下降尘组稍重，生料组与熟料组次之，围岩组最轻。     

沙漠尘致大鼠肺纤维化的实验研究

本实验采用某沙漠地区沙漠尘给大鼠气管内注入染尘。实验分石英、沙漠尘高剂量组（分别５０ｍｇ／只）和低剂量组（分别２５ｍｇ／只）及空白对照组。大鼠染尘后１、３、６、９和１２个月分别处死，测定肺重及全肺胶原蛋白、总脂和类脂含量，并作病理组织学检查。结果表明：沙漠尘对肺重及组织生化指标有一定的作用，且粉尘在肺组织中长期沉积，并引起以异物巨细胞为主的反应，与石英尘相比，未见明显矽结节纤维化改变。作者认为，沙漠尘致纤维化能力弱。     

尼龙六六盐粉尘对大鼠肺致纤维化实验研究

目的 研究尼龙六六盐粉尘对大鼠肺的致纤维化作用。方法 采用大鼠被动式粉尘吸入法染尘。以肺组织形态学改变为观察指标。并参考支气管肺泡灌洗（BAL）的实验结果。结果 实验组大鼠肺病理切片上可见轻度的网织纤维增生和少量胶原纤维，石英粉尘对照组可见明显的纤维化，两者差异有显著性，BAL实验组的各项指标实验组均高于正常对照组。低于石英粉尘组。结论 尼龙六六盐粉尘对大鼠肺有轻度的致纤维化作用。     

碳纤维粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

采用气管注入染尘法探讨了碳纤维（ＣＦ）粉尘对大鼠肺脏的致纤维作用，并以ＵＩＣＣ温石棉和ＳＡＦＦＩＬ无机纤维为阳性和阴性对照。病理检查结果显示，染ＣＦ粉尘大鼠各观察期肺内病变轻，１年后肺内仅有粉尘细胞灶形成，灶内未见胶原纤维增生。ＳＦＦＩＬ组大鼠肺内病变与之接近，而温石棉组大鼠６个月就发生了明显的肺纤维性变。ＣＦ粉尘也未明显引起大鼠体重增长降低和肺湿重增加。ＣＦ直径粗，属非呼吸性纤维性变。ＣＦ粉尘也     

四种石棉纤维对大鼠肺脏的作用

350只Wistar种大鼠随机分为5组:温石棉、青石棉、阳起石、透闪石和对照组。气管注入染尘,剂量为40mg。粉尘粒子直径及纤维长度小于5μm,均占90％以上。大鼠在染尘后2、4、6、12和18个月分批剖检,检测全肺湿、干重,全肺胶原蛋白含量和肺病理检查。剩余1/3大鼠观察自然死亡及肿瘤发生情况。实验结果表明,四个实验组大鼠的肺干、湿重和胶原蛋白含量均高于对照组。肺病理均有明显网状纤维和少量胶原纤维增生。四种石棉都引起肺恶性肿瘤,其中温石棉3例,青石棉2例,透闪石和阳起石各1例。实验结果可见这些石棉不仅能引起肺纤维化,而且可影响恶性肿瘤发生。     

γ-干扰素对矽肺大鼠肺脏白介素-4和转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的 研究γ-干扰素(IFN-γ)对矽肺大鼠肺中白介素-4(IL-4)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法 气管内非暴露法给大鼠染石英粉尘20 mg,第2天开始每日注射IFN-γ(1×105IU),分别在染尘后1个月和2个月时每组各处死半数动物,HE和VG染色观察其肺组织病理改变,免疫组化SABC法观察其肺组织IL-4和TGF-β1蛋白表达情况,用图像分析系统进行定量分析。结果 (1)IFN-γ治疗组大鼠的矽肺纤维化程度明显轻于石英对照组,病理分级较石英对照组减轻半级-1级。(2)图像定量分析结果表明,染尘后1个月,石英对照组IL-4阳性细胞积分光密度值为(3.33±1.27)×104,染尘后2个月降至(1.99±0.80)×104,TGF-β1阳性细胞积分光密度值从(3.67±0.63)×104升至(4.90±1.11)× 104;IFN-γ治疗组IL-4阳性细胞积分光密度值从(2.19±0.90)×104降至(0.61±0.22)× 104,TGF-β1阳性细胞积分光密度值从(1.37±0.31)×104升至(1.76±0.72)×104,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。在这两个时点,IFN-γ治疗组大鼠肺中IL-4、TGF-β1阳性细胞积分光密度值均低于石英对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 IFN-γ对矽肺大鼠肺中IL-4和TGF-β1的表达具有一定的抑制作用。     

尘源性炎症反应与矽肺纤维化的关系

目的研究不同剂量石英粉尘所致的肺内炎症反应和纤维化病变间可能的联系。方法用不同剂量的石英粉尘染尘后,对１天组和４周组大鼠分别测定其支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的细胞总数和分类计数,４周组大鼠还测定了ＢＡＬＦ细胞中羟脯氨酸量（ＨＯＰ）、血清铜蓝蛋白含量（ＣＰ）和全肺胶原蛋白量,并观察肺组织的病理变化。结果随着染尘剂量增加,１天组大鼠的细胞总数和中性粒细胞数增多,４周组大鼠的细胞总数和各分类计数增多,ＨＯＰ、ＣＰ和全肺胶原蛋白量增加;４周组大鼠的炎症和纤维化各指标间有良好的相关性。结论石英所致的肺内炎症反应可能与矽肺纤维化发生发展有关。     

红茶菌制剂对染尘大鼠肺干重及游离二氧化硅含量的影响

目的通过给予含与不含中草药的红茶菌制剂进行喷雾治疗,研究其对染尘大鼠全肺干重及肺游离二氧化硅含量的影响。方法取SD大鼠24只,随机分为红茶菌复合制剂组、红茶菌单纯制剂组、阳性对照组、阴性对照组(不染尘)。用标准石英粉尘配成的矽尘混悬液注入大鼠气管,复制矽肺动物模型。染尘后第4天开始对2个红茶菌制剂组进行喷雾给药,给药4周后处死动物,进行全肺干重及肺游离二氧化硅含量测定。结果红茶菌单纯制剂组全肺干重和游离二氧化硅含量均为最高,与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05);红茶菌复合制剂组肺游离二氧化硅含量值低于其他各染矽尘组,差异有统计学意义(P0.05)。结论红茶菌复合制剂组能促进二氧化硅粉尘从大鼠肺部组织排出,具有一定的生物排尘功能。红茶菌单纯制剂对大鼠的排尘效果不明显。     

工业锑尘与石英联合作用的实验研究

本实验采用大白鼠气管注入法染尘,对锑化合物与石英粉尘的联合作用进行了实验观察。在本实验条件下所得结果表明:染生后1—6个月(或3—6月)时,实验组动物肺胶原蛋白及血兰蛋白的含量均低于对照组;实验组动物肺脏的病理改变为矽结节纤维化Ⅰ—Ⅱ级,而对照组病变已达Ⅰ—Ⅲ级;实验组动物的溶血率均较对照组高,且随粉尘剂量的增加有逐步升高的趋势。这些结果说明,锑化合物(Sb_2O_3)对矽结节纤维化的发展似有一定的延缓作用。     

某大型石油化工企业中粉尘危害与预防措施

目的　探讨石化生产中产生的聚乙烯、聚丙烯、尼龙六六盐 3种有机粉尘的危害性及预防措施。方法　生产现场劳动卫生学调查 ,粉尘的毒性及对大鼠肺的致纤维化作用动物实验。结果　作业场所粉尘浓度聚乙烯 14 2mg/m3 ,聚丙烯 4 1 6mg/m3 ,尼龙六六盐 2 5 0mg/m3 ;3种有机粉尘LD50 >15 0 0 0～30 0 0 0mg/kg;大鼠支气管染尘后经 1～ 18个月观察 ,发现实验动物肺组织切片上可见网织纤维增生和少量胶原纤维 ,染尘后的体外细胞培养液中巨噬细胞着色率和乳酸脱氢酶活性单位显著高于正常对照组 ,但低于石英粉尘对照组。结论　 3种有机粉尘虽均属无毒物质 ,但据体外肺巨噬细胞实验结果对肺巨噬细胞有轻微毒性 ,对大鼠肺有轻度致纤维化作用。生产现场粉尘污染严重 ,长期接触可能造成职业危害 ,应积极采取预防措施     

职业医学

42 646　尼龙六六盐粉尘对大鼠肺致纤维化实验研究/邓　虹…∥工业卫生与职业病 2 0 0 3 ,2 9(1 ) 3 3～ 3 5研究尼龙六六盐粉尘对大鼠肺的致纤维化作用。采用大鼠被动式粉尘吸入法染尘 ,以肺组织形态学改变为观察指标 ,并参考支气管肺泡灌洗 (BAL)的实验结果。结果 ,实验组大鼠肺病理切片上可见轻度的网织纤维增生和少量胶原纤维 ,石英粉尘对照组可见明显的纤维化 ,两者差异有显著性。BAL实验组的各项指标实验组均高于正常对照组 ,低于石英粉尘组。尼龙六六盐粉尘对大鼠肺有轻度的致纤维化作用。图 2表 2参 20 42 647　某厂电焊工肺…     

不同晶型的氧化铝粉尘对大鼠肺脏作用的比较

四种不同晶型的氧化铝粉尘(每种分100和50mg 二个剂量组)给大鼠气管注入染尘。实验18个月测定肺湿,干重;肺胶原蛋白含量和肺病理检查。100mg 组3、6月时测肺Ⅰ/Ⅲ型胶原比值及所有大鼠肺功能。结果指出四种氧化铝大鼠的肺功能(V_T、f、V_E)值均高于对照组,f 值对照组在78～81次之间,氧化铝在100以上(P<0.05～0.01),V_E 值,前者为58～64ml/分,而后者多在81ml/分以上。全肺湿,干重;胶原蛋白含量也均高于对照组。6个月Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,石英为12.5,对照组4.9,铝氧粉9.2,其他氧化铝在7.07～7.89之间。病理,铝氧扮引起中度肺纤维化,而其他致轻度肺纤维化。