摩托车尾气对小鼠抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的:了解摩托车尾气对机体抗氧化酶、脂质过氧化物及DNA损伤的作用。方法:选用40只健康昆明种成年小鼠,体重24.6~36.3 g,平均体重为(30.50±5.12)g,随机分为4组,染毒组分别将摩托车尾气吸收液按1∶2、1∶4、1∶16进行稀释后进行灌胃染毒,对照组用二甲基亚砜按1∶2用蒸馏水稀释后灌胃,每天1次,每周5 d,共计40 d。分别测定小鼠肝细胞匀浆SOD、GSH-Px活性和MDA、GSH含量、以及外周血淋巴细胞DNA单链损伤的变化。结果:摩托车尾气染毒各组可致肝细胞匀浆中MDA含量增高,GSH含量及SOD、GSH-Px活性降低,外周血淋巴细胞DNA单链断裂增多,存在剂量—效应关系,高浓度时表现更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本实验结果显示摩托车尾气对实验小鼠体内肝组织具有氧化损伤和DNA损伤毒作用。     

饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的 探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响.方法 将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L CdCl₂组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P< 0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P< 0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/gHb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P< 0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P< 0.05).结论 饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤.     

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E（VE）对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24．18，70．83，114．04mg／kg，实验期为8周。实验结束后采集血样，分别采用荧光法测定血浆vE水平，采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）含量，并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高（P〈0．01）；S1、S2组血浆GSH．Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义；Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别，在5，10，25μmol／L的H2O2作用下，各组损伤均明显加重，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响；对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤，单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。     

煤烟对机体抗氧化系统功能影响的干预研究

目的通过研究不同种类的燃煤煤烟对机体抗氧化系统功能的影响,探讨不同种类的燃煤对人群健康的作用。方法选择重庆市郊某乡村以普通煤为生活燃料的家庭主妇进行人群干预试验,其中干预组改用固硫煤作燃料,对照组仍用普通煤。两组均检测干预前、中、末3个时期人体外周血中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果试验末,干预组MDA由干预前的3.43 nmol/L降为干预18个月时的2.44 nmol/L,显著低于干预前,也显著低于对照组。干预组GSH-Px和SOD在干预期间无显著变化。Hotelling-T2检验结果显示,干预组的抗氧化系统功能与干预前相比,差异有统计学意义。结论用固硫型煤代替普通原煤作为生活燃料,可减少机体的氧化损伤,对维护人体的健康有积极的作用。     

补充抗氧化营养素对青年人群抗氧化能力的影响

营养抗氧化和衰老、慢性退行性病变等关系的研究以往多集中在中、老年人群。本研究目的是了解补充抗氧化营养素对青年人群机体抗氧化能力的影响。1　材料与方法1 .1　研究对象　　随机抽取某校 1 0 0名无疾病的健康大学生 ,随机分为试验组和对照组 ,男女比例对等 ,试验组每人每天服用含维生素 A(VA) 3 0 0 0 IU、β-胡萝卜素(β-Car) 1 .5 mg、维生素 C(VC) 80 0 mg、维生素 E(VE) 2 0 0 mg和亚硒酸钠 40 0 μg的复合营养素片 ,试验期为 8w,对照组服用外观和颜色相同的安慰剂 ,两组试验期间均在同一食堂用餐。1 .2　膳食调查　　采用 2…     

番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

1,2,4-三氯苯对小鼠血液和脑抗氧化系统的影响

1,2,4-三氯苯（1,2,4-TCB）在自然环境和工业生产中广泛存在,国内外许多学从20世纪80年代以后对1,2,4-TCB的毒性作了大量研究.本观察1,2,4-TCB急性染毒小鼠血和脑中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、巯基（SH）及脂质过氧化物（LPO）含量变化对小鼠抗氧化系统的影响及其毒作用机制.结果报告如下.     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。     

甲醛对机体氧化损伤效应影响的研究进展

甲醛的毒性研究一直是环境卫生领域研究的热点,它可以通过引起组织活性氧增加、脂质过氧化等途径引起机体的氧化损伤效应,导致脂质过氧化产物丙二醛含量的增加,降低机体不同组织、器官中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力及谷胱甘肽的含量,并存在剂量-效应关系。笔者从甲醛在体内的氧化作用机制及对氧化系统的毒性效应方面,综述了近几年国内外关于甲醛对机体氧化系统损伤效应的研究,以便深入探讨甲醛对人体健康的损害,从而保护人群的身体健康。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

Effect of protein intake, hyperglycaemia and micronutrients on DNA damage and mitogen responsiveness of peripheral blood lymphocytes

The aim of the study was to comprehensively assess foods differing in protein type (whey vs casein) relative to a low glycaemic index (GI) and high GI carbohydrate (CHO) food for their effects on DNA damage, DNA repair and mitogen response in peripheral blood lymphocytes using the cytokinesis-block micronucleus assay two hours after consumption. We also studied the relationship of these parameters with plasma folate, vitamin B12, zinc, magnesium and selenium immediately before the intervention and change in plasma glucose and plasma insulin during the two-hour period after consumption. There was no effect of protein, CHO or GI on genome damage or immune responsiveness except for a small but significant improvement in resistance to radiation-induced DNA damage in the high-GI CHO food relative to the casein food. Mitogen response was significantly and positively correlated with plasma zinc, magnesium, selenium and folate and baseline genome damage significantly negatively correlated with plasma folate and vitamin B12. There was no significant correlation between plasma micronutrients and change in plasma glucose or insulin except for a positive and significant correlation between change in plasma insulin and plasma selenium. The correlation between change in plasma insulin and change in plasma glucose was weaker. It is apparent from these preliminary data that micronutrient status may have a profound effect on genome stability and immune responsiveness while the effects of short-term changes in glycemia and dietary intake of carbohydrate or protein may have only minor effects on these parameters.     

硒对汞致小鼠淋巴细胞DNA损伤的影响

目的　探讨硒对汞致小鼠淋巴细胞DNA损伤的拮抗作用。方法　小鼠同时或先后经腹腔注射 0 .9、0 .3 和0 .1 mg/kg亚硒酸钠与1 .0mg/kg氯化汞水溶液,1次/ d,连续处理2 d;采用单细胞凝胶电泳实验研究上述处理对小鼠淋巴细胞DNA损伤的影响。结果　不同剂量的硒和汞同时染毒时,高硒组其DNA平均迁移长度极显著低于单独汞组(P<0 .01);染汞之前给硒,与单独汞组比较,加硒组其DNA平均迁移长度极显著降低(P<0. 01),且中、低剂量组降低更为明显;染汞之后给硒,3个加硒组其 DNA平均迁移长度极显著低于单独汞组(P<0 .01),硒剂量越高,降低越明显。结论　硒对汞致淋巴细胞DNA损伤有拮抗作用,但这一作用和其染毒剂量及染毒顺序有关。     

β-胡萝卜素对大鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的　研究β-胡萝卜素(β- C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制。方法　将大鼠随机分为5组,分别为β- C缺乏组(β-C1组)、补充0 . 0 71mg (kg·d) (βC2组)、0 . 35 5mg (kg·d) (βC3组)、4 . 2 8mg (kg·d) (βC4组)、15 . 0mg (kg·d) (βC5组)。微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6 甲基鸟嘌呤(O6 MeG)的排出量。结果　经8周干预后,四个βC补充组血浆中VA的水平为2 76～30 6 μg L ,缺乏组血浆中VA的含量为135 μg L ,明显低于补充组(P <0 . 0 1)。DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P <0 . 0 1)。H2 O2 诱导的淋巴细胞氧化损伤,4 .2 8mg (kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P <0 . 0 1)。β- C各补充剂量组的O6 MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P <0 . 0 5 )。O6 MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4 .2 8mg (kg·d)组尿中O6 MeG排出量在第8周时最低。结论　β- C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2 O2 诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15 . 0mg (kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β- C 4 . 2 8mg (kg·     

氯丙醇对小鼠淋巴细胞DNA损伤作用

目的 观察1,3-二氯-丙醇(1,3-DCP)3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤.方法 56只昆明种小鼠随机分为正常对照组和1,3-DCP、3-MCPD各3组,剂量分别为10,20,40 mg/kg,灌胃染毒每d 1次,连续7d.染毒后,取外周血淋巴细胞进行彗星实验.结果 染毒1,3-DCP,低、中、高剂量组小鼠淋巴细胞DNA损伤率分别为22.90%,46.75%和73.80%明显高于正常对照(P<0.05);中、高剂量组淋巴细胞DNA迁移度分别为(8.056±2.291),(9.378±3.658)μm,均明显高于对照组(P<0.05).染毒3-MCPD,各剂量组小鼠淋巴细胞DNA损伤率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 1,3-DCP对雄性小鼠外周血淋巴细胞具有DNA损伤作用,而3-MCPD则无明显影响     

乙醇醛对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤作用的研究

目的　观察乙醇醛对DNA的损伤作用。方法　采用单细胞凝胶电泳 (SCGE)技术检测不同浓度乙醇醛对小鼠脾淋巴细胞DNA的损伤程度。结果　当乙醇醛浓度为 0 0 1mmol L时即能引起脾淋巴细胞DNA链断裂损伤 ,DNA损伤率为 8% ,DNA平均迁移距离为 ( 14 32± 2 84 ) μm。随着乙醇醛浓度的升高DNA损伤率和DNA平均迁移距离均以浓度依赖方式增加。结论　乙醇醛可引起细胞DNA损伤     

典型醛类污染物单独及联合作用对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤的离体实验研究

应用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测了3种典型醛类污染物对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤情况。结果发现3种化合物都引起了小鼠脾淋巴细胞产生彗星现象,并且存在一定的剂量-效应关系。表明此3种醛类化合物均可引起细胞DNA发生断裂     

镉致淋巴细胞DNA损伤及其免疫毒性的研究

目的　探讨镉 (Cd)致淋巴细胞DNA损伤及其镉免疫毒性机制中的地位和作用。方法　运用单细胞凝胶电泳法、MTT法和荧光抗体标记法分别检测各染镉剂量组的DNA损伤、T淋巴细胞增殖转化功能和T淋巴细胞亚群情况。结果　各染镉组的DNA损伤与对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;T淋巴细胞增殖功能与对照比较有降低 (P <0 0 5 ) ,并均随镉剂量的升高有逐步加重的趋势 ;DNA损伤与T淋巴细胞增殖转化功能有显著的相关关系 (Pearson相关分析 ,r =0 .80 78,P <0 .0 1)。结论　镉的免疫毒性机制中镉致淋巴细胞DNA损伤可能是重要的机制之一。     

人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因型和外周血淋巴细胞DNA损伤与石棉肺的关系

目的通过对外周血淋巴细胞DNA损伤程度和人8羟-基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hum an8-oxoguan ine DNA glycosydase,hOGG1)基因多态性的研究,了解石棉肺与DNA损伤和hOGG1基因型的关系。方法以101名石棉作业工人作为观察组、141名非石棉作业工人作为对照组进行了流行病学调查。利用彗星试验检测DNA损伤程度;用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(polym erasechain reaction-restricted fragm ents length polymorph ism,PCR-RELP)法确定hOGG1基因Ser326Cys多态分布。结果(1)石棉接触组基础DNA损伤程度(basal DNA dam age,DB,34.8±16.8)、H2O2诱导后的DNA损伤程度(H2O2-induced DNA dam age,DH,136.7±36.0)及修复损伤4 h后的DNA损伤程度(repair DNA dam age,DR,51.0±18.7)均显著高于对照组(P<0.01)。石棉肺组DH(147.0±30.8)和DR(56.9±21.4)显著高于非石棉肺组(125.7±38.2和44.9±15.4)(P<0.01)。(2)石棉接触组和对照组hOGG1基因Ser326Cys多态分布差异没有统计学意义(χ2=0.22,P=0.89)。而石棉接触组中,石棉肺人群Ser/Ser、Ser/Cys、Cys/Cys基因型分布频率分别为25.5%、51.0%和23.5%,与非石棉肺人群(48.0%、36.0%和16.0%)间差异有统计学意义(χ2=6.023,P<0.05)。石棉肺组中Ser/Cys和Cys/Cys基因型人群,DH和DR均高于非石棉肺组相应人群(P<0.05)。(3)在校正了年龄、性别、吸烟和饮酒等因素后,hOGG1基因型对患石棉肺的风险无明显影响(OR=0.66;95%CI=0.38~1.13)。结论接触石棉会导致DNA损伤,携带Cys等位基因的人群DNA对H2O2氧化损伤敏感性增强且DNA损伤的修复能力降低可能是促成石棉肺的原因之一。     

电离辐射对作业人群外周血淋巴细胞DNA的损伤

目的　分别利用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)及染色体畸变试验观察电离辐射对作业人群外周血淋巴细胞DNA损伤作用和染色体损伤效应。方法　观察不同辐射剂量下外周血淋巴细胞DNA迁移长度及迁移率 ,同时观察不同剂量组下染色体畸变率及微核率。结果　各组染色体畸变率及微核率差异没有显著性 (P >0 0 5 ) ;接触射线的作业人群 ,彗星细胞率及DNA迁移长度明显超过对照组 ;同时 ,随着辐射剂量的加大 ,细胞DNA损伤级别亦有加重趋势。结论　SCGE技术可以检测电离辐射对作业人群的早期损害。