高压氧治疗急性一氧化碳中毒预防迟发脑病的探讨

急性一氧化碳（CO）中毒迟发脑病是指部分急性CO中毒意识障碍，导致迟发脑病，危害重，发病机制尚未阐明，为防止本病发生，现对其发病相关因素研讨如下：     

急性CO中毒17例并迟发脑病1例临床分析

报告15例急性轻度CO中毒、2例中度CO中毒,并对其中1例出现迟发脑病进行了分析,强调系统治疗的必要性。     

急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病影响因素

急性一氧化碳(CO)中毒迟发脑病(简称迟发脑病)是指部分急性CO中毒患者在急性期的意识障碍恢复正常后,经过一段“假愈期”又出现的一系列神经精神障碍。过去名称很不统一,有称之为CO中毒的续发症或后发症,还有称之为间歇型、顿挫型或双向型CO中毒等。有的则将无“假愈期”的中毒后     

一氧化碳中毒脑损伤氧疗研究进展

CO是导致人类损伤或死亡的常见毒性物质之一,主要来源于碳氢化合物的不完全燃烧。CO中毒导致的脑损伤包括急性期脑损伤和迟发性脑病,其主要致病机制为缺氧引发的系列氧化应激、炎症反应等。氧疗是最好的治疗方法,但是CO中毒患者是否行高压氧治疗,成为目前研究和争论的焦点。作者主要介绍了CO中毒脑损伤的发病机制和氧疗的研究进展。     

急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的脑电图分析

急性CO中毒及其迟发脑病的临床资料报道很多,有关脑电图分析的报道则不多见。本文对76例急性CO中毒和29例迟发脑病的EEG进行了动态观察分析。现将结果报道如下。对象与方法一、临床资料:全部病例均为我院住院患者,其中16例与职业有关,其余为生活中毒。以急性CO中毒入院76例,男54例,女22例;年龄11～65岁。以迟发脑病入院29例,男26例,女3例;年龄30～71岁,其中40岁以上者27例。     

急性CO中毒迟发脑病防治措施探讨

急性一氧化碳（ＣＯ）迟发脑病是指一氧化碳急性中毒昏迷清醒后,间隔一定时间继发性出现神经,精神症状而言．本文结合迟发脑病的有关因素,对一氧化碳急性中毒病例进行了治疗观察分析,以探讨防止迟发脑病的医疗措施,保护工人健康。１对象与方法１．１研究对象 以某厂近３年发生的１３例（男１０例．女３例）急性 ＣＯ中毒迟发脑病患者为观察组,１９例（男 １５例、女４例）急性ＣＯ中毒患者经治疗痊愈随诊６０,未出现迟发脑病者为对照组．１．２精神状态划分 急性中毒当时精神状态根据作业岗位性质分为两类：注意力集中或紧张作业如：…     

急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的大脑诱发电位研究——I 体感诱发电位

本文首次报告对85例急性CO中毒及其迟发脑病进行正中神经体感诱发电位(SEP)检查、动态观察的研究结果。以多元回归及其残差的方法建立了108例健康成人SEP各指标的正常值上限。本研究观察到本病患者的SEP呈现3种改变类型。主要表现为N_(32)等中长潜时SEP成分选择性受损。本研究证明,应用SEP技术并结合分析长短潜时SEP成分,在急性CO中毒及其迟发脑病的病情判断、诊断分级、损害部位的确定和预后判定上有较大的实用价值。     

急性一氧化碳中毒与高压氧治疗

急性一氧化碳(CO)中毒的发病率和死亡率在我国急性职业危害性疾病中一直居于首位[1,2],且易引起迟发性脑病,严重危害健康并直接威胁生命。美国每年至少有600人死于急性一氧化碳中毒,居中毒性死因之首[3]。因此,急性一氧化碳中毒一直是全球性问题。国内外学者已就急性CO中毒的发病机制及临床治疗进行了大量深入研究,并取得一些进展。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)即是成果之一,目前已成为治疗急性CO中毒最常用的方法。但近年,不少研究对其治疗基础和临床疗效提出了质疑,值得注意。现就此作一简要综述,为今后工作提供参考。1急性CO中毒…     

急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的大脑诱发电位研究——Ⅲ视觉诱发电位

本文报告急性一氧化碳(CO)中毒及其迟发脑病60例和健康成人105例视觉诱发电位(VEP)的检查结果。急性CO中毒急性期VEP异常率为50％(16/32),迟发脑病发病期为67.9％(19/28);恢复期分别降至5％(1/20)及22.2％(4/18)。群体方差分析显示急性期病人组P_(100)峰潜时显著长于恢复期病人组与正常对照组,恢复期病人组也长于对照组,三组间P_(100)的波幅及峰潜时的左右差值均无统计学显著差异。本研究证明VEP对本病患者的脑损害症状的评价、临床转归的判断有一定的实用价值。     

早期反复大剂量纳洛酮治疗重度CO中毒患者的临床研究

目的探讨早期反复大剂量纳洛酮治疗重度一氧化碳(CO)中毒患者的临床疗效。方法选取重度CO中毒患者64例,随机分为对照组和观察组,每组各32例。对照组采用常规治疗。观察组在此基础上,联合反复大剂量纳洛酮治疗。比较两组患者疗效及预后情况。结果治疗后,观察组的总有效率(87.50%),高于对照组(62.50%);观察组患者的Glascow昏迷评分与Barthel指数优于对照组;观察组死亡率为6.25%,低于对照组的25.00%;观察组患者72 h内苏醒率为87.50%,高于对照组的75.00%,P<0.05。3个月内,观察组患者中发生迟发性脑病2例(6.25%),低于对照组的9例(28.13%),P<0.05。结论早期大剂量纳洛酮治疗急性CO中毒疗效确切,改善患者昏迷情况,缩短昏迷时间,降低死亡率及迟发性脑病的发病风险。     

急性CO中毒迟发脑病研究概况

急性CO中毒迟发脑病的发病率有逐年升高趋势，其发病机理说法不一，发病的早期预测指标也无定论，本病的出现预示病情危重，给诊断和治疗增添许多麻烦，致使伤残病死率极高。该文就急性CO中毒迟发脑病的研究动态做一简要介绍，以求新路及对策。     

磁共振弥散加权成像在一氧化碳中毒迟发性脑病诊断中应用研究

目的:探讨磁共振弥散加权成像诊断一氧化碳中毒迟发性脑病的应用价值。方法:回顾性分析2017年5月~2018年10月本院诊治的36例一氧化碳中毒迟发性脑病患者(观察组)及36例单纯一氧化碳中毒患者(对照组)的病例资料,所有患者均行磁共振弥散加权成像检查,比较两组影像学表现及双侧大脑皮层半卵圆中心表现弥散系数(ADC)值。结果:观察组患者各时间段ADC均值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MR影像学表现中一氧化碳中毒患者两侧大脑皮层、苍白球及皮层下区T1WI呈等信号,T2WI呈高信号,同时所有异常信号均出现两侧对称性改变;一氧化碳中毒迟发性脑病患者MR影像学表现为脑实质伴有异常信号灶,主要以基底节区病变为主,且呈稍长T1、T2信号,DWI序列检查,部分患者病变区信号偏高。结论:磁共振弥散加权成像在一氧化碳中毒迟发性脑病患者诊断中具有较高的临床应用价值,其可通过DWI判断病情,且能够与单纯一氧化碳中毒患者进行有效区分。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。     

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

目的：评价相关因素对一氧化碳中毒迟发性脑病发病的影响。方法：对接受高压氧治疗的168例CO中毒的住院和门诊病人进行统计分析。结果：164例CO中毒病人中，发生CO中毒迟发性脑病38例，死亡1例，放弃治疗3例，治愈34例。结论：CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、中毒时间、中毒程度、苏醒时间、救治早迟、高压氧疗程长短等因素有关。     

急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环的影响

目的 探讨急性一氧化碳中毒后脑内血液流变学的变化,以进一步弄清迟发性脑病的发病机制,为解决其有效防治提供新的线索。方法 体重240-280g雄性SD大鼠腹腔间断注射染毒,分别于染毒后1、3、7、14、21d颈静脉取血监测血液流变学特性,同时检测血浆Fib、ET-1、MDA、NO及cGMP含量。结果 染毒后脑循环血液流变学特性发生明显改变,粘度增加,且见血管内皮严重受损,缩血管物质增加,NO-cGMP系统受到抑制。结论 急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环存在持续性影响,这种影响可能是急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤的病理需要机制之一。     

氧应激对急性CO中毒迟发性脑病的作用研究

目的 探讨氧应激对CO中毒家兔血液流变学的影响及在CO中毒迟发性脑病中的可能作用。方法 家兔CO染毒后,自耳缘静脉注射0．3％双氧水溶液进行干预,每日3次,共进行2d。同时检测染毒动物21d内血液粘度、红细胞变形性和红细胞压积的变化,并作血浆SOD、MDA含量测定。结果 动物CO染毒后血粘度、红细胞压积等迅速下降,后持续异常增高,给氧组动物在3-14天内增高更为明显,差异有显著性;染毒后1-3天内动物血浆SOD活力降低,给氧组家兔降低更为明显;染毒后家兔血浆MDA含量明显增高,给氧后增高更为显著,但两组间差异无显著性。结论 CO中毒后反复进行给氧干预可对机体血液流变学产生不利影响,并可加剧过氧化反应,提示临床在对急性CO中毒及迟发性脑病进行氧疗时应慎重考虑合理安排。     

一种制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型的新方法

目的 建立一种新方法制备的一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型,以便深入探索迟发性脑病的发病机制。方法 将家兔随机分成单次染毒组和连续染毒组,采用腹腔注射CO法染毒;单次染毒组按200ml/kg剂量注射1次,连续染毒组按6h间隔追加注射3次,监测染毒后24h内各组家兔血液HbCO、SOD和MDA的变化,并在不同时间处死动物后采用病理学技术鉴定脑组织损伤情况。结果 腹腔CO染毒后,家兔迅速出现明显的中毒症状,血HbCO水平显著增高,1—2h达高峰,6h后呈现下降趋势,单次染毒组可在14h后将CO完全排出体外,连续染毒组HbCO水平则可维持在45％以上达24h;染毒家兔SOD活力明显下降,MDA含量显著升高。病理学检查显示,染毒急性期家兔脑组织损伤严重,并在随后的3—21d内出现继发性的脑组织坏死,海马及皮层尤为显著。结论 采用腹腔连续间隔注射CO可成功建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型,从而为进一步探讨其发病机制奠定了工作基础。     

急性一氧化碳中毒性迟发脑病发病有关因素研究

Two hundred and twenty three cases of acute carbon monoxide poisoning were observed during acute stage and followed-up subsequently for three months. Through single factor and multiple factors analyses, six out of 97 observed factors were demonstrated as risk factors for the development of delayed encephalopathy, namely, elderliness, mental work, previously with hypertension, coma lasting for 2-3 days, long standing dizziness and fatigue after regaining consciousness and mental stimulation during recovery. Based on these factors, a regression equation for predicting the probability of developing delayed encephalopathy in individual patient with acute carbon monoxide poisoning has been established In order to minimize the development of delayed encephalopathy, it is advisable to keep the patients of acute carbon monoxide poisoning with above mentioned related factors under constant monitoring and surveillance.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病危险因素和发病机制的研究进展

中度或重度一氧化碳中毒患者在假愈期后可能会并发以神经精神症状为主要临床表现的一氧化碳中毒后迟发性脑病。通过阅读相关文献,综述了关于一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素和发病机制,认为本病发生的危险因素尚未完全明确,发病机制至今尚未完全阐明,两者研究都有待进一步深入和完善。