急性毒鼠强中毒的临床观察及二巯丙磺钠的治疗效果评价

目的：观察急性毒鼠强中毒的临床表现，评价二巯丙磺钠对毒鼠强中毒的疗效。方法：将55例急性毒鼠强中毒患者随机分入对照组和治疗组，给予相应的治疗，并观察其临床表现和治疗效果。结果：急性毒鼠强中毒以中枢神经系统损伤的表现为主，二巯丙磺钠在控制抽搐时间、地西泮用量及精神症状持续时间等方面与对照组差异无统计学意义。结论：二巯丙磺钠对急性毒鼠强中毒无明显治疗效果。     

二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用

[目的 ]探讨二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用。 [方法 ]通过小鼠、大鼠急性毒性实验 ,观察二巯丙磺钠解毒作用的时效关系 ;观察二巯丙磺钠及合用安定的保护作用及对大鼠脑电的影响。 [结果 ]二巯丙磺钠须在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip) ,才能发挥良好的解毒作用 ,二巯丙磺钠与毒鼠强混合后灌胃 (ig) ,不能降低毒鼠强的毒性 ;二巯丙磺钠、安定均能提高毒鼠强中毒小鼠的LD50 ,降低毒鼠强中毒大鼠的死亡率 ,两药合用保护作用更佳。染毒前 30minip二巯丙磺钠能抑制毒鼠强中毒大鼠强直性惊厥波的产生 ,染毒后静脉注射 (iv)安定能消除产生的强直性惊厥波。 [结论 ]二巯丙磺钠和安定对毒鼠强急性中毒动物有一定的保护作用 ,两者合用效果更佳     

急性毒鼠强中毒115例抢救治疗体会(附二巯丙磺钠对毒鼠强中毒的疗效观察)

2004年,重庆职防院参与了2次共115例急性毒鼠强中毒的抢救工作,在抢救中,除使用常规治疗手段外,部份病例还使用了二巯丙磺钠进行治疗.现就所收集到的资料进行分析,提出在治疗过程中的一些见解,以供参考.     

二巯丙磺钠对毒鼠强在家兔体内排泄的影响

目的 研究二巯丙磺钠(Na-DMPS)对动物体内毒鼠强排泄的影响。方法 应用气相色谱—氮磷检测器法测定染毒家兔的毒鼠强血浆浓度和尿液含量,并进行代谢动力学分析。结果 Na-DMPS没有降低中毒动物血液中毒鼠强浓度,对各代谢动力学参数没有明显影响,亦未增加中毒动物24h尿中毒鼠强含量。结论 Na-DMPS不能加快毒鼠强从动物体内的排泄。     

二巯丙磺钠治疗急性二甲基甲酰胺中毒临床疗效分析

目的 探讨应用二巯丙磺钠(Na-DMPS)治疗急性二甲基甲酰胺(DMF)中毒的临床疗效.方法 将54例男性患者分为2组,32例常规组按一般方法治疗,22例Na-DMPS组在一般治疗的基础上加用Na-DMPS治疗.结果 与常规组比较,Na-DMPS组腹痛缓解起效时间[(12.1±5.7) min]、腹痛消失时间[(4.8±1.2)d]和肝功能恢复正常时间短,腹痛缓解持续时间长[(4.9±1.7)h],解痉药物用量[(21.5±10.3)U]、解痉药物日平均用量[(4.5±2.0)U]少,麻醉药物使用率(36.4％)、腹胀(4.5％)和尿潴留(0)发生率低,其中腹痛消失时间和解痉药物总量与常规组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Na-DMPS是治疗急性DMF中毒的有效药物,值得临床使用.     

毒鼠强中毒治疗概况

毒鼠强 (Tetramethylenedisulfotetramine ,简称Te tramine)是一种剧毒的急性中枢神经兴奋性杀鼠剂 ,对人畜均有剧烈毒性 ,1991年化工部、农业部就分别发文禁止使用。 2 0 0 1年对湘潭市的部分鼠药市场进行抽查发现 ,含有毒鼠强的鼠药占所抽样品的 90 38% ,与其他几个市场抽查结果近似 ,说明它仍在各地广泛使用[1] ,导致毒鼠强中毒事件频繁发生 ,严重威胁人们的生命安全和健康。本文拟就毒鼠强中毒治疗进展作一简要综述 ,以便今后工作。1　毒鼠强中毒的临床特点毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺 ,为小分子环状有机氮化合物 ,可经消化道和呼…     

急性百草枯中毒大鼠氧化应激水平及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠体内氧化应激水平及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组:8只;Na-DMPS对照组:8只;PQ染毒组:32只(腹腔注射质量分数为1%的PQ溶液20 mg/kg);Na-DMPS保护组:32只.正常对照组及Na-DMPS对照组于1 d处死,PQ组及NA-DMPS保护组于染毒后6h及1、3、7d处死,留取血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测血清、BALF及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力,血清、BALF中谷胱甘肽(GSH)含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Nrf2基因表达水平.结果 与正常对照组相比,PQ中毒组和Na-DMPS保护组血清、BALF、肺组织匀浆中MDA含量均升高,CAT活力和GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与相应时点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、1 d时血清、BALF及肺组织匀浆中MDA含量均明显降低,6 h及1、3 d时血清,1、3 d时BALF和肺组织匀浆中CAT活力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与同时间点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、3 d时血清中GSH[(730.07±16.23)、(793.66±7.40)mg/L]和1、3 d时BALF中GSH[(609.75±6.74)、(631.83±12.03)mg/L]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).1、3、7d时PQ染毒组Nrf2mRNA表达分别为(0.710±0.061)、(1.023±0.158)、(0.969±0.046),Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达分别为(1.005±0.060)、(1.464±0.166)、(1.066±0.191),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与PQ染毒组比较,1、3 d时Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Na-DMPS可降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,增加的CAT活力,增加GSH含量及NRF2 mRNA的表达,促进体内氧化-抗氧化系统的平衡,具有保护作用.     

二巯丙磺钠和尼卡地平对芥子气中毒SD大鼠疗效初探

芥子气(sulfur mustard,SM)是一种糜烂性毒剂。近年来,国内外在许多离体实验模型中,发现相应的一些药物对芥子气细胞毒作用具有一定的防护效果。本实验以SD大鼠为中毒模型,评价了二巯丙磺钠和尼卡地平对SD大鼠芥子气全身中毒的治疗作用。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒心肌能量代谢影响

目的 探讨溴苯腈急性中毒对小鼠心肌能量代谢的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护作用。方法 ICR小鼠78只,随机分成5组,对照组、溴苯腈高、低剂量组和Na-DMPS干预组。检测染毒后0.5,3 h心肌腺苷酸含量。结果 溴苯腈高剂量组染毒后0.5,3 h,三磷酸腺苷(ATP)含量分别为(39.62±8.39),(41.19±6.56)mg/g,明显低于对照组(49.96±6.87)mg/g(P<0.05);二磷酸腺苷(ADP)含量在染毒后0.5,3 h高于对照组(11.01±0.93)mg/g(P<0.05);磷酸腺苷(AMP)于染毒后3,6 h高于对照组(1.61±0.20)mg/g;Na-MDPS干预后ATP分别为(51.10±7.10),(58.34±12.34),(52.92±14.15)mg/g,明显高于溴苯腈高剂量组(P<0.05);ADP、AMP含量低于溴苯腈高剂量组(P<0.01)。结论 溴苯腈急性中毒可影响小鼠心肌能量代谢,Na-DMPS干预可改善心肌能量代谢。     

急性毒鼠强中毒的临床治疗评价

目的 评价4种治疗方法对急性毒鼠强中毒的疗效,以及毒鼠强中毒对儿童智力发育的影响。方法 将86例入选急性毒鼠强中毒患者随机分为基础治疗组、丙戊酸钠组、二巯丙磺钠组和血液灌流组,给予相应治疗后观察治疗效果。另选30例毒鼠强中毒儿童,与健康儿童按年龄、居住地、性别、受教育情况和家庭经济状况等因素进行1：1配对,使用韦氏儿童智力量表中国修订本进行智商测定。结果 基础组、丙戊酸钠组与二巯丙磺钠组在癫痫控制时间、地西泮用量、出现精神症状及精神症状持续时间等治疗评价指标上,差异均无统计学意义;血液灌流治疗的13例患者中10例癫痫发作停止,3例发作次数明显减少,从每日10～16次减少到1～2次。血液灌流前后血浆中毒鼠强的含量并不降低。毒鼠强中毒儿童的总智商、言语智商和操作智商比对照儿童明显降低,均值分别比对照组降低了9．1、8．8和7．7分;中毒病情重的儿童总智商下降更明显,均值比对照组降低了15分。结论 二巯丙磺钠和丙戊酸钠对急性毒鼠强中毒的治疗效果并不优于单纯使用地西泮和苯巴比妥,血液灌流对毒鼠强中毒有肯定疗毒鼠强中毒对儿童的智力发育有一定影响。     

急性重症毒鼠强中毒18例的急救处理

毒鼠强是国家禁止生产、销售及使用的剧毒杀鼠剂。毒鼠强中毒事件时有发生。由于毒鼠强中毒的机制不完全清楚,目前尚无特效的拮抗解毒药[1 ] 。我们参与了毒鼠强严重中毒事件的急救,成功救治了18例急性重症毒鼠强中毒患者,现报告如下。一、临床资料本科救治毒鼠强中毒患者18例,其中男9例、女9例,年龄15～4 7岁,平均2 1岁,均为误服含毒鼠强的食物中毒,发病时间约为进食后5～2 5min ,平均12min。患者表现为昏迷、瞳孔对光反射存在、全身阵挛性及强直性抽搐、牙关紧闭、面色发绀、呕吐。1例患者由于剧烈的抽搐,无法呼吸,因窒息、缺氧而致心跳停…     

急性毒鼠强中毒脑电图检查的临床价值评价

目的 探讨急性毒鼠强中毒（ATI）患者脑电图检查的变化在诊断治疗中的临床价值。方法 通过对32例重度ATI及6例ATI患者进行脑电图检查分析,并动脉随访重度组中23例患者脑电图的动脉演变与预后转归的关系。结果 重度组脑电图异常变化明显。呈癫痫样放电中度异常改变26例,随访的5例于7－10d恢复正常,11例14－21d恢复正常（6例）或轻度异常（5例）,3例随访至30－37d才转为基本正常;癫痫样放电重度异常改变3例,随访的1例至45d才转为正常;轻度异常改变3例,7d内已恢复正常。而轻度组脑电图无异常改变。结论 ATI患者脑电图的变化与中毒程度有关,其动态演变可以反映病情的转归,是指导临床ATI治疗及判断是否治愈的一项重要指标。     

γ-羟基丁酸与二巯丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用

目的 探讨γ-羟基丁酸与二巯丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒小鼠的疗效.方法 对小鼠用一次性口服毒鼠强染毒(每10 g体重0.025 mg毒鼠强)后将60只小鼠分为对照组、治疗1组、治疗2组和治疗3组,每组15只.治疗1组给予二巯丙磺酸钠(每10 g体重注射2.5 mg剂量)、治疗2组给予γ-羟基丁酸(每10 g体重注射1.25 mg剂量)、治疗3组的γ-羟基丁酸+二巯丙磺酸钠腹腔注射,观察各组小鼠发生中毒惊厥潜伏期、1 h内抽搐间隔时间、平均死亡时间、死亡小鼠数和死亡率.结果 治疗1组1 h死亡率与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗2组和治疗3组1、24 h死亡率明显低于对照组及治疗1组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗2组和治疗3组中毒惊厥潜伏期分别为(9.6±3.5)、(10.7±3.9)min,1 h内抽搐间隔时间分别为(11.8±4.0)、(12.1±5.1)min,平均死亡时间分别为(58.7±17.6)、(67.7±18.6)min,比对照组和治疗1组延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).而治疗1组中毒惊厥潜伏期、1 h内抽搐间隔时间及平均死亡时间与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 二巯丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒小鼠无肯定的治疗作用,γ-羟基丁酸能明显延缓小鼠中毒后的惊厥、抽搐发作,降低死亡率.     

儿童毒鼠强中毒诊治分析

分析8例儿童毒鼠强中毒的临床资料：经治疗6例痊愈,无死亡。提示儿童毒鼠强中毒后立即彻底洗胃、及时应用二巯丙磺钠配合止痉药物能有效控制惊厥,提高治愈率。     

毒鼠强急性中毒的诊断与分级研究

分析96例次急性毒鼠强中毒病例接毒史,血、尿、洗胃液毒鼠强含量与临床表现间的关系。结果接毒史不明确的占40．6％（39／96）。误服者占80．7％（46／57）。血、尿毒鼠强含量随抽搐、意识障碍加重呈增加趋势。全身抽搐病例血毒鼠强含量中位数0．152μg/ml,高于无抽搐0．024μg/ml、局部抽搐0．046μg/ml（P〈0．01）;重度意识障碍病例血毒鼠强含量中位数0．144μg/ml,高于无障碍0．027μg/ml（P〈0．01）、轻度障碍病例0．046μg/ml（P〈0．05）。血毒鼠强所反映的负荷．效应关系较尿毒鼠强紧密。提示血、尿、洗胃液毒鼠强含量是毒鼠强中毒诊断的特异指标,血毒鼠强含量、抽搐、意识障碍可作为毒鼠强中毒诊断的分级指标。     

急性毒鼠强中毒二例尸检观察

2005年1月9日，四川某地一农户误将数年前放置在碗橱内用于灭鼠的毒鼠强认为是食盐食用，食后一家3人全部中毒死亡，其中2例作了尸体解剖。现结合临床与病理改变，分析讨论如下。     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒小鼠中枢神经毒性作用的干预

目的 研究溴苯腈急性染毒对小鼠大脑皮层中γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量等指标的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 将30只ICR小鼠(雌雄各半)随机分成对照组和染毒组,每组10只.对照组予体积分数为10%的DMSO溶液(20ml/kg)灌胃;染毒组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒;Na-DMPS保护组予溴苯腈(200mg/kg)灌胃染毒后,即刻以Na-DMPS(300mg/kg)腹腔注射.观察6 h后处死,采用反相高效液相色谱法测定各组小鼠大脑皮层中GABA、Glu含量,同时采用紫外分光光度计比色法等方法测定大脑皮层中谷氨酰胺(Gln)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)的活力.结果 与对照组[GABA为(3.41±0.12)μmol/g、Glu为(14.00±0.16)μmol/g、Gln为(1.25±0.19)μmol/g、GAD为(13.50±0.25)μmol·g-1·h-1、GABA-T为(25.51±0.21)μmol·g-1·h-1、GS为(142.19±1.31)U/mgpro]比较,急性中毒组小鼠大脑皮层GABA[(3.14±0.14)μmol/g]含量降低,Glu[(17.54±0.40)μmol/g]和Gln[(3.35±0.27)μmol/g]含量增高,GAD[(11.93±0.15)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(24.15±0.22)μmol·g-1·h-1]、GS[(140.75±1.01)U/mg pro]活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与急性中毒组相比,Na-DMPS组GABA[(3.52±0.30)μmol/g]含量升高,Glu[(14.20±0.32)μmol/g]和Gln[(1.32±0.17)μmol/g]含量降低,GAD[(13.01±0.45)μmol·g-1·h-1]、GABA-T[(25.19±0.26)μmol·g-1·h-1]、GS[(142.35±1.20)U/mgpro]活力增强,差异均有统计学意义(P＜0.05);Na-DMPS保护组与对照组相比,大脑皮层中GABA、Glu、Gln含量,GAD、GABA-T、GS活力,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 溴苯腈中毒所致小鼠中枢神经的毒性作用可能与大脑皮层组织中GABA和Glu含量的变化有关,Na-DMPS能改善溴苯腈中毒小鼠大脑皮层组织中GABA和Glu含量.     

急性毒鼠强中毒患者心肌酶活力的动态观察

目的 探讨急性毒鼠强（TEM）中毒时心肌酶变化的规律及其临床意义.方法 动态观察67例急性TEM中毒患者及67例对照人群的心肌酶活力及心电图（ECG）变化.结果急性TEM中毒患者天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活力,在中毒1 d内均有不同程度升高,中毒组患者5种心肌酶活力与对照组的差异有统计学意义（P＜0.01）;轻、中、重度中毒患者各时点心肌酶活力对应比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;病情越重,酶活力越高,ECG异常率也越高.CPK活力升高最早,升降幅度最大,升高持续时间最长;心肌酶活力改变早于ECG的改变.在中毒第3天,中毒组患者的AST、CPK、CK-MB、LDH、α-HBDH活力异常率分别为86.6%、98.5%、94.0%、89.6%、79.1%,ECG异常率为49.3%.结论 急性TEM中毒可致心肌损害;CPK表现典型,可考虑作为临床上重要监测指标之一;TEM对心肌的损害是可逆的.     

急性毒鼠强中毒患者临床特征分析

目的分析急性毒鼠强(TEM)中毒的临床特征。方法观察67例急性TEM中毒患者的临床症状、体征及脑电图(EEG)改变,并对其肝功能、心肌酶活力、心电图(ECG)与67名门诊体检人员(对照组)进行动态观察。结果急性TEM中毒患者以恶心、呕吐为主要症状,以抽搐为主要体征;EEG异常率91.0%;肝功能及心肌酶活力在中毒1 d内均不同程度升高,在中毒第3天,丙氨酸转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(-αHBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)异常率分别为82.1%、56.7%、86.6%、98.5%、94.0%、89.6%、79.1%;轻、中、重度中毒组同期比较,差异有非常显著意义(P<0.001),病情越重,酶活力越高。ECG异常率为49.3%,心肌酶检测明显优于ECG检查。结论急性TEM中毒可引起多脏器损害;但其对机体的损害是可逆的,一般不留后遗症。