银杏黄酮对卡铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用及其机制

目的 研究银杏黄酮(GBE)对卡铂(CBDCA)所致大鼠肾氧化损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 灌胃给予大鼠GBE后腹腔内注射CBDCA,5 d后检测肾脏、血清的氧化损伤指标,并测定尿与肾皮质中铂含量,观察GBE保护作用的剂量效应关系和时间效应关系.结果 CBDCA组肾脏系数、NAG活性、BUN质量浓度分别为0.96×10-2g/g、23.58 U/g和87.05 mg/dL,均明显高于对照组(0.73×10-2g/g、14.08 U/g、22.55 mg/dL),P<0.01.250、500和750 mg/kg GBE预处理后第5天,大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN质量浓度均不同程度减少,以500 mg/kg组GBE预处理的效果最明显,该组肾脏系数、NAG活性和BUN质量浓度分别为0.79×10-2g/g、15.86 U/g和25.98 mg/dL,明显低于CBDA组(P<0.05,P<0.01).GBE预处理可抑制CBDCA引起的MDA形成增高,抑制GSH和GSH-Px活性下降,并能降低CBDCA所致大鼠肾皮质铂含量增高,促进铂经尿排泄.结论 GBE对CBDCA的肾氧化损伤有保护作用,其部分机制为抗氧化作用,还可能与促进铂清除有关.     

绿茶多酚对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用

[目的 ]研究绿茶多酚 (GTP)对顺铂 (CP)肾毒性的防护作用 ,并探讨其可能机制。 [方法 ]灌胃给予大鼠GTP后腹腔内注射CP ,检测肾脏系数、血清尿素氮 (BUN)及尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、血还原型谷胱甘肽 (GSH)与肾皮质丙二醛 (MDA)及线粒体谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)及尿与肾皮质铂含量 ,观察GTP的防护作用的剂量依赖关系和经时过程。 [结果 ] 2 5 0、5 0 0和 75 0mg/kgGTP预处理后第 5天 ,CP所致大鼠肾脏系数、NAG活性和BUN含量增高均不同程度减轻 ;5 0 0mg/kg组GTP预处理的效果最明显 ,该组肾脏系数、NAG活性和BUN含量分别为 ( 0 79± 0 12 )g/10 0g、( 15 86± 3 2 8)U/gCre和 ( 9 2 7± 3 77)mmol/L ,而CP组这 3项指标分别为 ( 0 96± 0 2 2 )g/10 0g、( 2 3 5 8± 5 45 )U/gCre和 ( 3 1 0 8± 15 0 0 )mmol/L ,上述各项指标两组间的差异有显著性 (P <0 0 5或 0 0 1)。GTP预处理可抑制CP引起的MDA形成增高 ,GSH含量和GSH Px活性下降 ,并能降低CP所致大鼠肾皮质铂含量增高 ,促进铂经尿排泄。 [结论 ]GTP有明显预防CP的肾毒性 ,其部分机制为抗氧化作用 ,还可能与促进铂清除有关。     

叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的缓解作用

目的研究叶黄素对糖尿病大鼠肾损伤的影响并探讨其可能机制。方法采用四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型,灌胃给予叶黄素4w,测定大鼠血浆叶黄素水平、肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白及肾组织SOD、GSH-Px活性、GSH、MDA含量、TNF-α、IL-6水平。结果叶黄素5mg/kg.bw和20mg/kg.bw剂量组大鼠肾重、肾脏指数、BUN、SCr、CCr、24h尿蛋白均低于糖尿病大鼠组,差异有统计学意义(P<0.05);而肾组织SOD与GSH-Px活性、GSH含量高于糖尿病大鼠组(P<0.05),MDA含量低于糖尿病大鼠组(P<0.05),肾组织TNF-α、IL-6低于糖尿病大鼠组(P<0.05)。结论叶黄素能缓解糖尿病大鼠的肾功能损害,其机制可能与叶黄素升高抗氧化酶活性,降低肾组织的氧化应激水平以及减少促炎性细胞因子的表达有关。     

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织氧化应激和羰基应激的影响

目的 通过研究苯那普利对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及羰基应激的影响,探索它的肾保护机制.方法 大鼠分为正常对照组(A组)、未处理糖尿病组(B组)和苯那普利治疗组(C组).12周后测定各组大鼠肾重/体重比、血糖、糖化血红蛋白(HbAle) 24 h尿蛋白定量,并分析各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总巯基及羰基水平.结果 B组大鼠肾重/体重比、24 h尿蛋白定量、肾组织MDA及羰基水平均明显高于A组,SOD、GSH-PX及总巯基低于A组.与B组相比,C组大鼠肾重/体重比、24 h尿蛋白定量、肾组织MDA及羰基水平下降,GSH-PX升高.结论 苯那普利可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其改善氧化应激及羰基应激有关.     

黄芩素保护小鼠肠缺血再灌注致急性肾损伤作用

目的探讨黄芩素(Bai)对小鼠肠缺血再灌注(I/R)致急性肾损伤的作用及机制。方法小鼠分为4组:假手术组、I/R组、Bai+I/R组、Bai+锡原卟啉Ⅸ(Sn PP)+I/R组。Bai+I/R组和(Sn PP)+I/R组于缺血前1 h腹腔给予100 mg/kg的Bai,(Sn PP)+I/R组于缺血前30 min腹腔给予50 mg/kg的Sn PP。1 h后恢复血流,再灌注4 h后处死小鼠。观察小鼠肾脏组织病理学变化,检测血清尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾脏组织细胞凋亡指数,检测肾脏组织血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果Bai+I/R组肾脏HO-1的mRNA及蛋白水平均高于I/R组,肾损伤程度减轻,血清BUN水平和肾组织MDA含量降低、SOD活性升高、细胞凋亡指数明显降低。Bai+Sn PP+I/R组肾损伤程度增高,血清BUN和肾组织MDA含量升高,细胞凋亡指数明显增加。结论Bai预处理可以有效地减轻小鼠肠I/R致急性肾损伤。     

糖脉康颗粒对糖尿病大鼠肾组织氧化应激及羰基应激的影响

目的 观察糖脉康颗粒对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及羰基应激的影响,探索其肾保护机制.方法 大鼠分为正常对照组(A组)、未处理糖尿病组(B组)和糖脉康颗粒治疗组(C组).12周后测定各组大鼠肾重/体重比、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、24h尿蛋白定量及血脂改变,并分析各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总巯基及羰基水平.结果 B组大鼠肾重/体重比、24h尿蛋白定量、肾组织MDA及羰基水平均明显高于A组(P＜0.05),SOD、GSH-PX及总巯基低于A组(P＜0.05).与B组相比,C组大鼠肾重/体重比、24h尿蛋白定量、肾组织MDA及羰基水平下降,SOD、GSH-PX升高(P＜0.05).结论 糖脉康颗粒可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大,并降低尿蛋白排泄率,这种肾保护作用可能与其改善氧化应激及羰基应激有关.     

亚麻木酚素提取物对糖尿病小鼠肾脏氧化应激的影响

目的观察亚麻木酚素提取物对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制.方法雄性ICR小鼠分六组正常对照组;糖尿病模型对照组;糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600 mg/(kg·d)、1.2 g/(kg·d)、3.6 g/(kg·d)]治疗组;糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100 mg/(kg·d)]治疗组.连续灌胃8周,实验末比较各组体重、肾重、肾重/体重、24 h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-Px活性.HE染色观察肾小球病理形态学改变.结果与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组降低肾重、24 h尿白蛋白排泄率(P＜0.05),且提高肾脏组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量.结论亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,其机制可能与其减轻肾脏氧化应激有关.     

牛磺酸对糖尿病肾病防治作用的实验研究

[目的]探讨牛磺酸(Taurine,Tau)对糖尿病肾病的防治作用及作用机理。[方法]将糖尿病模型大鼠按血糖水平随机分成4组,分别喂饲正常饲料、1%Tau2、%Tau和3%Tau,并设正常对照组,于5周末、12周末进行指标检测。[结果]各给药组血清血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)及尿总蛋白(UTP)浓度不同程度降低,血清胰岛素(insulin,INS)浓度升高;肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及红细胞SOD、全血GSH-Px活性明显升高,肾组织匀浆丙二醛(MDA)含量及血清MDA含量明显降低。[结论]Tau可能通过改善机体的脂类代谢平衡、抑制脂质过氧化等机制对大鼠糖尿病肾病发挥防治作用。     

Protective Effects of Vitamin E Succinate on Cisplatin1-Induced Nephrotoxicity in HEK293 Cells

目的 研究维生素E琥珀酸脂(Vitamin E succinate,VES)对顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)所致人胚肾293( HEK293)细胞毒性的保护作用.方法 体外培养人胚肾293细胞(HEK293),设空白对照组、VES(20 μg/ml)对照组、CDDP(25 μg/ml)单独染毒组以及低剂量CDDP( 25 μg/ml )+VES(5 μg/ml)联合处理组、中剂量CDDP(25 μg/ml)+VES( 10 μg/ml)联合处理组、高剂量CDDP( 25 μg/ml )+VES( 20 μg/ml)联合处理组,染毒12h.采用MTT法观察细胞增殖效应,测定细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和细胞培养液中乳酸脱氧酶(LDH)活力,采用荧光法检测DNA链间的交联情况.结果 与CDDP单独染毒组比较,各剂量CDDP+VES联合处理组HEK293细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).VES能明显抑制CDDP所致HEK293细胞MDA含量和细胞培养液中LDH活力的升高,并能提高细胞GSH的含量(P＜0.05,P＜0.01).高剂量CDDP+VES联合处理组HEK293细胞的交联率低于CDDP单独染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VES能抑制CDDP所致HEK293细胞的细胞毒性,其机制可能与VES的抗氧化作用和对DNA损伤的防护作用有关.     

硒、大蒜素对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响

目的：为探讨糖尿病的发病机理，观察糖尿病小鼠心、脑、脾、肾、胰腺的ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ、ＭＤＡ及ＮＯ含量的变化及硒、大蒜素单用与合用对糖尿病小鼠抗氧化功能的影响。结果：糖尿病小鼠心、脾、肾、胰腺ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ、Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性均呈下降或呈下降趋势，ＭＤＡ含量升高，其中脾和胰腺的变化较为显著，除心脏ＮＯ含量降低外，脾、肾、胰腺含量明显升高，对脑无显著影响。硒、大蒜素对不同抗氧化酶活性影响各不相同，硒主要提高ＧＳＨ－Ｐｘ及Ｈ２Ｏ２ａｓｅ活性，而大蒜素对ＳＯＤ酶活性影响较大，但它们均能降低脾、肾、胰腺ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论：糖尿病的主要病变部位在脾、肾、胰腺，硒、大蒜素能改善其抗氧化功能。     

葡萄籽原花青素提取物对顺铂所致大鼠肾毒性作用的防护

目的　观察灌胃 (ig)葡萄籽原花青素提取物 (GSPE)对顺铂 (CP)肾毒性作用的防护及可能机制。方法　大鼠经igGSPE 4 5 0mg/kg后 1h ,腹腔注射 (ip)CP 6mg/kg ,给药后第 1,3,5天处死动物。结果　CP组ip后第 3,5天肾脏系数升高 ,肾皮质丙二醛水平与血尿素氮水平升高 ,肾皮质线粒体超氧化物歧化酶活力及谷胱甘肽过氧化物酶活力下降 ,与生理盐水 (NS)组比较 ,差异有显著或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。GSPE预处理可显著改善CP处理后第 3,5天出现的上述改变。另外 ,单独GSPE组的上述观察指标均接近NS组。结论　GSPE经口给予能明显预防CP所致的肾毒性。其机制可能是GSPE使CP在体内产生的自由基减少 ,脂质过氧化程度减轻 ,提高机体抗氧化能力。     

异搏定和氯丙嗪对镉慢性肾毒性影响的实验研究

目的:对慢性镉染毒(Cd)大鼠投予异搏定(Ver)和氯丙嗪(CPZ)，探讨这两种物质对镉慢性肾损伤的影响。方法:实验用4组大鼠，单纯镉染毒组和Ver、CPZ预处理组均皮下注射含Cd 1．4mg／kg的氯化镉(CdCl2)溶液，每周3次，连续6周。Ver和CPZ预处理组在每次皮下注射CdCl2前1h，分别向腹腔注射Ver 4mg／kg和CPZ 5mg／kg,，对照组大鼠在相同时间注射生理盐水5ml／kg,，在实验开始后第2，4，6周时收集尿样，测定尿N-乙酰-B—D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量。最后一次注射后24h处死大鼠，采集血液，取肾脏，测定血清尿素氮(BUN)，血、肾皮质和尿中的Cd、Ca及血、肾皮质中丙二醛(MDA)含量。结果镉染毒4周时，与单纯镉染毒组比较，Ver和CPZ预处理组的尿NAG活力和尿蛋白含量均明显降低；镉染毒6周时，Ver和CPZ预处理组的血Cd、血清BUN、尿Ca及肾皮质MDA含量均明显降低。CPZ预处理组肾皮质Cd和血MDA含量也明显降低。结论:Ver和CPZ具有防止镉所致慢性肾损伤的作用，其机制可能是减轻镉对肾脏的脂质过氧化损伤。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

硒、大蒜素对糖尿病小鼠降糖作用的研究

观察了硒、大蒜素单用及合用对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响。研究表明，单用硒、大蒜素可使糖尿病小鼠体重增加，饮水量、食量及尿量减少，空腹血糖明显下降，硒可改善糖尿病小鼠的糖耐量。糖尿病小鼠血红蛋白含量、白细胞数，甘油三酯含量明显下降，血小板数及胆固醇含量明显升高，脾、胸腺脏器指数及细胞吞噬率减少，单用硒、大蒜素能改善上述症状，合用则无协同作用。     

茶多酚、维生素C对镉肾毒性影响的实验研究

目的 研究茶多酚(TP)、维生素C(Vc)对镉肾毒性的影响。方法 将Wistar大鼠40只，随机分成4组。第1组为对照组，第2组大鼠皮下注射1．44mg／kg氯化镉溶液；第3、4组大鼠以TP、Vc预处理后皮下注射1．44mg／kg氯化镉溶液，每周3次，连续6周。分别在实验开始后第4周和6周时将大鼠移入代谢笼，收集24h尿样，分别测定尿N-乙酰-P-氨基葡萄糖酶(NAG)活性和尿蛋白、尿镉含量。于最后一次注射24h后处死大鼠，采集血液和肾皮质样品。测定各组大鼠血清尿素氮、血及肾皮质的丙二醛(MDA)含量，血及肾皮质镉含量。结果 染镉4周后，与单纯染镉组比较，TP和Vc能明显降低尿NAG酶活性和尿蛋白含量。染镉6周后，TP和Vc能显降低血清尿素氮、血及肾皮质MDA含量。TP还能显降低血、肾皮质镉及升高尿镉含量。结论 TP、Vc预处理对镉中毒所致的肾损伤有一定的预防作用，此种预防作用可能与它们的抗氧化作用及促进镉排泄有关。     

甲基叔丁基醚无铅汽油肾脏毒性的实验研究

目的：了解甲基叔丁基醚（MTBE）无铅汽油对肾脏的毒性及毒作用机制。方法：昆明种小鼠经呼吸道静式染毒，MTBE无铅汽油22．9、11．4及2．3g/m^3每天一次，连续2h，共22d亚急性染毒。日立－7150型全自动生化仪检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量；肾组织均浆中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量分别用荧光法，邻苯三酚自氧化固定时间法测定；电镜观察肾皮质区超微结构的变化，结果：22.9g/m^3染毒组雌性小鼠血清中BUN含量与阴性对照组间比较差异有显著性（P＜0．05）；电镜观察到22.9g/m^3染色毒对照组雌雄性小鼠的肾小球基底膜，肾小管细胞线粒体及绒毛均未见显著异常改变。结论：MTBE无铅汽油对肾小球的滤过功能有一定的影响，雌性小鼠可能更为敏感。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

绿茶对微囊藻毒素诱导肝肾氧化损伤的拮抗效应

目的探究绿茶对微囊藻毒素LR（MC-LR）诱导肝肾氧化损伤的拮抗效应。方法40只雄性小鼠分为空白对照组、MC-LR染毒组（MC-LR）、绿茶低剂量拮抗组（MC-LR＋绿茶2）、绿茶高剂量拮抗组（MC-LR＋绿茶12）共4组,实验第1天起MC-LR＋绿茶2、MC-LR＋绿茶12组即每日给予2g／L和12∥L的绿茶自由饮用,连续18d。自第6天开始,MC-LR、MC-LR＋绿茶2、MC-LR＋绿茶12组均每日给予MC-LR10μg／kg腹腔注射1次,空白对照组给予二甲砜腹腔注射,连续13d。第19天眶静脉取血后处死动物,对脏器系数、血清生化指标、抗氧化酶及脂质过氧化物水平、肝肾组织病理改变等指标进行检测和分析。结果绿茶明显拮抗MC-LR所致小鼠体重的下降。绿茶明显拮抗MC-LR造成的血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和肌酐的升高。绿茶可抑制MC-LR致小鼠脂质过氧化物丙二醛水平的升高,较MC-LR染毒组MDA均值13．98nmol／ml相比差异有统计学意义。绿茶高剂量拮抗明显升高血清谷胱甘肽及超氧化物歧化酶水平,其均值分别为467．29mg／L和139．22U／ml,与空白、MC-LR染毒组相比差异有统计学意义。给予绿茶可使MC．LR所致的肝肾病理损伤减轻。结论绿茶可提高抗氧化酶活性,清除体内自由基,减轻氧化损伤,从而明显拮抗MC-LR诱导的肝肾毒性损伤。