急性冠脉综合征患者血浆纤维蛋白原和外周血白细胞水平变化及其临床意义

目的探讨血浆纤维蛋白原和外周血白细胞不平变化在急性冠脉综合征（ACS）患者中的临床意义。方法回顾性分析90例ACS患者Fib及WBC水平变化的临床资料。结果ACS患者WBC浓度和Fib水平明显升高（P〈0．05）。结论WBC及Fib浓度测定可作为临床诊断ACS的参考指标。     

丹参对大鼠化学性ARDS的防治作用

目的 探讨丹参对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法 经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,同时检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查,并与使用丹参组大鼠结果进行比较。结果 丹参组ARDS大鼠肺内ROS含量显著降低,SOD活力升高,MDA生成减少,肺湿干重、肺系数及病理学指标亦得到显著改善。结论 丹参对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

急性冠脉综合征患者C-反应蛋白和纤维蛋白原水平变化及其意义

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fig)的水平变化及其意义。方法测定32例ACS患者、36例稳定性心绞痛(SAP)患者和39例健康对照者血CRP、Fig的浓度,两两比较两组之间的差别。结果ACS组血CRP、Fig水平明显高于SAP组和健康对照组(均p<0.05),SAP组血CRP、Fig水平和健康对照组对比无显著性差异(p>0.05)。结论ACS患者血CRP、Fig水平明显升高,同时测定上述指标能为ACS的诊断和病情评估提供更多依据。     

砷中毒患者血浆中纤维蛋白原检测的临床意义

目的 探讨纤维蛋白原(FBG)在砷中毒患者血浆检测中的临床意义。方法 收集湖南省职业病防治院从2012年7月—2013年12月确诊为砷中毒的患者84例(砷中毒组)和健康检查正常者84例(对照组)抽取静脉血分别进行FBG、凝血酶原时间(PT)、白蛋白(ALB)等3项测定,并对所有结果进行统计分析。结果 砷中毒组FBG、ALB检测结果均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),PT检测结果差异并无统计学意义。且砷中毒治疗后FBG含量明显高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 FBG检测对于砷中毒的诊疗具有较大价值,可以作为一种较为理想的辅助诊断砷中毒的指标。     

肝病患者纤维蛋白原结合唾液酸水平的测定及其临床意义

目的 :探讨纤维蛋白原结合唾液酸 (FSA)在肝病患者中的意义及其对凝血酶时间的影响。方法 :应用饱和硫酸铵制备纯化纤维蛋白原 ,硫代巴比妥酸法测定 2 2例正常人 ,133例肝病患者血浆FSA水平 ,并对血浆和纯化纤维蛋白原脱唾液酸化前后的凝血酶时间和纤维蛋白单体聚合浊度进行测定。结果 :肝硬化患者FSA水平显著高于正常对照组及其他肝病组 (P <0 .0 1) ;脱唾液酸化纤维蛋白原较未脱唾液酸纯化纤维蛋白原凝血酶时间明显缩短(P <0 .0 1) ,且纤维蛋白原的凝血时间与纤维蛋白原结合唾液酸含量存在高度相关性 ;脱唾液酸化纤维蛋白原较未脱唾液酸化纤维蛋白单体聚合浊度明显上升 (P <0 .0 1)。结论 :FSA明显影响在凝血酶作用下纤维蛋白原转变成纤维蛋白的凝血功能 ,其水平可作为诊断肝硬化获得性异常纤维蛋白原血症的理想指标。     

急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平的改变及其与病情和预后的关系

目的:研究急性脑梗死(ACI)患者血浆纤维蛋白原(Fib)水平的改变及其与病情和预后的关系.方法:检测366例急性脑梗死患者(ACI组)和195名健康人(正常对照组)的血浆Fib含量.在ACI患者入院当天和4周时进行美国卫生研究院卒中评分(NHISS)评定.结果:ACI组血浆Fib水平和异常率明显高于正常对照组(均p<0.01);NHISS重型患者血浆Fib含量明显高于中型、轻型患者(均P<0.01):中型患者血浆Fib含量显著高于轻型患者(P<0.01).脑梗死预后好转组Fib的异常率为42.57%,明显低于无好转组的89.02%(χ2=32.08,P<0.005).结论:ACI患者血浆Fib水平明显升高,病情重的患者升高更明显;血浆Fib含量升高的患者预后较差.     

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗进展

自1967年美国医生Ashbaugh等首次报道12例ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的临床病例以来，众多学者对ARDS进行了大量的实验和临床研究，对于ARDS的发病机制的认识，已从宏观的脏器深入到微观的细胞分子水平，但至今仍未寻求到满意的治疗策略，其平均病死率大于50％，晚期病死率则近100％[1]。1ARDS治疗策略在严重创伤、全身性感染、重度休克、吸入性肺损伤、DIC等组织损伤或细菌毒素刺激下，引发机体“全身炎症反应综合征（SIRS）”，同时机体释放内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素，出现“代偿性抗炎症反应综合征（CARS）”。SIR…     

四环素对化学性急性肺损伤的干预机制研究

[目的]探讨四环素对化学性急性肺损伤（ALI）的干预作用机制。[方法]将成年雄性SD大鼠随机分为对照组、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）组、四环素预防组及四环素治疗组；经股静脉注射油酸（OA）复制大鼠ARDS模型，四环素预防组干注射0A前30min缓慢（5min）静脉注入盐酸四环素，治疗组在注射OA后5min静脉缓慢注入盐酸四环素，对照组仅注射等量的生理盐水。在注射OA后不同时间，测定肺湿、干重及其比值和肺系数，应用酶联免疫吸附实验测定不同时间血清中促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL-10）水平，并用放射免疫法测定炎前细胞因子血浆内皮素（ET）含量。[结果]注射OA后1、2、4h血浆中的ET及血清中的IL-1β和IL-10水平明显高于对照组（P〈0．01）；四环素预防和治疗组血浆ET及血清IL-1β水平均显著降低，IL-10含量提升。[结论]ET、IL—1β和IL-10在ALI的发生发展中可能具有重要作用；四环素对化学性ALI具有一定的干预作用，其机制之一可能与其能影响ALI发病过程的各种细胞因子的产生有关。     

进展期缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原水平变化及临床意义

目的：探讨进展期缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原水平变化及意义。方法：选择进展期缺血性脑卒中患者45例为组A,非进展期缺血性脑卒中患者45例为组B,健康志愿者45例为组C。比较患者神经功能评分及三组血浆纤维蛋白原（Fib）水平。结果：（1）人院7、14及21d,组A患者SSS评分均显著低于组B（P〈0．05）。（2）组A患者血浆Fib含量于人院3d达到高峰,后逐渐降低。人院24h、入院3d及人院7d,组A患者血浆Fib含量显著高于组B（P〈0．05）。结论：与非进展期缺血性脑卒中患者相比,进展期缺血性脑卒中患者处于明显的高凝状态。     

孕妇产前血浆纤维蛋白原含量的变化及临床意义

妊娠期妇女的血液处于生理性高凝状态,既为产后快速、有效止血提供了物质基础,又是导致妊娠期及围产期血栓性疾病发生的病理基础。血浆纤维蛋白原(Fbg)是人体内含量最高和分子量最大的凝血因子,其含量增高是导致妊娠期高凝状态的主要原因。为探讨待产孕妇的血浆Fbg含量的变化及     

油酸型急性呼吸窘迫综合征肺血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨肺循环血液流变学在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的变化及在ＡＲＤＳ肺循环障碍中的可能作用。方法 通过尾静脉注射油酸（ＯＡ）制备大鼠ＡＲＤＳ模型,动态检测动物模型（０．５ｈ,２ｈ,６ｈ,１２,２４ｈ,７２ｈ）肺动脉血、颈动脉血和静脉血在不同切变率下的全血粘度,同时进行全血细胞分析。结果 ＯＡ型ＡＲＤＳ大鼠的肺、体循环血液在高切变率（２００ｓ＾－１,３０ｓ＾－１）下的粘度均无明显变化。     

血小板在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床各科常见危重病症,其具体发病机制尚不完全清楚。近年研究发现,血小板与ARDS的发病密切相关。一方面,ARDS促进血小板的活化。ARDS时,血小板在数量、结构、功能、生化等方面都会发生改变。另一方面,血小板促进ARDS的发病过程。ARDS时,活化的血小板沉积在受损的肺微血管系统内,有助于引发和加剧肺泡损伤;血小板与白细胞、内皮细胞、细胞因子相互作用促进ARDS的发病,也可通过信号转导促进ARDS的发病。本文对血小板的结构和功能、ARDS时血小板的变化及其机制和血小板引起ARDS的机制加以阐述。     

牛磺酸对大鼠化学性急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究

目的探讨牛磺酸对化学性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及可能机制。方法经股静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,应用电子自旋共振(ESR)技术观察大鼠肺内活性氧(ROS)自由基的生成情况,观察血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,进行肺湿干重、肺系数测定及肺组织病理学检查。结果牛磺酸组大鼠肺湿干重、肺系数及病理学指标皆得到显著改善,并且高剂量用药效果更佳。研究显示牛磺酸可显著降低ARDS大鼠肺内ROS含量,抑制组织脂质过氧化的发生,提高SOD活力。结论牛磺酸对化学性ARDS具有防治作用,其机制之一与减少体内活性氧自由基的生成有关。     

中性粒细胞肺内集聚在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

目的探讨中性粒细胞肺内集聚在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和ARDS模型组,经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)制作ARDS模型,对照组经股静脉注射等量生理盐水。而后,在不同时间点插管至颈动脉采集颈动脉血做血气分析,经肺动脉圆锥插管至肺动脉采血测血常规,采用ELISA方法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测及肺组织病理学检查和评分,并检测肺组织自由基的电子自旋共振(ESR)波谱。结果模型组大鼠动脉氧分压在染毒后10 min时就开始下降,氧合指数具有相同的变化规律,2 h后达到其最低值(为189.45 mm Hg),达到了ARDS的诊断标准(<200 mm Hg)。与对照组比较,模型组肺动脉全血白细胞总数和中性粒细胞数在注射后1 h开始下降,最低值分别出现在染毒后3 h和1～3 h,平均值为4.46×109/L和1.82×109/L～2.16×109/L,6 h后,白细胞总数和中性粒细胞计数升高(平均值分别达到11.68×109/L和5.93×109/L);此外,模型组给予油酸后2 h,中性粒细胞百分比即见升高,6 h左右达到最高峰(平均值为58.25%),以后逐渐下降,而对照组肺动脉血和外周动脉血的白细胞分类均以淋巴细胞为主。模型组肺组织中的活性氧(ROS)含量在注射后10 min已见升高,1 h达到峰值(约为正常水平的6.5倍),峰值出现早于血氧下降。模型组肺组织的MPO活力在注射油酸后30 min见明显升高,2 h左右达到最大值(平均值为5.82 U/g),约6 h后逐渐降低,但24 h时与对照组比较仍有统计学意义。肺组织改变在注射油酸后10 min(病理评分平均值为4.33)已经出现;30 min(病理评分平均值为6.51)其变化与对照组比较有统计学意义;6 h时(病理评分平均值为9.78)已十分严重。结论肺内失控的炎症损伤是ARDS病程的核心环节,而肺内大量中性粒细胞集聚及其产生的大量ROS则可能是其最重要的启动因子,也是ARDS损伤启动的重要信号。     

丹参总酚酸对兔急性呼吸窘迫综合征时心功能的影响

目的探讨丹参总酚酸对兔急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时心功能的影响及其可能机制。方法新西兰兔24只,分为对照组、ALI/ARDS组和丹参总酚酸干预组;经颈静脉注射油酸(OA,0.15mg/kg)复制兔ALI/ARDS模型,颈动脉插管至左心室,随时记录左室收缩末期压力(LVSP)、收缩末期左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、舒张末期左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax),开胸分离胸主动脉根部,套以内径适宜的电磁流量计探头,备测心输出量(CO),肺动脉根部插管备测平均肺动脉压(mPAP)。丹参总酚酸组于注OA前30min静脉注射丹参总酚酸(10mg/kg);各组于注OA后10、30、60、120min采血测定血浆丙二醛(MDA)含量,2h后取肺做病理检查。结果ALI/ARDS组兔在注射OA后10、30、60、120min各时间点,血浆MDA水平均显著高于对照组(P<0.01或P<0.05);注射OA后10min,CO开始降低,mPAP即见升高;至60min、120min时,+dp/dtmax和-dp/dtmax方明显低于对照组(P<0.01)。丹参总酚酸干预组与ALI/ARDS组比较,各时间点血浆MDA水平均见降低,而左心室功能于注射OA后60min、120min时则显著高于ALI/ARDS组(P<0.05),且与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论ALI/ARDS兔存在心功能障碍,mPAP升高可能为其始动环节,可依次导致右心或左心功能降低;丹参总酚酸有助于改善心脏功能,其机制可能与其抗氧化功能有关。     

体外膜肺氧合治疗重症急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的 评价体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床效果。方法 22例机械通气效果不佳的ARDS患者，应用体外膜肺氧合治疗，观察治疗效果，统计分析治疗前后的血流动力学和氧代谢的变化。结果 应用体外膜肺氧合后，患者氧代谢情况明显改善，血流动力学变化不大，16例患者治愈，6例死亡。结论 机械通气效果不佳的ARDS患者应尽早应用体外膜肺氧合，体外膜肺氧合为治疗重症ARDS的一种有效手段。     

体外膜肺氧合治疗重症急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的评价体外膜肺氧合(ECMO)治疗重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床效果。方法22例机械通气效果不佳的ARDS患者,应用体外膜肺氧合治疗,观察治疗效果,统计分析治疗前后的血流动力学和氧代谢的变化。结果应用体外膜肺氧合后,患者氧代谢情况明显改善,血流动力学变化不大,16例患者治愈,6例死亡。结论机械通气效果不佳的ARDS患者应尽早应用体外膜肺氧合,体外膜肺氧合为治疗重症ARDS的一种有效手段。     

不同剂量 PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的：比较不同剂量牛肺表面活性物质（ PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（ NRDS）的疗效。方法选择2009年1月至2014年9月西电集团医院新生儿科收治的44例NRDS患儿,随机分为3组,均予国产牛肺表面活性物质治疗,首剂大剂量组100mg／kg为15例,中剂量组70mg／kg为14例,小剂量组40mg／kg为15例。比较3组的动脉血氧分压（PaO2）、肺泡动脉氧分压差[P（A－a）O2]、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（OI）、用药后通气时间、总用氧时间、肺部X线改变及常见并发症的发生率等。结果3组患儿治疗前一般情况无差异,应用PS治疗1h后,PaO2、P（ A－a） O2较使用前明显好转,且组间比较差异有统计学意义（F值分别为5．752、7．184,均P＜0．05）;用药6h后,各组血气分析指标均出现显著改变,大剂量组PaCO2和OI均低于中、小剂量组（F值分别为6．215、8．341,均P＜0．05）;用药12h及24h后X线评分,大剂量组亦明显优于中、小剂量组（F值分别为8．233、6．865,均P＜0．05）。应用PS次数、氧疗时间、通气时间、住院时间、治愈率3组比较差异均有统计学意义（χ2＝7．325;F值分别为8．295、4．598、7．155;χ2＝5．126,均P＜0．05）。各组均无严重不良反应发生。结论用PS治疗NRDS时,尽可能满足首剂≥70mg／kg是安全有效的。     

联合应用肺表面活性物质和保护性通气策略治疗婴儿急性呼吸窘迫综合征

目的:探讨联合应用肺表面活性物质和保护性通气策略治疗小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果。方法:将14例ARDS患儿随机分为A、B两组:A组7例,采用保护性通气治疗;B组7例,采用肺保护性通气策略基础上经气管插管应用外源性肺表面活性物质(PS)治疗。观察两组患儿的临床转归,并监测PaO2、氧合指数(O I)。结果:与以往同类疾病的治疗结果相比,患儿的死亡率和并发症显著降低;在治疗后各个时点,B组PaO2、氧合指数(O I)均高于A组(P<0.05)。结论:外源性PS与肺保护性通气具有协同作用,两者联合应用可明显提高ARDS患儿抢救成功率。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

本文综述了近年来有关急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗的研究进展, 如呼吸末正压通气、容许性高碳酸血症通气、压力控制反比通气、液体通气、压力支持通气、体外膜氧合技术、高频通气、压力释放通气、双相气道正压通气等, 以供参考。