一氧化氮在镉致急性肝损伤中的作用及慈菇的干预效果

目的：探讨NO在镉致急性肝损伤中的作用以及慈菇的干预效果，方法：30只雄性SD大鼠随机分为5组，每组6只，分别用25％，50％，75％的慈菇（2ml/100g体重）及等体积蒸馏水灌胃10天，未次灌胃24h后，腹腔注射CdCl2(20umol/L/kg体重）或蒸馏水，染毒24h后，观察血清NO含量、GPT、LDH活力及肝组织NOS活力，MDA合量，结果：CdCl2组与阴性对照组比较，血清LDH，GPT活力，肝组织MDA合量显升高（P＜0．05），中、高浓度慈菇干预组相比CdCl2组LDH，GPT活力及MDA含量显降低（P＜0．05），血清中NO含量及肝组织NOS活性各组间无明显差异（P＞0．05），不同浓度慈菇对肝组织，NOS活性及血清NO浓度的降低具有剂量反应关系（r分别为－0．9596，－0．9956，P＜0．05）；结论：NO可能参与镉所致肝脏的急性过氧化损伤，提示慈菇对镉致肝急性损伤具有保护作用。     

亚慢性镉中毒肝损伤的实验病理研究

本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改芰。特点:肝细胞内多种亚微结构受损;核内包涵体形成;狄氏间隙微绒毛消失。给镉早期线粒体肿胀、空泡变性,粗面内质网(RER)与糖原聚集成片及毛细胆管破坏等:随后糖原逐渐减少、消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加和狄氏腔内胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。肝组织内镉含量显著增高,但未发现镉离子富集现象,提示镉在肝组织内以结合形式存在。     

硫化氢对大鼠肝窦内皮细胞凋亡影响

目的 观察硫化氢对肝窦内皮细胞(SEC)凋亡的影响.方法 利用胶原酶灌注、Percoll密度梯度离心、选择性贴壁培养去除Kupffer细胞方法分离SEC.原代培养SEC分成为正常对照组、过氧化氢诱导组、硫氢酸钠预处理+过氧化氢组、PPG处理组和PPG预处理+过氧化氢组,各组培养24h再行实验研究.经相应的过氧化氢(200 μmol/L)、硫氢酸钠(200 μmol/L)、PPG(2 mmol/L)处理后,应用流式细胞仪检查各组细胞凋亡、线粒体跨膜电压及easpase-3活化情况.结果 SEC在过氧化氢诱导下,细胞线粒体跨膜电压降低,细胞荧光强度增加(t =5.56,P ＜0.01),caspase-3活化,细胞发生凋亡,并以早期凋亡较为明显(t=4.68、7 26,P＜0.01);硫氢酸钠预处理后,过氧化氢诱导作用降低,细胞荧光强度降低(t=4.391,P＜0.01),caspase-3活化程度降低,细胞凋亡显著减少(t=3.776、5 626,P＜0.01);应用PPG抑制内源性硫化氢产生后,caspase-3轻度活化,SEC凋亡增加,且以早期凋亡增加为主(t=5.109,P＜0.01);加过氧化氢诱导后,细胞线粒体跨膜电压减少,细胞内荧光强度显著增加(t=10.635,P＜0.01),caspase-3活化程度增强,SEC的早、晚期凋亡率均显著增加(t=8.036、9.112,P＜0.01).结论 硫化氢可能通过抑制肝窦内皮细胞的线粒体跨膜电压变化,进而抑制caspase-3的活化而抑制肝窦细胞凋亡.     

硒对大鼠镉中毒拮抗作用的某些病理学观察

硒是人体必需的微量元素,是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的组成成分。研究环境化学因素对健康的影响,不仅要注意单个元素的作用,同时要注意各个元素之间的相互作用。胃肠外给动物硒可以保护镉所致的睾丸损害。但经口摄入镉和硒,更接近人类正常暴露环境污染物的情况。本实验经口给大鼠镉并补充小剂量的硒,观察镉的毒作用及硒的保护作用。     

急性镉中毒2例报告

报道两例因短时内吸入高浓度氧化镉烟雾而致急性中毒病例的临床表现及诊断、治疗过程, 并对其治疗原则等进行了探讨。     

慈菇对镉致急性肝损伤中TNF-αmRNA表达的影响

目的 探讨慈菇对镉致大鼠急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为6组(n=6),分别用25%,50%,75%的慈菇(2ml/100g体重),维生素E(50mg/100g体重)及等体积蒸馏水灌胃,连续10天,末次灌胃24h后,腹腔注射CdCl₂(20μmol/kg体重),染毒24h后,比较各组肝脏丙二醛(MDA)、血清谷丙转氨酶(GPT)与乳酸脱氢酶(LDH)活性,并利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对肝脏TNF-α mRNA进行半定量测定.结果 中、高浓度慈菇能降低镉所升高的血清LDH、GPT活性(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05);另外各剂量慈菇都抑制了镉所诱导TNF-α mRNA的表达;而VE仅降低了肝组织MDA含量(P<0.05).结论 预先给予慈菇可降低镉致急性肝损伤过程中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,减轻镉所致的急性肝损伤.     

氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用

目的探讨氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液制备急性镉中毒性肾损伤模型，观察染镉后不同时间肾细胞线粒体、胞浆中一系列脂质过氧化指标的变化，同时测定肾皮质镉含量，检测肾功能和肾脏超微结构的改变。结果染镉后２小时肾皮质镉含量已达峰值；超微结构出现改变；氧自由基生成及丙二醛（ＭＤＡ）含量亦显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力下降。至染镉后１２小时，氧自由基产生及脂质过氧化反应达到高峰；肾功能损害亦十分明显；线粒体、溶酶体等细胞器严重受损。结论氧自由基大量生成及由此引起的脂质过氧化反应可能在镉对肾组织的损害中起重要作用。     

沙棘油对镉致大鼠肝损伤的拮抗作用

目的 探讨沙棘油(SBO)对急性、亚慢性染镉致大鼠肝损伤的拮抗作用.方法 急性实验时,对照组和染镉组均灌胃0.9%NaCl,SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO(纯度为95%).2 h后,对照组皮下注射0.9%NaCl,SBO干预组和染镉组皮下注射35 μmol/kg CdCl2.亚慢性实验时,染镉组和SBO干预组皮下注射6μmol/kg CdCl2,对照组皮下注射0.9%NaCl,连续6周.然后SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO,对照组和染镉组灌胃0.9%NaCl,共2周.腹主动脉取血并取肝脏,测定急性、亚慢性染镉大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活力,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 急性、亚慢性镉染毒使大鼠血清LDH、GPT活力明显升高,肝MDA、GSH含量明显升高及SOD活力明显降低.SBO干预组可使急性染镉大鼠血清LDH、GPT活力,肝MDA、GSH含量分别降至单纯染镉组的71.5%(183.77,257.02)、58.3%(15.83,27.13)和74.8%(88.49,118.27)、64.9%(6.81,10.49),差异有统计学意义(P<0.01),肝SOD活力明显升高.亚慢性染镉时,SBO处理组血清GPT活力明显低于单纯染镉组,肝MDA、GSH含量明显下降,肝SOD活力明显升高,差异有显著性(P<0.01).结论 SBO对急性、亚慢性镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用.     

葛根素对大鼠急性乙醇中毒性肝损伤的保护作用

目的研究急性乙醇中毒对大鼠肝功能及组织病理学的影响及葛根素的保护作用。方法 Wistar大鼠分为对照组、模型组、葛根素组;染毒5 d后,检测各组血清及肝组织匀浆GST、MDA含量,并于普通光镜及电镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组大鼠营养状态差,肝组织出现浊肿、脂变、局灶性坏死,肝糖原减少、线粒体增大畸形及嵴断裂,细胞器明显减少;血清MDA、GST水平分别为(9.60±2.99)nmol/ml、(33.17±9.79)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(5.87±2.09)nmol/mg protein、(75.47±11.44)U/mg protein,均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);葛根素组大鼠营养状态尚可,肝组织损伤较模型组明显减轻,血清MDA、GST水平分别为(6.63±1.96)nmol/ml、(23.69±5.40)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(3.85±1.13)nmol/mg protein、(64.80±6.11)U/mg protein,均较模型组明显降低(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可致大鼠肝功能异常,并引起急性肝病理学改变;葛根素可通过...     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。