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糖尿病是因为胰岛功能受损,胰岛素相对或绝对分泌不足而导致血糖增高。从身体健康到2型糖尿病是一个缓慢、渐进的连续过程。在糖尿病早期,患者常常没有明显的症状,有些人通过体检发现血糖高,但多数人是在出现并发症到医院就诊时才知道自己得了糖尿病。其实,胰岛功能好不好, 相似文献
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2型糖尿病发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。胰岛β细胞功能缺陷在2型糖尿病表现为初相胰岛素分泌不足。故2型糖尿病的治疗应为改善胰岛素抵抗和恢复初相胰岛素分泌不足。 相似文献
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<正>1型糖尿病又分为自身免疫性和特发性2个亚型。确认自身免疫性1型糖尿病有赖于在糖尿病患者中检测到针对胰岛β细胞各成分的自身抗体[1]。除了1型糖尿病,目前发现部分2型糖尿病患者经口服降糖药治疗几年后失效,出现胰岛素缺乏,考虑这类患者属于成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)[2],体内也会出现针对胰岛β细胞各成分的自身抗体。 相似文献
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目的探讨胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及改善胰岛β细胞功能的影响。方法对45例初诊2型糖尿病患者进行两周胰岛素泵治疗,观察治疗前后血糖及胰岛β细胞功能,随访3个月并统计分析。结果治疗后,廊糖和胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降,胰岛β细胞功能明显改善。结论对初诊2型糖尿病患者,胰岛素泵治疗具有快速稳定降糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。 相似文献
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2型糖尿病 (T2DM)是以进行性的B细胞功能受损、高血糖症和胰岛淀粉样变性为特征的代谢综合征。胰岛淀粉样变性在糖尿病的发生、发展过程中的作用越来越受到人们的重视。引起胰岛淀粉样变性的主要成分是由胰岛B细胞产生的胰岛淀粉样多肽 (isletamyloidploypeptide,IAPP) ,这种物 相似文献
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邱璇 《中国医师进修杂志》2007,30(10)
胰岛素分泌缺陷和胰岛索抵抗(IR)是2型糖尿病发病机制的基本环节和特征.有研究结果显示,2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的早期代谢特征是胰岛素作用不足和胰岛B细胞功能障碍[1]. 相似文献
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胰岛素抵抗(IR)和胰岛细胞分泌受损是2型糖尿病的两大发病机制,IR早在糖耐量受损阶段即已存在.然而只有胰岛素敏感性降低,没有胰岛β细胞功能的下降是不会发生糖尿病的.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)提示在糖尿病诊断前的10~15年,胰岛β细胞功能已开始逐渐下降,也有报道认为胰岛β细胞功能异常甚至先于IR出现.现主要就2型糖尿病的高危人群,尤其是肥胖患者的一相胰岛素分泌变化作一综述,旨在为糖尿病的早期预防、治疗提供依据. 相似文献