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相似文献
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1.
鱼藤酮是一种低毒的天然杀虫剂,但是近年来发现它对机体的多巴胺能神经系统功能有损伤作用,体外和体内研究的结果都表明鱼藤酮可诱导多巴胺能神经细胞的退变和死亡,鱼藤酮暴露可以使动物出现帕金森病样症状,但因实验室的条件与人类接触的方式有所不同,目前的研究尚不足以肯定鱼藤酮可导致人类的帕金森病。本文综述了近年来的有关研究进展。  相似文献   

2.
赛燕  吴强  董兆君 《环境与健康杂志》2007,24(6):406-408,F0003
目的 研究鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织的毒性作用.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,即空白对照组、溶剂对照组(DMSO-PEG-300)、鱼藤酮染毒组(1.0和1.5 mg/kg).染毒大鼠每日背部皮下注射鱼藤酮溶液,染毒时间为28 d.分离中脑黑质组织,应用光镜、电镜观察黑质组织多巴胺神经元形态、突触结构及髓鞘的改变;并检测中脑黑质组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)含量.结果 大鼠自主活动减少,出现类帕金森病症候群特征;中脑黑质组织多巴胺神经元形态的改变主要是突触结构异常,突触囊泡数量增多,髓鞘变性等.与空白对照组比较,染毒组黑质组织MDA含量升高(P<0.01),GSH含量降低(P<0.01),SOD和GSHPx活力降低(P<0.01),差异均有统计学意义.结论 鱼藤酮可损伤多巴胺神经元,诱导大鼠出现类帕金森样症状,氧化应激可能参与了鱼藤酮大鼠中脑黑质组织的毒性作用.  相似文献   

3.
目的探讨氧化应激在鱼藤酮多巴胺能神经元PC12细胞中的毒性作用。方法用高分化的PC12细胞作为多巴胺能神经元的细胞模型,经不同浓度的鱼藤酮处理,观察细胞形态及其超微结构,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性和增殖抑制及细胞代谢状态,生化分析法检测SOD活力、MDA含量,特异性DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS水平。结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,细胞体积变小、形态变圆,部分细胞呈悬浮状态;细胞线粒体代谢和超微结构发生改变;PC12细胞增殖抑制,细胞活性降低;细胞内的SOD活力下降,MDA含量增高;荧光探针标记显示PC12细胞荧光强度增加,细胞内ROS含量增加。结论鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,可抑制细胞增殖,影响线粒体代谢,氧化应激可能在鱼藤酮的多巴胺神经元毒性机制中起作用。  相似文献   

4.
目的 研究植物杀虫剂鱼藤酮(Rotenone)对大鼠中脑原代培养细胞的毒性作用.方法 采用大鼠胚胎中脑原代细胞培养法,用0.01、0.10、1.00μmol/L鱼藤酮对体外培养中脑原代培养细胞染毒24h,通过免疫细胞化学的方法观察神经细胞的存活数及形态学改变.结果 与对照(0μmol/L)组比较,0.10和1.00μmol/L鱼藤酮染毒组多巴胺神经元数目明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);1.00μmol/L鱼藤酮染毒组星型胶质细胞数目明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).随着鱼藤酮染毒浓度的升高,存活的多巴胺(DA)能神经元体积变小,突起减少、变短或断裂.结论 多巴胺神经元对鱼藤酮的毒性作用更敏感.  相似文献   

5.
目的探究松树皮提取物(Pine bark extract)对鱼藤酮诱导帕金森病(Parkinson's Disease,PD)小鼠神经元的保护作用及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照,鱼藤酮,松树皮提取物,松树皮提取物+鱼藤酮4组。实验处理5周后,化学比色法检测脑组织中MDA、GSH含量及SOD酶活力判定氧化应激损伤水平,免疫组化分析TH、α-SYN和LC3-B阳性表达变化。结果鱼藤酮组与空白对照组及鱼藤酮+松树皮提取物组比较,小鼠中脑黑质-纹状体GSH含量和SOD活性明显减少(P0.05),MDA含量明显增加(P0.05);小鼠中脑黑质-纹状体TH免疫阳性神经元数目明显减少(P0.05);鱼藤酮组与空白对照组及鱼藤酮+松树皮提取物组比较,小鼠中脑黑质-纹状体系统α-SYN和LC3-B免疫阳性表达明显增多(P0.05)。结论松树皮提取物对帕金森模型小鼠多巴胺能神经元具有一定的保护作用,其机制可能与减轻鱼藤酮所致的氧化应激损伤有关。  相似文献   

6.
由于帕金森病病情的进展,黑质细胞继续减少,多巴转化为多巴胺量锐减;单胺氧化酶抑制剂能减少单胺氧化酶对多巴胺的代谢,抑制多巴胺的再摄取,增加多巴胺的合成,使黑质突触间隙多巴胺浓度处于相对平稳状态;对复方多巴治疗帕金森病日久疗效不能维持时,可在原方案上加用单胺氧化酶抑制剂。另外,它还有神经保护作用,能减缓多巴胺能神经元的凋亡,可作为未曾接受药物治疗的初起帕金森病病例的首选用药。1 单胺氧化酶与帕金森病的关系帕金森病(PD)是较常见的锥体外系疾病,好发于中老年,呈缓慢进展的神经细胞变性。主要病理特点是…  相似文献   

7.
张如意 《山东卫生》2005,(10):60-62
帕金森病患者由于黑质多巴胺能神经元变性丢失,纹状体多巴胺含量显著降低,补充多巴胺可起到替代治疗的效果。  相似文献   

8.
目的观察小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠纹状体一氧化氮(nitricoxide,NO)、细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨鱼藤酮诱导的中脑多巴胺神经元凋亡机制。方法采用Wistar大鼠72只,随机分为对照组、鱼藤酮中毒0.335mg/kg、0.670mg/kg、1.005mg/kg组,连续皮下注射鱼藤酮30d、60d和90d,以生化法和Western-blotting法检测大鼠纹状体Cyt-C含量及Caspase-3蛋白的表达。结果小剂量鱼藤酮长期中毒可导致大鼠纹状体内NO和Cyt-C含量增加(P〈0.05),且呈时间—剂量效应关系。Westernblotting结果证实小剂量鱼藤酮重复注射可导致纹状体Caspase-3蛋白表达增强。结论低剂量鱼藤酮重复注射可使动物脑组织NO、Cyt-C含量增高及Caspase-3蛋白表达增强,NO介导的细胞凋亡机制可能参与了鱼藤酮中毒所致的多巴胺神经元死亡。  相似文献   

9.
[目的]探讨环境毒素鱼藤酮对人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mKATPchannel)在其中的作用。[方法]先用0、5、20、100nmol/L浓度的鱼藤酮单独处理SH-SY5Y细胞,观察鱼藤酮与线粒体膜电位下降的量效关系;然后在此4组中分别按加和不加mKATP通道抑制剂5-羟葵酸(5-Hydroxydecanoate,5-HD)0.5mmol/L和(或)激活剂二氮嗪(Diazoxide,DZX)1.0mmol/L与不同浓度鱼藤酮共同作用,观察细胞线粒体膜电位的变化。细胞线粒体膜电位的检测采用罗丹明绿色荧光负载、流式细胞仪测量荧光强度的方法。[结果]5、20和100nmol/L鱼藤酮作用24h分别导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降至对照组的91.76%、71.21%和49.65%,膜电位下降程度与鱼藤酮剂量相关;DZX单独作用使线粒体膜电位下降了13.45%,DZX与5和20nmol/L鱼藤酮共同作用分别下降至对照组的75.32%和66.06%,比同浓度鱼藤酮单独作用更加明显;5-HD可抵消DZX的上述作用,5-HD与5nmol/L鱼藤酮共同作用时可减轻鱼藤酮引起的细胞膜电位下降。[结论]鱼藤酮可以引起SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降;小剂量鱼藤酮(5和20nmol/L)能开放mKATP通道,该作用可被5-HD逆转;与DZX相比,小剂量鱼藤酮只能激活某一类型的mKATP通道,这是它导致线粒体膜电位下降的机制之一。大剂量鱼藤酮降低线粒体膜电位的机制中mKATP通道的作用较小。  相似文献   

10.
帕金森病是一种十分普遍的中枢神经系统退行性疾病,以中脑黑质纹状体多巴胺能神经元丢失为主要特征,诱发因素较多。本文简述帕金森病的环境及职业致病因素和诱导性多能干细胞(i PScs)技术的研究进展,并分析了i PScs技术在研究环境、职业致病因素诱导帕金森病发病机制中的应用前景,提出了将i PScs技术应用于研究帕金森病的发病机制具有重要意义。  相似文献   

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