蔗糖喂饲GK大鼠和Wistar大鼠致胰腺病理结构的改变

[目的]观察蔗糖喂饲Goto-Kakizaki（GK）大鼠和Wistar大鼠致胰腺病理结构及超微结构的改变。[方法][GK和Wistar大鼠各26只,随机分为（1）Wistar（W）组;（2）Wistar＋30%蔗糖（WS）组;（3）GK（G）组;（4）GK＋30%蔗糖（GS）组。WS、GS组给予30%蔗糖饮水,另两组给予正常饮水。实验第6周结束时处死动物,分离胰腺,采用组织化学染色法及电镜技术对其组织结构改变进行观察。[结果]给予30%蔗糖饮水后,Wistar大鼠胰岛出现一定程度的纤维化,胰岛β细胞数量显著下降,细胞核出现不规则变形,细胞内分泌颗粒明显减少,线粒体出现空泡变性;与Wistar大鼠相比,GK大鼠给予30%蔗糖饮水后胰岛组织出现严重的纤维化病变,胰岛β细胞仅零星可见,细胞核出现固缩,细胞内分泌颗粒大量减少,线粒体严重空泡变,并出现嵴溶解和嵴断裂,胰岛组织出现更为严重的病理改变。[结论]高蔗糖摄入可引起或加重GK和Wistar大鼠胰腺的病理性损伤,提示30%蔗糖喂饲GK大鼠可以用作非肥胖型糖尿病胰腺病变动物模型的优先品种。     

慢性应激抑郁大鼠脑组织形态学和行为的变化

[目的]观察慢性不可预知的温和应激抑郁模型大鼠出现抑郁状态过程中的行为学改变以及大脑组织形态学变化,探讨大脑组织形态学变化在抑郁发生、发展过程中的作用及其意义。[方法]15只Wistar雄性成年大鼠连续8周采用单笼饲养和慢性不可预知的温和应激建立抑郁模型（模型组）;另15只不予任何刺激（对照组）。观察2组体重及大脑系数变化、行为学表现、液体消耗情况、血浆皮质酮水平以及大脑组织形态学结构的变化。[结果]造模过程中,与对照组相比,模型组体重增长减慢。造模结束,大脑系数降低（P〈0.01）;水平、垂直运动得分及清洁动作次数、糖水消耗量、1%蔗糖偏爱百分比均降低（P〈0.05或P〈0.01）;而纯水消耗量增加（P〈0.01）。血浆皮质酮水平在应激2周达高峰,高于对照组（P〈0.01）;应激第3周有下降的趋势。模型组大脑海马超微结构异常。[结论]慢性不可预知的温和应激可诱发大鼠较长时间、伴有行为及活动习性变化的抑郁形成,并可引起大脑组织形态学改变,这可能是抑郁发生、发展过程中的重要机制之一。     

苯并芘的早期妊娠毒性及五味子提取物在胚胎损伤中的保护作用

目的：探讨苯并芘（BaP）的早期妊娠毒性机制及五味子提取物对妊娠前BaP暴露致早孕期大鼠胚胎损伤的防治作用。方法：将75只雌性SD大鼠随机分为5组：空白对照组、Bap模型组、五味子低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组15只。每日晨起灌胃给药，Bap模型组予BaP 2 mg·kg-1·d-1，五味子低、中、高剂量组分别予五味子提取物40、200、1 000 mg·kg-1·d-1+BaP 2 mg·kg-1·d-1，空白对照组予相同体积的生理盐水。给药15 d后制备孕鼠模型，于妊娠第9天处死孕鼠，观察胚胎情况，透射电镜观察胚胎超微结构变化；氧化损伤试剂盒检测大鼠胚胎组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性水平和丙二醛（MDA）含量；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠胚胎组织8-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）含量。结果：① 大鼠一般情况及胚胎形态学比较：空白对照组及五味子干预组大鼠胚胎肉眼观无明显异常，透射电镜示胚胎超微结构未见明显异常；Bap模型组大鼠胚胎大小不一，表面可见异常出血斑块，电镜示超微结构异常，凋亡细胞增加，胚胎内细胞出现异常凋亡结构；②与空白对照组相比，Bap模型组大鼠胚胎中SOD、GSH-Px活性显著降低（P＜0.05或P＜0.01），MDA含量显著升高（P＜0.01）；五味子提取物治疗后，高、中、低组大鼠胚胎中SOD活性较模型组不同程度上升（P＜0.01或P＜0.05），高剂量组GSH-Px活性较BaP模型组上升（P＜0.05），高剂量组MDA含量较BaP模型组下降（P＜0.05）。③与空白对照组相比，Bap模型组大鼠胚胎中8-OHdG水平显著上升（P＜0.01）；五味子提取物治疗后，高、中剂量组大鼠胚胎中8-OHdG水平较BaP模型组不同程度下降（P＜0.01或P＜0.05）。结论：妊娠前BaP暴露可对早孕期大鼠产生胚胎毒性，诱导早孕期大鼠胚胎的氧化损伤、DNA损伤及凋亡，五味子提取物可通过抗氧化、抗DNA损伤及抑制凋亡来发挥对胚胎的保护作用。     

环氧合酶-2在重症急性胰腺炎大鼠模型中表达的实验研究

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织中的表达，探讨其在SAP发病中的可能机制。方法：健康成年雄性SD大鼠40只随机分成重症急性胰腺炎组（SAP，n=20）和正常对照组（NC，n=20）。术后12h 2组各处死10只大鼠，检测血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度，血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度及胰腺组织中COX-2的表达，光镜观察胰腺组织的病理变化，并进行评分。2组其余10只大鼠观察24h及72h存活率。结果：SAP组12h大鼠胰腺组织中COX-2蛋白表达为强阳性（10／10），而NC组中仅1例表达（1／10）。血清淀粉酶活性、TNF-α浓度，血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均显著高于NC组（P〈0．01）。光镜病理评分显示，SAP组水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高（P〈0．05）。SAP组大鼠24h死亡率为100％，NC组死亡率24h为0。结论：重症急性胰腺炎时有COX-2的过表达和前列腺素（PGs）增加，COX-2可能通过促进PGs增加而在SAP发病中起重要作用。     

高频电磁场对雌性大鼠海马细胞形态学的影响

目的 研究短期及亚慢性暴露高频电磁场(HF-EMF,30MHz,电场强度0～1600V/m)对雌性大鼠海马细胞凋亡及超微结构的影响,探讨HF-EMF对雌性大鼠海马细胞损伤的作用.方法 选用清洁级Wistar雌性大鼠120只,按体重随机分为10组,大鼠置于HF-EMF辐射源,频率30MHz,各组辐射剂量平均电场强度为0、25、100、400、1600 V/m,短期实验是连续辐射8 h/d,连续3 d后取海马;亚慢性实验是8 h,d,每周连续5 d,停2 d,共暴露56 d后取海马,HE染色法光学显微镜下观察海马细胞病理改变,脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)系统检测海马细胞凋亡情况,电子显微镜下观察细胞的超微结构.结果 (1)短期实验:各组大鼠海马细胞病理改变不明显,细胞凋亡率的差异无统计学意义(P>0.05).(2)亚慢性实验:与对照组(0.052%±0.016%)比较,400、1600 V/m组DG区颗粒细胞凋亡率(分别为0.165%±0.049%、0.189%±0.049%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下可见,400、1600 V/m组大鼠海马细胞核固缩明显增多,电子显微镜下可见,100 V/m以上剂量组的神经元细胞超微结构有轻微改变,1600 V/m组大鼠海马神经元细胞超微结构改变较明显.结论 短期暴露HF-EMF(30 MHz,25～1600 V/m)对雌性大鼠海马细胞形态学影响不明显;亚慢性高剂量暴露HF-EMF(400～1600 V/m)对大鼠海马细胞形态学影响较明显,低剂量暴露(25～100 V/m)对大鼠海马细胞形态学影响不明显.     

DDC诱导大鼠慢性胰腺炎动物模型的探讨

目的:用DDC大鼠腹腔注射法,观察胰腺的病理学变化和TGF-β1的表达,为建立慢性胰腺炎(CP)的动物模型做可行性探讨.方法 :用DDC对实验(model,M)组大鼠腹腔注射,对照组(contrast,C)用生理盐水代普DDC进行相同的操作.结果 :实验组大鼠有明显慢性胰腺炎的病理改变;对照组胰腺组织呈现正常状态.同时实验组TGF-β1表达比对照组增高,有显著差异(P<0.05).结论 :DDC可在较短的时间诱导大鼠慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化,并引起TGF-β1高表达.     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的：探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法：将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果：与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低（P〈0.05）,运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。结论：8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

维生素E有效改善实验性慢性胰腺炎的病理形态

目的:观察维生素E对实验性慢性胰腺炎的生化和病理形态影响。方法:SD大鼠共分6组,即模型组、维生素E组和各种对照组(乙醇对照组,含10%乙醇PBS胰管内注射;NS对照组,等体积NS胰管内注射;假手术组,假手术,胰管内没有注射;正常对照组,没有手术的正常大鼠);维生素E组每日400 mg/kg体重灌胃,其余各组等体积生理盐水灌胃,治疗4周。处死大鼠后检测血浆维生素E和过氧化脂质水平、HE和胶原纤维染色观察胰腺病理改变。结果:血浆维生素E浓度在维生素E组明显高于模型组和各对照组(P0.05),模型组与各对照组的差异没有统计学意义(P0.05)。血浆过氧化脂质在维生素E组明显低于模型组和各对照组(P0.05),而各对照组又明显低于模型组(P0.05)。模型组大鼠胰腺腺泡细胞坏死、局灶萎缩、小叶内和小叶间广泛纤维化、伴炎症细胞浸润,符合人类慢性胰腺炎的病理特征。大鼠胰腺纤维化、腺泡萎缩和炎症细胞浸润在维生素E组明显减轻(P0.05)。结论:维生素E可以有效改善慢性胰腺炎大鼠的病理形态,缓解胰腺纤维化程度,提高血维生素E水平,降低过氧化脂质。     

复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织结构的影响

目的观察复方甘芍贴剂对多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的影响。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、PCOS模型组、复方甘芍贴剂组,来曲唑法造模成功后应测定大鼠性激素水平;给予不同贴剂治疗后再次测定大鼠性激素水平,光镜观察大鼠卵巢组织形态改变,电子显微镜观察卵巢超微结构。结果应用来曲唑干预21d之后,PCOS模型组大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及睾酮（T）的水平明显高于对照组,而雌二醇（E2）和孕酮（P）水平低于对照组,提示造模成功。给予贴剂治疗后,与PCOS模型组比较,复方甘芍贴剂组大鼠血清LH、FSH及T水平下降,血清E2、P水平升高,差异有统计学意义。与PCOS模型组比较,复方甘芍贴剂组光镜下卵巢基本恢复为正常对照组卵巢形态,可见成熟卵泡及黄体的生成;电镜下见观察颗粒细胞凋亡所特有的超微结构变化明显改善,可见正常的颗粒细胞和及核仁,线粒体增多,有大量滑面内质网;卵泡膜细胞形态基本恢复。结论复方甘芍贴剂能够从形态学上改善PCOS大鼠的卵巢组织,恢复排卵功能。     

肠内营养减少大鼠急性重症胰腺炎继发感染

目的：探讨肠内营养（EN）能否减少急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺继发感染的发生。方法：SD大鼠32只，随机分成4组：急性重症胰腺炎全肠外营养（TPN）组（A组）、模拟手术TPN组（B组）、急性重症胰腺炎EN组（C组）和模拟手术EN组（D组）。观察5天后肠道细菌移位情况、大鼠生存率及血生化变化。结果：SAP大鼠均无死亡，C组和D组大鼠对EN耐受良好；C组肠系膜淋巴结及胰腺组织细菌培养阳性率均为37．5％，明显低于A组的87．5％（P＝0．033），培养出的细菌多为肠道常见细菌。各组血生化指标相似。结论：EN能减少SAP大鼠肠道细菌移位的发生，从而减少胰腺继发感染。     

自身免疫性胰腺炎CT诊断

目的应用螺旋CT双期增强扫描,探讨自身免疫性胰腺炎CT征象。方法CT增强扫描25例自身免疫性胰腺炎患者,评价自身免疫性胰腺炎胶囊样环,胰周线征,胰腺钙化,胰腺假囊肿,胆管壁增强,肾脏损害,胰管扩张与突然截断出现频率,确定在自身免疫性胰腺炎中诊断价值。结果自身免疫性胰腺炎CT增强后胰腺呈弥漫性低密度17例（68％）,胰腺局限性肿块且增强后呈低密度10例（40％）,胶囊样环16例（64％）,胰周线征15例（60％）,胰周血管受累11例（44％）,胰腺病灶钙化8例（32％）,胰腺假囊肿3例（12％）,胰管扩张5例（20％）,胰管截断4例（16％）,胆管扩张14例（56％）,胆管壁增强19例（76％）,腹膜后纤维化4例（16％）,肾脏损害12例（48％）。结论自身免疫性胰腺炎CT增强呈现弥漫性肿大且呈低密度,胶囊样环,胆管壁增强,肾脏损害是诊断自身免疫性胰腺炎重要CT征象。     

重症急性胰腺炎中HMGBl的变化及丹参干预的实验研究

目的 探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）时血浆高迁移率组蛋白-1（ high mobility group box-1, HMGB1）水平的时相变化,以及中药丹参注射液的干预作用.方法 SD大鼠120只,随机均分为对照组（C）、重症急性胰腺炎组（P）、丹参治疗组（T）.用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症急性胰腺炎（SAP）模型,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组动物不同时点的血浆HMGB1水平.结果 与对照组相比,SAP组大鼠血浆HMGB1水平在建模后12 h开始有明显升高,24 h和48 h仍维持在较高水平（P〈0.05）;丹参治疗组HMGB1水平明显低于SAP组（P〈0.05）.结论 HMGB1可能作为晚期炎症因子参与了SAP的全身炎症反应,丹参注射液可明显降低HMGB1指标,对SAP的病程发展具有一定的阻断作用.     

44例复发性急性胰腺炎的临床特征、病因分析及治疗研究

目的：探讨复发性急性胰腺炎的临床特征及病因,旨在有效的指导临床治疗。方法选择我院收治的226例急性胰腺炎患者,其中首发AP的患者182例（A组）,复发性急性胰腺炎患者为44例（B组）,对两组患者的发病原因进行比较分析,并对复发性急性胰腺炎采取相应的治疗措施。结果 B组的饮食因素、高脂血症患者比例显著低于A组（P〈0.05）,而结石性胆囊炎、胆总管扩张、胆总管结石及十二指肠乳头病变患者比例则显著高于A组（P〈0.05）。复发性急性胰腺炎患者中,6例采取保守治疗,38例采取手术治疗,随访6个月~2年,保守治疗中1例患者因胰性脑病死亡,余患者无胰腺炎复发情况。结论根据复发性急性胰腺炎的病因采取针对性的治疗措施,不仅能够提高患者的治愈率,还可以有效的减少胰腺炎的复发病例。     

经内镜胆道支架治疗梗阻性黄疸

目的：探讨梗阻性黄疸时塑料和镍钛记忆合金镀金网状支架内镜置入的操作技术及其临床疗效。方法：本组塑料支架组129例,包括：十二指肠乳头炎性狭窄28例,胆总管下段炎性狭窄16例,老年胆总管巨大结石11例,胆漏17例,胆管外科损伤狭窄10例,肝移植术后胆管吻合口狭窄34例,肝门部胆管狭窄8例,胰腺癌5例;镀金支架组42例,包括：中下段胆管癌15例,肝门部胆管癌8例,十二指肠乳头癌9例,胰腺癌10例。所有病人均行ERCP以证实狭窄部位及其程度,选择合适的支架。经十二指肠镜插入导丝至梗阻远端,狭窄明显者沿导丝进行球囊扩张;在x线监视下沿导丝用支架推送器将支架送至狭窄远端2cm。术后观察病人黄疸改善情况,同时观察肝功能、血清淀粉酶变化,并随访3-6月。结果：本组支架均一次置入成功,成功率200％。镍钛记忆合金网状支架置入后1周,患者血清总胆红素（STB）下降68.50％,谷丙转氨酶（ALT）下降64.37％,r-谷胺酰转肽酶（r-GT）下降51.12％,碱性磷酸酶（ALP）下降45.10％;塑料支架置入后1周,STB下降64.24％,ALT下降59.70％,r-GT下降52.83％,ALP下降44.61％。早期并发症包括：高淀粉酶血症、ERCP术后胰腺炎、胆管炎,晚期并发症有支架堵塞。镀金支架组随访期间有4例（14.29％）死于肿瘤进展。结论：经内镜塑料和镍钛记忆合金镀金网状支架治疗胆道梗阻性黄疸安全、有效、并发症少;塑料支架在胆漏及胆道损伤治疗中的应用为肝胆外科手术并发症的治疗提供了较好的弥补手段。     

甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响

目的探讨甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG）（n=10）、甘油二酯（DG）组（n=17）和甘油三酯（TGL）组（n=18）。大鼠喂养12周，每周称体重，于4、8、12周末禁食眼眶静脉采血，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）和总胆汁酸（TBA）水平；取大鼠肝脏作石蜡切片，HE染色观察各组肝脏组织变化。结果大鼠血清ALT、AST、TC、TG、TBA在实验4周时各组间差异均无显著性（P〉0．05）；8周时TGL组除TG外各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05），除AST外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）；12周时TGL组各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05，P〈0．01），除AST、TBA外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）。大鼠肝脏病理切片HE染色光镜下可见TGL组肝小叶结构破坏，细胞质内可见大小不等、数量不一的圆形脂肪空泡，细胞核被挤到一侧；DG组肝细胞浊肿明显减轻，有散在炎细胞浸润，肝细胞内偶有小脂滴。结论甘油二酯食用油不会引起大鼠肝脏功能损害。     

梗阻性黄疸的超声诊断及鉴别诊断价值

目的：探讨腹部超声在梗阻性黄疸的诊断价值。方法：选取2010-2012年在本院就诊的64例梗阻性黄疸患者,均进行常规腹部超声检查,了解梗阻的原因及部位。结果：胆结石合并胆管结石39例,胆管癌8例,胰腺癌6例,壶腹癌3例,慢性胰腺炎3例,胆管内栓子2例,腹膜后肿大淋巴结压迫胆管3例。结论：超声检查不仅可以了解梗阻性黄疸的原因,还可以了解梗阻的部位,简便、易行、准确率较高,但受患者肠胀气,会影响扫查效果。     

骨髓间充质干细胞对大鼠胰岛移植的影响

目的评价骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,MSCs）对胰岛血管重建和改善胰岛功能的作用。方法随机将SD大鼠分成2组：联合移植组,胰岛和MSCs联合移植入受体糖尿病大鼠的肾包膜下;对照组,仅作单纯胰岛移植。采用细胞密度梯度分离（Percoll）法从同种供体SD大鼠骨髓中分离得到MSCs,并进行原代培养。进一步将MSCs和分离纯化的胰岛联合植入受体糖尿病大鼠的肾包膜下。胰岛的微血管密度（MVD）通过Lectin From Bandeiraea Simplicifolia（BS-1）的荧光染色来评估,胰岛功能通过测定血糖水平来评估。结果分离培养的原代MSCs在培养的第10天后细胞开始加快增殖,细胞排列成漩涡状。于术后14天,取出胰岛移植物,作荧光BS-1染色。荧光BS-1定位于血管内皮上。联合移植组的胰岛内MVD平均为20±1.9,明显大于对照组的14±1.8（p〈0.05）。联合移植组受体糖尿病大鼠的血糖缓解时间为10.5±4.1天,对照组为8.5±2.5天,两组之间无显著差异（p〉0.05）。结论大鼠MSCs在胰岛移植早期有助于增加移植胰岛内的血管密度,可作为改善胰岛移植效果的新策略。     

高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤

目的分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响。方法本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组（NC）给予普通日粮,高脂组（HF）给予脂肪热量比为46.43%的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、游离脂肪酸（FFA）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数（ISI）计算,ISI=Ln1/（FPG×FINS）,肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析。结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63%、15.35%、11.94%、8.86%（P〈0.01）,ISI降低了8.25%（P〈0.05）,血糖水平与对照组差异无统计学意义（P=0.194）;HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴;胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽。结论长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降。