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1.
三甲基氯化锡引起低血钾症的肾脏机制探讨   总被引:5,自引:1,他引:5  
目的探讨三甲基氯化锡(trim ethyltin ch loride,TMT)引起低血钾症的肾脏机制。方法将SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0、21.5 m g/kg,测定0.5 h、1 d、3 d、6 d和11 d血浆的钾。将大鼠随机分成2组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的24 h尿量和尿钾浓度。将大鼠随机分成6组,每组10只,分别经腹腔注射TMT 0、10.0 m g/kg,测定1 d、6 d和11 d的肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶的活力。结果大鼠腹腔注射TMT 10.0、21.5 m g/kg后0.5 h,血钾显著下降(P<0.05),6 d和11 d血钾仍低于正常水平(P<0.05);给予TMT 10.0 m g/kg后1 d、6 d和11 d,尿量先增后减、尿排总钾均显著增加(P<0.05);1 d、6 d和11 d肾小管上皮细胞膜钠钾ATP酶活力均显著低于对照组(P<0.01)。结论TMT引起低血钾症的主要原因是肾脏排钾持续增多,其机制与TMT引起肾小管细胞膜钠钾ATP酶活力下降,进而引起K 的重吸收下降有关。  相似文献   

2.
目的测定聚氯乙烯塑料(polyvinylchloride,PVC)制品工厂工人尿中三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)水平,探讨尿TMT水平与血钾水平的剂量-效应关系。方法采取整群抽样的方式选取某市一塑料制品有限公司98名接触TMT的工人为接触组,该企业不接触职业病危害因素的107名行政人员为对照组。检测作业现场空气中TMT浓度,对调查对象进行职业健康体检和尿TMT检测,分析尿TMT与血钾水平的关系。结果现场定点采集21份空气样品,TMT浓度范围0~0.0463 mg/m^(3),中位数为0.0064 mg/m^(3);58名TMT接触工人个体采样的TMT浓度范围0.0070~0.0474 mg/m^(3),中位数为0.0130 mg/m^(3)。98名接触工人TMT检出率为82.65%(81/98)。工人尿TMT浓度最高值达112.6220 g/mol(以Cr计),中位数为3.5750 g/mol(以Cr计)。接触组有6.1%的人员(6/98)出现不适症状。接触组低钾血症患病率为35.71%(35/98),高TMT接触组的低钾血症患病率为55.10%(27/49),低接触组低钾血症患病率为16.33%(8/49),对照组低钾血症患病率为7.48%(8/107),3组人员低钾血症发生率差异有统计学意义(P<0.05)。接触组尿TMT水平与血钾浓度存在负相关关系(rs=-0.892,P<0.05)。结论尿TMT水平与血钾水平存在剂量-效应关系,TMT在体内的代谢物可能会更有效地评估近期职业接触水平。尿TMT是潜在的职业接触TMT的生物标志物。  相似文献   

3.
10起三甲基氯化锡中毒事故及56例患者的血钾分析   总被引:17,自引:8,他引:17  
目的探讨低血钾症作为三甲基氯化锡(Trimethyltin chloride, TMT)中毒早期诊断、早期预防和早期治疗检查指标的价值.方法对10起TMT中毒事故调查资料与56例中毒者的血清钾资料进行综合分析.结果低血钾症是三甲基氯化锡接触者和中毒者的主要临床表现之一,85.7%(48 /56)的中毒人员有低血钾症表现,54.5%(120/220)的TMT接触者血钾降低.多数中毒者的低血钾症可持续1周以上.结论血钾可以作为有机锡塑料稳定剂从业人员TMT 中毒的早期敏感指标.  相似文献   

4.
三甲基氯化锡引发低血钾症动物模型的研究   总被引:13,自引:4,他引:9  
目的 研究用三甲基氯化锡(TMT-Cl)引发低血钾症动物模型的方法。方法 给SD大鼠腹腔注射TMT-Cl,观察其半数致死剂量(LD50)以及血钾、血钠、血氯水平与TMT-Cl的剂量和染毒时间的关系。结果 TMT-Cl的LD50为14.7mg/kg。随着剂量的增加,血钾水平显著下降,死亡明显加快;10mg/kg组血钾随着染毒时间增加而不断下沉,至第6d达到最低为4.85mmol/L,第11d开始回升,但需到28d后才恢复至正常水平。血钾下降的速度及程度与中毒表现有关。染毒后0.5h动物血钠水平也明显下降,但24h后均恢复正常。结论 采用TMT-Cl可以制作大鼠低血钾症动物模型。  相似文献   

5.
目的分析全球三甲基氯化锡(TMT)中毒事故的基本情况。方法收集Public Medline,Science Direct和中国期刊网等2008年前发表的与三甲基氯化锡中毒事故有关的文献进行统计学分析。结果 1974—2008年全球共发生TMT中毒事故67起(中毒1 849例,死亡23例),其中98%以上的病例发生在中国;自1998年后,中国每年都会发生TMT中毒事故,主要分布在经济快速发展的东南沿海地区及其毗邻的省份;TMT中毒全年都可发生,但以5~8月份为多发;中毒原因主要是职业接触有机锡稳定剂如有机锡稳定剂生产、塑料加工成型和回收塑料加工等,食用TMT污染的食物和水等也可引起中毒;TMT可经呼吸道、消化道和皮肤等多种途径进入体内,在各年龄段、各性别引起中毒;TMT中毒的潜伏期为2 h~3个月,多为3~6 d;TMT中毒的主要症状包括低钾血症和小脑-边缘系统症状两大方面,可伴有代谢性酸中毒、心动过缓、心肌损伤、肝损伤、肾损伤,脑CT检查可见脱髓鞘改变,可伴脑电图异常;中毒程度与尿锡水平无相关性;目前尚无特效解毒剂,早期足量持续补钾、积极防治脑水肿是主要的治疗措施。结论我国TMT中毒事... 更多还原  相似文献   

6.
目的探讨三甲基氯化锡(TMT)的吸收、分布、排泄规律。方法取SD大鼠108只,雌雄各半,随机分为18组,每组雌雄各3只。第1组为空白对照组,生理盐水灌胃后立即眼眶采血,第2~18组灌胃给予TMT 10mg/kg,分别在染毒后10min、20min、30 min、1h、2 h、3 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h、3 d、6 d、9 d、12 d、28 d、90 d共17个时间点经眼眶采血并采集主要脏器。另取SD大鼠10只,灌胃给予TMT 10 mg/kg,收集染毒前连续12 h及染毒后第1、2、3、6、9、12、18、28、40、55、70、90天共13个时间段连续24 h的尿液。用GC-MS测定血液、组织、尿液中TMT的含量,用3P87软件计算毒代参数。结果 (1)吸收:大鼠灌胃TMT后,全血和血浆半吸收期分别为0.16 h和0.21 h;清除率分别为1.77×10-4L/(kg·h)和0.03 L/(kg·h);消除半减期分别为15 d和10 d。(2)分布:灌胃后10 min组织中即可检测到TMT,6 h达到峰值;红细胞中TMT浓度远高于各主要脏器,且红细胞>... 更多还原  相似文献   

7.
目的 探索三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力、蛋白和基因表达水平的影响.方法 取6周龄雌性SD大鼠55只,随机分成对照、低剂量、中剂量、高剂量和超高剂量组,共5组,每组11只,分别按0、8.20、32.81、131.25、262.50μg·kg-1·d-1的TMT剂量经饮水亚慢性染毒,14周后测定血钾水平,取大鼠肾脏,用定磷法测量氢钾ATP活力,用免疫印迹法测定肾氢钾ATP酶蛋白表达水平,用实时定量-聚合酶链反应法测定肾氢钾ATP酶的mRNA表达水平.结果 与对照组[(6.9±0.3)mmol/L]比较,超高剂量组血钾水平[(5.6±0.4)mmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P<.01).低剂量和超高剂量组氢钾ATP酶活力分别为(4.50±1.45)、(435±-0.72)μmolPi·mgprot-1·h-1,明显低于对照组[(6.55±0.77)μmolPi·mgprot-1·h-1],差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,超高剂量组氢钾ATP酶蛋白和mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TMT亚慢性接触可抑制氢钾ATP酶的活力,但不抑制该酶的蛋白和基冈表达.
Abstract:
Objective To study the activity、protein and gene expression of renal HK-ATPase (HKA) in rats subchronicly exposed to trimethyltin chloride (TMT). Methods In subchronic toxic test (14-week), 55 female SD rats (age, 6 weeks) were divided randomly into 5 groups: control, low, medium, high and super high dosage, respectively, which drank water with TMT of 0, 8.20, 32.81, 131.25 and 262.50 μg·kg-1 ·d-1 for 14 weeks.Then serum K+ levels were measured; the activities of H K-ATPase (HKA) in kidneys were detected by the method of determinenate phosphorus content;Western Blot assay and real-time PCR were used to exam the protein and mRNA expression levels of HKA in kidneys, respectively. Results The serum K + level in super-high dosage group was (5.6±0.4) mmol/L, which was significantly lower than that [(6.9±0.3) mmol/L] in control group (P<0.01).The HKA enzymatic activity of kidneys in low and super high dosage groups was 4.50±1.45 and 4.55±0.72 μmolPi·mg prot-1h-1, respectively, which were significantly lower than that (6.55±0.77 μmol Pi ·mg prot-1h-1) in control group (P<0.05). Conclusion When rats were exposed subchronicly to TMT, the renal HKA activity could reduce, but the expression levels of HKA protein and mRNA did not decrease.  相似文献   

8.
亚急性三甲基氯化锡中毒22例临床分析   总被引:8,自引:3,他引:5  
三甲基氯化锡(trimethyltin chloride, TMT)毒性高,严重中毒可致死亡.国外1978年起共报道三甲基锡中毒事故6起,其中明确为TMT中毒仅1起,中毒22人[1-3].国内最近4年才报道TMT中毒[4-7],中毒人数却远较国外多.职业性中毒于1998年在广东省首次发现,生活性中毒则发生在江西省,如1998年江西龙南、定南等县连续发生被TMT污染的猪油中毒事件,中毒达1 000余人.为进一步探讨亚急性TMT中毒的临床特点、诊断及治疗,特对我院22例住院患者的临床资料进行了回顾性分析,现将结果报告如下.  相似文献   

9.
目的 确认1起使用有机锡塑料稳定剂引起的三甲基氯化锡(TMT)中毒事故.方法 对工厂进行现场职业卫生调查,采集原料安定剂、中间产物塑料颗粒、回收的废料各1份,混合车间和制粒车间空气各3份,接触工人尿液34份,用气质联用法测定TMT水平;并采集接触工人血样测定血清钾、钠、氯水平.结果 原料、塑料颗粒、回收的废料、车间空气、接触工人尿液均检出TMT,其中塑料粒中TMT质量浓度为24.9 mg/kg,制粒车间空气中TMT质量浓度最高达0.57 mg/m3,34名工人尿液中均测出TMT,范围为0.025~0.550 mg/L.3名工人出现低钾血症,中毒1人、接触反应4人.结论 这是1起有机锡塑料稳定剂引起的TMT职业中毒事件.  相似文献   

10.
目的探讨三甲基氯化锡(TMT)对大鼠、小鼠和兔的急性毒性及其对血清钾、钠和氯等离子的影响。方法采用霍恩法测定TMT在大鼠、小鼠和兔的腹腔注射和经口途径LD50的染毒剂量,同时对染毒后的大鼠、小鼠和兔进行血清学离子(钾、钠、氯)分析。结果TMT的雌雄大鼠经口途径LD50均为14.7mg/kg,雌性小鼠的腹腔注射LD50为3.16mg/kg,经口LD50为4.64mg/kg,雄性小鼠腹腔注射LD50为3.83mg/kg,经口LD50为3.16mg/kg,雌性兔腹腔注射LD50为3.16mg/kg,经口为2.61mg/kg,雄性兔腹腔注射LD50为2.61mg/kg,经口为3.16mg/kg。通过对染毒组大鼠、小鼠和兔的血清进行离子分析,与对照组进行比较发现血清钾有明显的下降,血钠和血氯变化不明显。结论TMT对不同种属动物的急性毒性不同,但均可引起血钾下降。  相似文献   

11.
目的观察红细胞体积分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)和肌钙蛋白I(cTnI)在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,运用ROC曲线分析它们在ACS早期诊断中的价值。方法收集ACS患者191例(ACS组)和具有胸痛等相似症状的非ACS患者206例(非ACS组),于入院6h内分别检测心电图、cTnI、血常规、肌酐和血脂等,并观察RDW、MPV和cTnI的ROC曲线特征。结果ACS组RBC、Hb、PLT、CREA和LDL-C的测定值分别为(3.82±0.57)X10^12/L、(101.3±3.3)g/L、195(98.6-334.8)×10^12/L、69(45-120)μmol/L、(2.95±0.85)mg/dl;非ACS组分别为(3.89±0.50)×10“/L、(103.5±3.7)g/L、201(135.2-346.9)×10’/L、71(49-100)μmol/L、(2.82±O.75)mg/dL,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。ACS组RDW、MPV和cTnI的测定值分别为13.70(12.00-15.20)%、9.4(7.42-12.31)fL、(5.63±1.39)μg/L;非ACS组RDW、MPV和cTnI的测定值分别为12.60(11.20-13.83)%、8.2(6.24-10.97)f1J、(0.04±0.01)μg/L,其差异有统计学意义(P〈0.01)。ACS组RDW、MPV和cTnI的ROC曲线下面积(AUC)分别为73.5%、78.8%和98.1%;其诊断界值分别为13.15%、12.45fL和0.06μg/L。结论RDW和MPV可以与cTnI及其他心脏标志物联合检测作为ACS早期诊断指标。  相似文献   

12.
目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[(64.50±18.79)pg/mlVS(4.79±0.57)pg/m1]、ICAM-1[(25100.00±5258.85)pg/mlVS(4215.50±942.79)pg/m1]和TNF-α[(17.55±2.39)pg/mlVS(10.92±5.02)pg/m1]水平(P〈0.05),但对血清LPS水平无明显影响[(0.058±0.007)EU/mlVS(0.040±0.002)EU/ml,P〉0.05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为(17.20±3.12)pg/ml、(9490.00±2725.78)pg/ml、(3.00±1.00)pg/ml,P〈0.05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为(0.501±0.019)EU/ml、(19750.00±9655.17)pg/ml、(5615.00±490.50)pg/ml、(41000.00±589.88)pg/ml,P〈0.01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。  相似文献   

13.
目的:探讨电刺激与生物反馈联合治疗对初产妇顺产后盆底肌的近期影响。方法:选取暨南大学附属第一医院及中山大学附属第二医院门诊2007年1~4月收治的健康初产顺产妇女75例,年龄24~28岁,均为产后42天恶露干净者,盆底肌力Ⅲ级或Ⅲ级以下。随机分为实验组(45例)和对照组(30例),产后实验组产妇给予电刺激与生物反馈联合治疗,每周2次,16次为1疗程,对照组产妇在家自行收肛锻炼治疗。实验观察产妇盆底肌力康复治疗前后的变化,其中26例同意抽血检测胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的变化,观察产妇盆底肌力变化。结果:与对照组比较,经过电刺激和生物反馈联合治疗后实验组产妇的盆底肌力恢复正常(Ⅴ)Ⅰ类纤维39例,ⅡA类纤维36例,ⅡB类纤维37例,对照组0例(P<0.01);实验组产妇IGF-I治疗前后分别是(16.2±5.6)μmol/L和(37.5±7.8)μmol/L,两者比较P<0.01;Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶治疗前分别为(0.134±0.03)μmolPi.mgprot-1.h-1和(0.5±0.12)μmolPi.mgprot-1.h-1,治疗后分别为(0.24±0.09)μmolPi.mgprot-1.h-1和(0.71±0.19)μmolPi.mgprot-1.h-1,两者比较P<0.01。结论:电刺激联合生物反馈治疗能够改善提高产妇产后近期盆底肌力,其作用可能与IGF-I、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的明显增加有关。  相似文献   

14.
目的 研究早期补充不同剂量的1,25二羟基维生素D3[1,25-(OH)2VitD3]对幼年哮喘大鼠气道炎症的作用和对炎症因子的影响.方法 将刚断乳的40只大鼠按随机数字表分为5组:正常组、哮喘组,1,25-(OH)2VitD3低、中和高剂量组,每组8只.低、中和高剂量组每2天腹腔注射1次1,25(OH)2VitD3,直至第25天,低、中和高剂量组注释剂量分别为1、4、10 μg/kg.除正常组外,其他4组大鼠用卵清蛋白激发哮喘模型,干预完成后股动脉取血收集血清,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数和分类;ELISA测定血清和BALF中白介素-4(IL-4),白介素-5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平;观察肺组织炎症改变.结果 正常组、哮喘组及低、中、高剂量组大鼠BALF中白细胞总数分别为(5.98±1.67)×105/ml、(25.34±4.28)×105/ml、(17.24±3.3)×105/ml、(9.31±3.37)×105/ml、(45.1±15.75)×105/ml(F=33.453,P<0.01);BALF中嗜酸粒细胞百分比分别为(1.44±0.78)%、(17.81±6.88)%、(15.00±5.70)%、(8.89±3.66)%、(25.88±5.57)%(F=27.299,P<0.01);血清中IL-4含量分别为(0.62±0.54)、(7.57±1.04)、(3.58±0.56)、(2.70±0.78)、(5.27±0.30)pg/ml(F=116.287,P<0.01);血清中IL-5含量分别为(32.20±4.23)、(67.14±18.14)、(37.51±0.47)、(40.69±2.47)、(124.60±36.19)pg/ml(F=23.902,P<0.01);血清中IFN-γ含量分别为(79.71±10.08)、(49.06±4.46)、(59.15±2.51)、(59.27±2.33)、(53.85±1.97)pg/ml(F=39.954,P<0.01); BALF中IL-4含量分别为(0.51±0.30)、(102.92±54.61)、(8.64±4.07)、(3.10±1.28)、(33.67±8.10)pg/ml(F=24.062,P<0.01);BALF中IFN-γ含量分别为(247.37±189.18)、(43.82±13.76)、(81.32±17.07)、(86.50±14.26)、(59.89±34.17)pg/ml(F=7.157,P<0.01);BALF中IL-5含量分别为(38.81±0.60)、(80.48±17.90)、(45.11±1.33)、(43.39±1.11)、(149.60±45.87)pg/ml(F=35.978,P<0.01).哮喘组大鼠的肺组织病理改变明显,低、中剂量组大鼠肺组织较哮喘组病理改变有明显改善,高剂量组病理改变较低、中剂量组加重.结论 早期适量补充维生素D可改善幼年哮喘大鼠肺组织病理改变,缓解炎症因子的作用,而过量则可能加重炎症反应.
Abstract:
Objective To explore the effect of different doses of 1,25-(OH)2VitD3 early supplementation on airway inflammation and lung inflammatory factors in baby rats with asthma.Methods Forty male weaned Wistar rats were divided into normal group,model group,low 1,25-(OH)2VitD3 group,middle 1,25-(OH)2VitD3 group,high 1,25-(OH)2VitD3 group using random number table (8 rats each group).The rats in low,middle and high 1,25-(OH)2VitD3 groups were given 1,4,10 μg/kg of 1,25-(OH)2VitD3 every other day by intraperitoneal injection respectively for 25 days.Except normal group,the rats in other groups were challenged with ovalbumin to establish the asthma model.The pathologic changes of lung tissue,the total white blood cell and classified cell counts in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were measured.The concentrations of IL-4,IL-5 and IFN-γ in serum and BALF were measured by ELISA method.Results The level of total white blood cell counts in BALF were (5.98±1.67)×105/ml,(25.34±4.28)×105/ml,(17.24±3.3)×105/ml,(9.31±3.37)×105/ml,(45.1±15.75)×105/ml,respectively(F=33.453,P<0.01).The percent ratio of EOS in BALF were (1.44±0.78)%,(17.81±6.88)%,(15.00±5.70)%,(8.89±3.66)%,(25.88±5.57)%,respectively(F=27.299,P<0.01).The level of IL-4 in serum of normal,model,low,middle and high-1,25-(OH)2VitD3 groups were (0.62±0.54),(7.57±1.04 ),(3.58±0.56),(2.70±0.78) and (5.27±0.30)pg/ml,respectively(F=116.287,P<0.01);IL-5 in resum were (32.20±4.23),(67.14±18.14),(37.51±0.47),(40.69±2.47) and (124.60±36.19) pg/ml,repectively(F=23.902,P<0.01);IFN-γ in serum were (79.71±10.08),(49.06±4.46),(59.15±2.51),(59.27±2.33) and (53.85±1.97)pg/ml,respectively(F=39.954,P<0.01).Also in BLAF,the IL-4 of all groups were (0.51±0.30),(102.92±54.61),(8.64±4.07),(3.10±1.28) and (33.67±8.1)pg/ml,respectively(F=24.062,P<0.01);the IFN-γ were (247.37±189.18),(43.82±13.76 ),(81.32±17.07),(86.50±14.26) and (59.89±34.17)pg/ml,respectively(F=7.157,P<0.01);the IL-5 in BALF were (38.81±0.60),(80.48±17.90),(45.11±1.33),(43.39±1.11) and (149.60±45.87)pg/ml,respectively(F=35.978,P<0.01).Pathologic changes in lung of asthma rat groups were obvious.The lung pathologic changes in low and middle dose groups showed a significant improvement compared to the asthma group and high dosage group showed more serious pathologic changes compared to the low and middle dose groups.Conclusion Intervention with appropriate dose of 1,25-(OH)2VitD3 in the early life could improve lung pathologic changes and reduce the effect of inflammatory factors in air way of baby rat asthma model.However,overdose might play detrimental effect.  相似文献   

15.
电解铝工人接触过量氟对某些生化指标的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨接触过量氟对人体某些生化指标的影响。方法 对50名电解工及50名机械工进行血清碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力及F-、IgG、IgA、IgM、降钙素(CT)、甲状旁腺素(PTH)的水平和尿F-水平测定。结果 与对照组相比,接触组血清F-为(0.21±0.061)mg/L、尿F-为(1.96±0.97)mg/L,均高于对照组[分别为(0.16±0.016)、(1.07±0.35)mg/L],差异均有显著性(P<0.01);血清中CT为(36.4±25.7)ng/L、PTH为(116.3±62.1)ng/L,分别较对照组降低54%和27%,差异有显著性(P<0.01、P<0.05);AKP活力为(6.92±1.74)U/L,较对照组高20%,差异有显著性(P<0.01);GSH-Px活力为(152.91±15.64)U/L,较对照组低10%,差异有显著性(P<0.01)。结论 接触过量氟不仅影响成骨作用,也可影响甲状腺及甲状旁腺钙调节激素的分泌,诱导脂质过氧化能力增强。  相似文献   

16.
目的 研究三氧化二砷联用华蟾素对K562细胞增殖和凋亡的影响,为三氧化二砷和华蟾素联合应用于临床提供理论依据.方法 细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Annexin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法 测定.结果 在三氧化二砷和华蟾素作用下K562细胞生长受抑伴随活力下降,1.0 μmol/L As2O3、0.125μg/rnl华蟾素、0.25 μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3+0.125μg/ml华蟾素、1.0 μmol/L As2O3+0.25μg/ml华蟾素作用K562细胞24 h和48 h后,增殖抑制率分别为(24±1.3)%、(21±1.5)%、(38±3.1)%、(57±2.7)%、(66±3.3)%及(49±2.9)%、(48±2.7)%、(61±2.1)%、(77±3.8)%、(82±4.2)%,细胞凋亡率分别为(4.8±0.5)%、(5.6±0.7)%、(9.8±0.6)%、(11.9±1.2)%、(15.2±1.5)%及(11.0±0.9)%、(12.9±1.1)%、(18.4±1.5)%、(21.0±2.0)%、(28.0±1.9)%,凋亡细胞百分率呈时间剂量依赖关系;基因组DNA电泳出现"梯"状条带.结论 三氧化二砷和华蟾素均有抑制K562细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用,两药联用效果更佳.  相似文献   

17.
目的 探讨低温对小鼠学习记忆能力及脑组织中ATP酶活力的影响.方法 将120只小鼠按其在低温中的不同暴露时间随机分为A、B、C 3个低温组和3个相应的对照组,每组20只.各组在低温试验后进行学习记忆能力的测试和脑组织中ATP酶活力的测定.结果 在学习能力测试中,A低温组和C低温组小鼠的总电击时间[(41.00±12.06)、(45.90±13.61)min]、总训练次数(85.00±15.81、89.00±17.29)和错误反应次数(33.60±10.69、39.00±11.63)均明显高于相应的对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);正确反应率(53.60%±11.23%、54.59%±6.14%)明显低于相应的对照组,差异亦有统计学意义(P<0.05,P<0.01);在记忆能力测试中,A低温组和C低温组小鼠的总电击时间[(19.00±4.62)、(51.70±15.19)min]明显高于相应对照组,正确反应率(86.17%±6.34%、65.92%±8.17%)明显低于相应对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).A低温组和C低温组小鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活力明显低于相应对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 低温可以降低小鼠学习记忆能力和脑组织中ATP酶活力.  相似文献   

18.
目的研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及细胞内Ca2+、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,单纯染汞组Na+-K+-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)%]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)%]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。  相似文献   

19.
目的了解高脂饮食对载脂蛋白(apoE)缺乏鼠(apoE^-/-)维生素D受体(VDR)表达及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性影响,探讨VDR在动脉粥样硬化(AS)形成的意义及可能机制。方法apoE^-/-小鼠与作为对照的C57BLP6J小鼠分别按数字表法分为正常食物组与高脂食物组,采用竞争蛋白结合放射免疫法检测小鼠血25-(OH)D水平,采用免疫荧光化学法及RT-PCR法检测小鼠主动脉VDR表达,应用硝酸还原酶法检测小鼠血一氧化氮(NO)含量和eNOS酶活力。结果高脂饮食进一步加重apoE-/-小鼠As病变、降低血25-(OH)D水平[血25-(OH)D:正常饲料C57BLP6J小鼠、高脂饲料C57BLP6J小鼠、正常饲料apoE。一小鼠、高脂饲料apoE-/-小鼠分别为[(26.44±1.28)ng/mL、(22.68±2.07)ng/mL、(1-7.46±4.2.22)ng/mL、(15.88±0.97)ng/mL,P〈0.01]。高脂饮食进一步上调apoE-/-小鼠主动脉VDR蛋白与mRNA表达水平[VDR蛋白分别为0.244±0.088、0.346±0.132、0.547±0.128、0.768±0.162,VDtlmRNA分另U为、0.228±O.08.3、0.375±0.103、0.451±0.117、0.597±0.131,P均〈0.01]。高脂饮食致apoE一小鼠血NO水平、eNOS酶活力明显增高[NO:(39.74±4.81)μmol/L、(48.1±5.24)ixmol/L、(67.34±6.14)tzmol/L、(86.74±8.05)txmol/L;eNOS:(8.6-t-O.77)u/L、(12.28±1.42)U/L、(15.96-t-O.92)U/L、(18.68±1.15)U/L,P均〈0.01]。血25-(OH)D水平与血浆中NO含量、eNOS酶活力及VDR表达呈负相关(P〈0.01)。结论apoE-/-小鼠血25-(OH)D水平降低,VDR表达量明显上调,血NO含量、eNOS酶活力增高,高脂饮食可进一步降低血25-(OH)13、NO水平,上调主动脉VDR表达,增加eNOS酶活力。高脂饮食、维生素D、apoE相互作用,影响As病变可能与NO、eNOS有关。  相似文献   

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