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相似文献
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1.
目的探究死亡受体途径、线粒体途径与氟诱导肾脏细胞凋亡的关系。方法48只SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组和高氟组,每组12只,分别饮用含氟化钠浓度为0、50、100和200 mg/L的去离子水,染毒120天,观察氟斑牙形成情况,称体重,测尿氟含量。制备肾脏细胞悬液,流式细胞术(FCM)检测肾脏细胞凋亡。免疫组化检测肾脏组织中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及细胞色素C(Cyt C)蛋白表达。结果与对照组比较,低氟组、中氟组、高氟组肾脏细胞凋亡率显著增高(P0.05)。与对照组比较,中氟组、高氟组Caspase-8、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3阳性表达的平均光密度值明显增高(P0.05)。结论死亡受体途径、线粒体途径可能同时参与了氟诱导大鼠肾脏细胞凋亡的过程。  相似文献   

2.
目的研究高碘高氟联合对大鼠学习记忆能力的影响。方法断乳1个月的Wistar大鼠随机分为5组,即对照组(自来水)、高碘组(1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅰ组(自来水+5 mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅱ组(自来水+10mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3)、高碘高氟Ⅲ组(自来水+20 mg/L Na F+1.685 mg/L KIO_3),每组30只,雌雄各半,通过自由饮水进行高碘高氟联合染毒,在2、4、8个月时,每组随机抽取10只大鼠(雌雄各5只),进行空间学习记忆能力测试。结果染毒8个月高碘高氟Ⅲ组大鼠的潜伏期及路径高于对照组和单纯高碘组,平台所在象限的时间(路径)与总时间(总路径)的比值较对照组降低(P0.05)。结论高碘高氟联合染毒引起Wistar大鼠的定位航行和空间探索能力明显下降,提示高浓度的氟在高水碘的情况下长期暴露可对智力造成损伤。  相似文献   

3.
目的研究不同浓度饮水氟染毒对大鼠脑氧化应激状态的影响及褪黑素(MEL)的干预作用。方法将清洁级初断乳Wistar大鼠34只随机分为5组,分别为对照组(蒸馏水,8只),60、120mg/L氟单独染毒组(各7只),60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组(各6只)。各组大鼠饮用相应浓度的氟化钠溶液;从第7周开始腹腔注射褪黑素溶液,连续染毒10周。染毒结束后,取脑组织测定氟含量和谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及单纯氟染毒组大鼠血清褪黑素水平。结果与对照组比较,120mg/L氟单独染毒组以及60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组大鼠脑组织中氟含量均较高,差异有统计学意义(P0.01)。氟单独染毒各组之间比较,GSH、SOD、MDA含量差异无统计学意义。与相同浓度氟单纯染毒组比较,60mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量和SOD活力均较高,但差异无统计学意义;120mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量较高,SOD活力较低,差异均无统计学意义。各组大鼠脑组织中MDA含量间比较,差异无统计学意义。与对照组比较,60mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度略有升高,120mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度有下降趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氟能透过血脑屏障在脑中蓄积,产生一定程度的氧化损伤,小剂量的褪黑素干预未能见到明显的抗氧化作用。  相似文献   

4.
目的研究氟中毒大鼠肝组织中caspase-3、caspase-9 mRNA表达的变化。方法将48只健康清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(去离子水)组和低(50 mg/L)、中(100 mg/L)、高剂量(200 mg/L)氟染毒组,每组12只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒120 d。采用荧光定量PCR法检测肝组织中caspase-3、caspase-9 mRNA的表达水平。结果与对照组相比,高剂量氟染毒组caspase-3、caspase-9 mRNA的表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论过量氟从基因水平促进大鼠肝脏组织中caspase-9、caspase-3的表达。  相似文献   

5.
目的观察原花青素对硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨原花青素在拮抗镍诱导肝细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠40只,每组8只,硫酸镍模型组给予硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒及生理盐水灌胃处理,原花青素干预组在用硫酸镍2.50mg/kg腹腔注射染毒的同时,给予原花青素水溶液1.25、2.50、5.00mg/kg等容积灌胃处理,1次/d,连续30d。采用Western Blot技术检测各组大鼠肝脏细胞中Caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果原花青素可拮抗硫酸镍染毒大鼠肝脏细胞中Caspase-3的活化,并引起Bcl-2蛋白表达量的增强及Bax蛋白表达量的减弱,且Bax/Bcl-2比值随着原花青素干预剂量的增加呈下降趋势,其中原花青素1.25mg/kg剂量组Pro-Caspase-3活性、5.00mg/kg剂量组Cleaved-Caspase-3活性与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);原花青素1.25mg/kg剂量组Bcl-2蛋白表达量、1.25和5.00mg/kg剂量组Bax/Bcl-2比值与硫酸镍模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素可拮抗硫酸镍诱导的大鼠肝脏细胞凋亡,其机制可能与拮抗Caspase-3蛋白活化、并抑制Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达上调有关。  相似文献   

6.
目的 探讨硼对过量氟所致实验大鼠骨与软骨损害的治疗作用。方法  46只 SD大鼠 ,4~ 5周龄 ,体重 5 0~ 90 g,随机分为 3组 :对照组 (饮蒸馏水 )、低过剂量氟组 (饮用含氟化钠 1 1 0 .5mg/L蒸馏水 ,F-5 0 mg/L ) ,高过剂量氟组 (饮用含氟化钠 2 2 1 mg/L蒸馏水 ,F-1 0 0 mg/L)。实验后 3个月 ,过量氟大鼠模型成功。造模后用硼治疗 ,各过剂量氟组大鼠又分为过剂量氟组与过剂量氟加硼治疗组 ,各治疗组大鼠饮水含氟量与摄氟组相同 ,同时摄取补硼饮食。治疗两个月后观察实验大鼠血清游离氟和硼含量、四肢骨氟含量、血清 NO含量 ,股骨生物力学、骨密度及大鼠肋骨、肋软骨交界处的病理形态学变化 ,肋软骨 型胶原表型表达和蛋白多糖变化。结果  1 )硼治疗后大鼠血清和四肢骨中游离氟及血清 NO含量减少 ;2 )光镜下肋骨生长板的损伤显著恢复 ;3)和对照组及摄氟组相比 ,治疗组大鼠蛋白多糖和 型胶原表达恢复。结论 硼对氟中毒导致自由基代谢异常及软骨基质中蛋白多糖和 型胶原的异常表达有改善作用。  相似文献   

7.
[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P<0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均<0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均<0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.  相似文献   

8.
目的 探讨活化T细胞核因子(NFAT)在慢性氟中毒大鼠氟骨症破骨细胞中的作用.方法 将36只SD大鼠按体重随机分为3组(每组12只,雌雄各半):对照组(饮水含氟<0.5 mg/L)、低氟组(5.0 mg/L)、高氟组(50.0 mg/L),实验8个月后股动脉放血处死大鼠,取大鼠股骨下端,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)法进行破骨细胞分化鉴定;免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中NFATc1蛋白及其mRNA表达.结果 NFATc1在破骨细胞中表达阳性,与对照组[(135.90±1.03),(110.45±1.55)]比较,低氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(156.S1±1.26),(132.50±1.58)]表达均升高(P<0.05),高氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(135.46±1.19),(110.26±1.37)]均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 NFATc1可能是氟中毒氟骨症破骨细胞分化调节的重要环节.  相似文献   

9.
目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.  相似文献   

10.
取Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只,分别饮用自来水(对照组),100 mg/L(低氟组和低氟补锌组)、200 mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液.5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组在饮用含氟水中按0.34 g/L的浓度加入牛磺酸锌(TZC),继续喂养.1个月后采用ABC免疫组化法观察大鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化.与对照组比较,各染毒组的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且与染氟剂量呈量-效关系(P<0.01);与单纯染氟组相比,补锌组nNOS阳性神经元数目明显增多(P<0.01).提示慢性氟暴露可抑制大鼠皮层nNOS阳性神经元的表达,牛磺酸锌对慢性染氟大鼠神经系统损害具有一定的保护作用.  相似文献   

11.
目的检测不同月经周期子宫内膜息肉(endometrial polyps,EP)及正常子宫内膜组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-8和Caspase-3的表达水平,探讨Caspase凋亡通路在EP发生发展中的作用。方法选取2011年12月至2012年5月在哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的120例患者,采用反转录酶-聚合酶链反应法和免疫组化法分别检测正常子宫内膜组织56例(对照组)及EP组织64例(息肉组)不同月经周期中Caspase-8和Caspase-3基因和蛋白的表达水平。结果 Caspase-3在两组腺上皮细胞的胞浆、胞膜上均有表达,Caspase-8主要表达于两组腺上皮细胞胞浆中;增生期两组标本中Caspase-8及Caspase-3均呈弱表达,差异无统计学意义(P0.05);分泌期息肉组Caspase-8及Caspase-3的表达水平均高于增生期(P0.05),Caspase-8及Caspase-3在息肉组的表达均显著低于对照组(P0.05)。结论 Caspase-8和Caspase-3均参与了子宫内膜由增生期向分泌期的转变,Caspase-8和Caspase-3在分泌期EP中表达低于增生期,提示Caspase通路可能参与EP的发生发展。  相似文献   

12.
目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-3和Caspase-8对氟化钠(NaF)致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法先用不同浓度NaF(20、40、80μg/ml)对SH-SY5Y细胞进行染毒,24h后检测细胞存活率、凋亡率、Caspase-3活性以及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平;再选择适宜的40μg/mlNaF染毒剂量组,观察在Fas受体激动剂CH11或拮抗剂ZB4作用下其细胞凋亡率、Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平的改变。结果与对照组比较,40、80μg/ml染毒组细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势,且40、80μg/ml染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);40、80μg/ml染毒组Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);激动剂CH11与NaF共培养对细胞凋亡显示出协同效应,拮抗剂ZB4可部分阻断NaF致SH-SY5Y细胞的凋亡。结论NaF可通过上调死亡受体Fas途径的关键酶Caspase-3和Caspase-8的表达,促进SH-SY5Y细胞凋亡。  相似文献   

13.
刘斌  董晓柳 《现代预防医学》2012,39(14):3661-3664
目的探讨急性脑缺血大鼠海马CA1区细胞凋亡与Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的关系。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。应用原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法及Western-blotting蛋白印记技术分别检测Caspase-3及Caspase-10蛋白表达。结果①脑缺血大鼠海马CA1区3h出现凋亡阳性细胞,48 h达到高峰,72 h凋亡阳性细胞的数量开始下降。②脑缺血大鼠海马CA1区3 h可见Caspase-3及Caspase-10蛋白阳性细胞,48 h表达达高峰,72 h表达开始减少。③脑缺血大鼠海马CA1区Caspase-3及Caspase-10蛋白表达的变化与细胞凋亡数呈正相关(r=0.976,P﹤0.01;r=0.986,P﹤0.01)。结论脑缺血大鼠海马CA1区存在细胞凋亡,且与Cas-pase-3及Caspase-10蛋白表达的变化一致,Caspase-3及Caspase-10蛋白可促进细胞凋亡发生。  相似文献   

14.
Caspase-3是细胞凋亡的关键元件,Survivin具有抑制细胞凋亡的功能,而细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节。本研究对Caspase-3及Survivin与细胞凋亡进行综述,以期在分子水平控制细胞凋亡,达到保护心肌的目的。  相似文献   

15.
Caspase-3是细胞凋亡的关键元件,Survivin具有抑制细胞凋亡的功能,而细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节。本研究对Caspase-3及Survivin与细胞凋亡进行综述,以期在分子水平控制细胞凋亡,达到保护心肌的目的。  相似文献   

16.
Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应相关因素表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨Bcl-2基因转染对心脏移植排斥反应中细胞色素C、caspase -8和caspase -3表达的影响。方法 采用小鼠颈部心脏移植模型 ,随机分为 3组 :对照组 ,移植组 ,Bcl-2组。术后第 5d取移植心脏 ,用免疫组化方法观察细胞色素C、caspase-8和caspase -3表达情况。结果 移植组细胞色素C、caspase -8和caspase -3表达均明显升高 (与对照组相比 ,P <0 0 1) ;与移植组相比 ,Bcl-2组细胞色素C、caspase -8和caspase -3表达明显降低 (P <0 0 1)。结论 心脏移植排斥反应中移植心肌细胞色素C、caspase -8和caspase -3表达均明显上升 ,Bcl -2基因转染抗心脏移植排斥反应中心肌细胞凋亡作用可能与其下调细胞色素C、caspase -8和caspase -3的表达有关。  相似文献   

17.
目的 探讨ASC与Caspase-1在结肠癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化LSAB法对30例术前无放化疗的结肠癌标本及其相应的癌旁组织进行ASC、Caspase-1检测,并结合各指标进行分析。结果癌旁组织及肿瘤组织中ASC阳性率分别为60.00%(18/30)和13.33%(4/30),组间阳性表达率差异有统计学意义(P〈0.01);Caspase-1阳性率分别为60.00%(18/30)和30.00%(9/30),组间阳性表达率差异有显著性(P〈0.05)。ASC与Caspase-1两指标在肿瘤组织中的表达呈负相关,但无统计学意义(P〉0.05),在癌旁组织中表达高度正相关(P〈0.01)。结论结肠癌中有ASC、Caspase-1的低表达,且显著低于癌旁组织,提示ASC、Caspase-1在结肠癌的凋亡、发生及发展过程中有重要作用。  相似文献   

18.
目的探讨醋酸铅对人股动脉内皮细胞凋亡和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性的影响。方法醋酸铅染毒人股动脉内皮细胞后,用Hochest 33258染色法检测细胞形态学变化,用细胞免疫化学法检测caspase-3、P53、Bax、Bc l-2的表达;用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经10μmol/L醋酸铅处理24、48 h后,Hochest 33258-PI染色显示醋酸铅组细胞呈凋亡形态学改变。动脉内皮细胞的细胞免疫化学结果都显示醋酸铅组的caspase-3、P53和Bax阳性表达升高,而Bc l-2的阳性表达下降。其流式细胞仪检测结果表明醋酸铅组细胞凋亡率较对照组显著升高(P〈0.05)。结论醋酸铅可促进动脉内皮细胞凋亡,其机制可能与capase-3的活化有关。  相似文献   

19.
半胱氨酸天冬氨酸特异性酶-1 (Caspase-1)的激活可诱导细胞通过一种称为Pyroptosis的方式死亡.Pyroptosis是一种程序性细胞死亡方式,其形态学特征有别于细胞凋亡或坏死,主要表现为包膜破裂,胞内容物外流.在许多感染性疾病中,Caspase-1诱导产生的细胞因子和细胞死亡可促进机体清除病原体;但在一些病原体感染中,Caspase-1活化引起的炎症反应和细胞死亡可能和病原体的致病机制有关.此文就细胞Pyroptosis时的形态学特征、机制及其在感染性疾病中的作用进行综述.  相似文献   

20.
目的:探讨凋亡相关蛋白Survivin(生存素)和Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)在子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘组织中的表达规律及其在子痫前期发病过程中可能的机制。方法:随机选取子痫前期患者60例(轻度组25例,重度组35例)和正常妊娠孕妇30例作为病例组和对照组,应用免疫组织化学(SABC)法对3组胎盘的Survivin、Caspase-3进行标记,通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并分析。结果:①Survivin在子痫前期重度组表达低于轻度组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01);轻度组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②Caspase-3在子痫前期重度组表达高于轻度组及对照组,轻度组表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);③Survivin与Caspase-3在3组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织中凋亡相关蛋白Survivin表达下调、Caspase-3表达上调,Survivin及Caspase-3的表达变化可能与子痫前期的发病机制有关。  相似文献   

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