表没食子儿茶素没食子酸酯对艾滋病防治作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是绿茶中提取分离出的主要有效成分,毒性低,是一类极具开发前景的天然产物。EGCG具有多种生物活性,该文从EGCG的抗病毒、抗肿瘤、抗菌、抗突变、抗氧化、免疫调节、降脂、护肝方面综述其对艾滋病的防治作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯体内代谢

茶及其主要的多酚成分儿茶素具有抗氧化、抗癌、抗辐射、抗菌、预防动脉硬化等多种生物学功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)是含量最高的儿茶素,抗氧化活性最强。EGCG在机体内的吸收、分布、代谢和排泄及口服生物利用度与其健康作用的发挥密切相关。本文对EGCG的体内过程、代谢动力学特征(吸收、分布、代谢和排泄等)以及提高口服生物利用度的方法进行了综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗突变的实验研究

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（ＥＧＣＧ）抗突变作用。方法 以昆明纯种小鼠的骨髓细胞为实验材料,用公认的诱变剂环磷酰胺（ＣＰ）诱发的微核（ＭＮ）率和姐妹杂色单体互换（ＳＣＥ）频率为指标,研究ＥＧＣＧ对ＣＰ诱导小鼠骨髓细胞ＭＮ和ＳＣＥ的影响。结果 ＥＧＣＧ对ＭＮ和ＳＣＥ均具明显抑制作用。结论 ＥＧＣＧ具有抗突变性和潜在的预防肿瘤的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗白血病的分子机制

表没食子儿茶素没食子酸酯是自绿茶提取的一种天然产物。表没食子儿茶素没食子酸酯对于多种恶性肿瘤细胞特别是白血病细胞表现出明显抗肿瘤作用,本文对近年来有关表没食子儿茶素没食子酸酯作用于白血病的文献进行回顾发现表没食子儿茶素没食子酸酯：在诱导白血病细胞凋亡、抑制白血病细胞的增殖、诱导白血病细胞分化以及增强其他化疗药物对白血病细胞作用等方面有良好的作用并对近年来表没食子儿茶素没食子酸酯抗白血病分子机理作一归纳,推测表没食子儿茶素没食子酸酯有可能成为新一代的白血病治疗药物和辅助治疗药物。     

086 表没食子儿茶素没食子酸酯防治2型糖尿病的分子机制研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是一种多酚类单体化合物,诸多研究表明其具有类胰岛素作用,能够改善胰岛素敏感性,抑制糖异生,从而发挥调节血糖的功效,且其强的抗氧化活性对2型糖尿病及其并发症也有预防保护作用。本文综述了有关表没食子儿茶素没食子酸酯防治2型糖尿病的分子机制研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯防治2型糖尿病的分子机制研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是一种多酚类单体化合物,诸多研究表明其具有类胰岛素作用,能够改善胰岛素敏感性,抑制糖异生,从而发挥调节血糖的功效,且其强的抗氧化活性对2型糖尿病及其并发症也有预防保护作用。本文综述了有关表没食子儿茶素没食子酸酯防治2型糖尿病的分子机制研究进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的免疫调节机制研究进展

<正>茶是世界三大饮料之一,目前茶叶中已发现的化学成分有450多种,其中茶多酚(Grean tea Polyenohs,GTP)占茶叶干重的22%～30%,是茶叶的有效成分之一,主要由儿茶素、黄酮类、酚酸类、花色素等4大类物质组成。儿茶素是一种天然化合物,占茶多酚总量的60%～80%,1929年首次从茶叶中提取分离,其主要含50%～60%表     

表没食子儿茶素没食子酸酯对束缚应激大鼠行为学表现的影响

目的观察绿茶多酚(GTPs)单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对束缚应激大鼠行为学表现的影响。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照(CT)组、束缚应激(ST)组、GTPs干预应激(GST)组和EGCG干预应激(EST)组。以束缚制动的方法建立应激动物模型,GTPs和EGCG以灌胃方式给予,实验周期30d。通过旷场实验及避暗实验检测大鼠的认知行为和学习记忆能力;分别以放免法、双抗夹心ELISA法检测血浆中皮质醇和神经递质含量。结果与CT组相比,ST组在旷场中的潜伏期延长,穿格数明显减少;GST组和EST组与ST组相比有显著性差别。避暗实验显示,与CT组相比,ST组潜伏期显著降低,电击次数出现明显增加,而GST组与EST组潜伏期比ST组显著增长,电击次数显著降低。此外,ST组血浆皮质醇水平明显增加,多巴胺和5-羟色胺水平降低;而GST组与EST组与ST组相比,皮质醇水平降低,多巴胺及5-羟色胺含量升高;EST组比GST组总的行为表现稍好。而且动物的行为表现与血浆皮质醇和神经递质含量之间存在相关关系。结论束缚应激引起动物行为学表现异常,应激激素分泌增加。而适量补充EGCG可改善应激大鼠的行为学表现,提高应激机体的自主活动和探究行为以及学习记忆能力。[营养学报,2013,35(2):167-171]     

表没食子儿茶素没食子酸酯体外α-葡萄糖苷酶活性的影响

目的研究酵母和大鼠小肠黏膜来源的α-葡萄糖苷酶活性测定的体外体系,评价在该体系条件下表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的α-葡萄糖苷酶抑制活性(AGI)的活性,为建立AGI活性评价体系提供依据。方法分别应用酵母和大鼠小肠黏膜提取液作为α-葡萄糖苷酶,以麦芽糖为底物;用0.00、0.25、0.50、1.0和1.50mg/ml的酶与0.00、0.01、0.02、0.04、0.06、0.08、0.1和0.12mol/l的底物反应,采用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖生成量来确定反应条件;在该反应条件下比较两种酶源的活性差异,并以此分析EGCG的AGI作用和计算半数抑制浓度(IC50)。结果最佳反应条件为0.50mg/ml的酶与0.06mol/l的底物反应,研究发现在该体系下EGCG对酵母来源的AGI活性强于小肠黏膜来源的酶,其IC50值分别为:0.150和0.837mg/ml。结论建立体外AGI活性评价体系有利于准确筛选AGI活性物质,酵母来源的酶可用于AGI活性的初步筛选;离体组织测定法可用于进一步评价AGI活性物质;EGCG体外具有较强的AGI活性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对不同HPV亚型宫颈癌胞株中miRNA调控的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对不同HPV亚型宫颈癌细胞增殖和miRNA表达的调控作用。方法通过对宫颈癌细胞He La(HPV16/18+)、Si Ha(HPV16+)、Ca Ski(HPV16+)和C33A(HPV-)加入EGCG后24 h及48 h,MTT法检测EGCG对细胞增殖的抑制作用及其时间浓度依赖性,并用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测has-miR-210、has-miR-29、hsa-miR-203和has-miR-125 b在不同宫颈癌细胞中的表达。结果 100μg/ml、80μg/ml、60μg/ml、40μg/ml、20μg/ml、10μg/ml、0μg/ml 7个药物梯度浓度的EGCG与对照组比较,He La细胞生长明显减慢,差异有统计学意义(t=10.347 9,P0.05),且随着EGCG浓度的增加及处理时间的延长,抑制作用不断增强,有效抑制He La细胞的生长,且呈时间(t=8.250 7,P0.01)与浓度依赖性(t=16.349 4,P0.01),差异有统计学意义,24 h、48 h的半数抑制浓度IC50分别为90.74μg/ml、72.74μg/ml。C33A细胞株中,不同浓度的EGCG明显下调了has-miR-203(t=8.361 1,P0.01)及has-miR-125 b(t=10.553 9,P0.01)的相对表达量,差异有统计学意义;对has-miR-210、has-miR-29的调控作用不确定。He La细胞株中has-miR-125 b被上调,差异有统计学意义(t=11.867 6,P0.01);对has-miR-210、has-miR-29、has-miR-203作用不确定。Ca Ski细胞株,上调了has-miR-210(t=14.812 9,P0.01)、has-miR-29(t=14.257 2,P0.01)、has-miR-125 b(t=15.357 5,P0.01),差异有统计学意义;对has-miR-203的调控作用不确定。Si Ha细胞株,has-miR-125 b(t=16.219 7,P0.01)及has-miR-203被上调(t=13.030 3,P0.01),差异有统计学意义;对has-miR-210、has-miR-29的调控作用不确定。结论 EGCG对抑制宫颈癌细胞的增殖起重要作用,并能通过直接影响miRNA表达抑制宫颈癌细胞增殖,可能是其发挥抑制宫颈癌细胞增殖的机制之一。     

茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的抑制作用

目的体外实验观察茶多酚和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大的抑制作用。方法采用乳鼠心肌细胞原代培养的方法,用AngⅡ处理心肌细胞作为心肌肥大阳性组,观察10、50和100μg/ml的茶多酚和EGCG对AngⅡ诱导的心肌肥大的抑制作用。结果与对照组相比,AngⅡ阳性组心肌细胞总蛋白含量增加、心肌细胞直径增大,而给予不同浓度的茶多酚和EGCG后,与AngⅡ阳性组相比,心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径则均有一定程度的减少,并呈剂量-效应关系,但细胞数却没有变化。MTT增殖实验显示,AngⅡ可诱导心肌成纤维细胞的增殖,而给予茶多酚和EGCG后对成纤维细胞的增殖则具有一定程度的抑制作用。结论茶多酚和EGCG对AngⅡ诱导的心肌肥大有一定的抑制作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对丙烯酰胺致小脑颗粒神经元氧化损伤的防护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型。经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100 mol/L)预处理24h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 mol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率(P<0.05),SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05),Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降(P<0.05),且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 mol/L EGCG组较正常组无明显变化。结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用。[营养学报,2012,34(4):362-367]     

没食子儿茶素没食子酸酯对硫酸镍诱导Beas-2B细胞氧化损伤的保护作用

为了确定表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否对人支气管上皮Beas-2B细胞具有抗氧化作用,本实验采用500 μmol/L硫酸镍诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、ROS生成量、谷胱甘肽水平及丙二醛含量,探讨不同剂量（2.5、5、10 μmol/L）EGCG对硫酸镍诱导氧化损伤Beas-2B细胞的保护作用。结果表明,EGCG可以提高Beas-2B细胞的存活率,降低ROS生成量,提高GSH含量,降低MDA水平（P<0.05）。提示EGCG对Beas-2B细胞具有保护作用,其机制可能与减少细胞氧化损伤有关。     

运动和表没食子儿茶素没食子酸酯对糖尿病大鼠心肌间质蛋白表达的影响

目的 观察游泳训练和/或表没食子儿茶素没食子酸醋(epigallocatechin gallate,EGCG)对2型糖尿病大鼠心肌间质蛋白表达的影响及其与心肌TGF-β/Smads信号通路的关系.方法 6周龄SPF级雄性SD大鼠,采用6周高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)复制2型糖尿病大鼠模型...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对短肠综合征大鼠肠道代偿和肠道屏障的影响

目的 观察研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对空肠切除后的短肠综合征（SBS）模型大鼠剩余肠道代偿功能和肠道屏障的影响。方法 32只SPF级健康雄性SD大鼠,平均随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、手术对照组、低剂量EGCG手术组和高剂量EGCG手术组。假手术组进行空肠横断吻合,其余手术组均切除中段小肠,形成SBS模型。假手术组和手术对照组术后2～14天灌胃生理盐水,低剂量和高剂量EGCG手术组分别灌胃等体积50 mg/kg和100 mg/kg EGCG,术后第15 d处死大鼠。测定各组大鼠术后各组大鼠体重变化;血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平;ELISA法检测回肠组织肿瘤坏死因子（TNF - α）和白细胞介素6（IL - 6）的水平;分析小肠病理切片的绒毛长度和隐窝深度评估肠道代偿功能;采用免疫荧光法检测紧密连接蛋白claudin - 1和occludin的分布和平均荧光强度（MFI）;RT - qPCR方法检测大鼠回肠组织TLR4、MyD88和NF - κB p65 mRNA相对表达量。结果 与手术对照组比较,各剂量EGCG手术组大鼠体重均增加（P＜0.05）;血清SOD、CAT的活性和MDA含量增加（P＜0.05）;小肠绒毛高度和隐窝深度增加（P＜0.05）;回肠组织TNF - α和IL - 6的水平减少（P＜0.05）;回肠黏膜紧密连接蛋白claudin - 1和occludin的MFI增加（P＜0.05）,回肠组织TLR4、MyD88 和NF - κB p65 mRNA相对表达量减少（P＜0.05）。结论 EGCG可以通过抑制TLR4/NF - κB信号通路的活化,减轻SBS大鼠的氧化应激和组织炎症,促进小肠功能恢复和保护肠道屏障,加快术后的肠适应和肠康复。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对体外Aβ1-42诱导PC12细胞凋亡的保护机制研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对体外Aβ1-42诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法 20μmol/L Aβ1-42诱导PC12细胞构建细胞损伤模型,设立对照组、模型组(20μmol/L Aβ1-42)、不同浓度EGCG干预组(5、10、20μmol/L EGCG+20μmol/L Aβ1-42)及VE阳性对照组(20μmol/L VE+20μmol/L Aβ1-42)。采用CCK-8法检测PC12细胞存活率,分别用Annexin V-FITC/PI法、DCFH-DA法、JC-1法检测细胞凋亡、ROS及线粒体膜电位,生化法检测细胞ATP含量。结果与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低,线粒体膜电位及ATP含量显著降低,ROS水平增加,凋亡率升高。与模型组相比,3个EGCG干预组均可明显提高细胞存活率,降低细胞凋亡率;EGCG-M组及EGCG-H组可以降低ROS水平,提高线粒体膜电位,增加ATP含量,且EGCG-H组改变更显著。结论 EGCG可降低Aβ1-42诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与降低细胞ROS水平,...     

L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯对二甲基胂酸促小鼠肺肿瘤发生的抑制与其抑制氧化应激

目的探讨抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)epigallocatechin gallate,EGCG]对二甲基胂酸(dimethylarsinic acid,DMA(V))促小鼠肺肿瘤发生的抑制作用与氧化应激关系。方法利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4NQO)作为始动剂,DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型。观察绿茶提取物中最有效的EGCG对DMA(V)致肿瘤发生的作用,同时通过高效液相色谱法(HPLC)测量小鼠肺中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine,8-oxodG)的变化。结果EGCG明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(P<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(P<0.05)。结论EGCG对DMA(V)促肺肿瘤的抑制作用可能与其抑制氧化应激有关。     

茶多酚生物学活性的研究进展

茶叶作为中华民族的传统保健饮料已有几千年的历史。60年代初，日本科学家发现茶叶提取物中含有一种抗氧化活性成分，各国科学家相继深入研究，证明它是一类多酚化合物，即茶多酚（TP）。茶多酚是茶叶中多酚类物质及其衍生物的总称，主要由儿茶素、黄酮类、花青素、花白素和酚酸等物质组成。其中儿茶素是茶多酚中主要的多酚类化合物，约占茶叶干重的20％～30％，主要种类有表儿茶素（EC）、没食子儿茶素（EGC）、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）4种儿茶素，含量最高的是EGCG。     

没食子儿茶素-3-没食子酸酯促进骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对骨肉瘤细胞MG63凋亡的影响。方法培养骨肉瘤细胞MG63,加入EGCG制作细胞生长曲线;EGCG作用于人骨肉瘤MG63细胞株前后Annexin V法、Hoechst染色检测细胞凋亡。结果EGCG可明显抑制MG63细胞的增殖,50μg/ml EGCG作用48 h后,细胞出现明显的凋亡,凋亡率达到18%。同时Hoechst染色见细胞浓缩碎裂。结论EGCG可抑制乳腺癌细胞的增殖。     

绿茶对中枢神经保护作用研究进展

茶是世界上尤其是亚洲人广泛饮用的饮料。根据发酵程度不同，茶可以分成绿茶（非发酵）、乌龙茶（部分发酵）、红茶（完全发酵）。绿茶中的主要生物活性成分是茶多酚。茶多酚是一类存在于茶树中的多羟基酚类化合物，俗名茶单宁、茶鞣质。茶多酚的主要成分为黄烷醇类，通常称为儿茶素，占绿茶干重的25％-35％。儿茶素家族主要包括8种化合物即表没食子儿茶素表没食子酸酯（EGCG）、表没食子儿茶素（EGC）、表儿茶素表没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）等，其中EGCG含量最高。