恩施富硒茶的品质与保健功能

湖北省恩施市是全球唯一独立硒矿床所在地,有"中国硒都"之称,也是我国著名的产茶区之一。恩施富硒茶经茶叶、营养、医学等各界专家认定,并获得国家工商总局地理标志注册证明商标,受到原产地保护。研究表明,恩施富硒茶的各种有益元素和营养指标均高于普通绿茶,硒的含量是普通绿茶的几十至几百倍,其抗氧化、抗幅射、提高免疫功能作用明显优于普通绿茶,并可使肝癌细胞恶性表型逆转,诱导肝癌细胞株向正常方向分化,具有预防原发性肝癌发生的功能。因此,长期饮用恩施富硒茶,是补硒防病和保健强身的最佳途径之一。     

本刊2002年1～4期总目录

基础研究期灌石决明口服液的小鼠全血清锌水平郭彩华等 ( 1)　 1………………铁和复合微量营养素改善缺铁性贫血的实验研究张　萍等 ( 3)　 1…………………………………………………………烟酸铬对糖尿病小鼠降血糖作用的观察金　政等 ( 6 )　 1……………镧离子对大鼠腹腔巨噬细胞生长过程影响的研究周光理 ( 7)　 1……镁离子棉酚对心脏的影响戴　云等 ( 10 )　 1…………………………硫酸锌和地塞米松磷酸钠对家兔肝脏锌含量的影响徐丽霞等 ( 1)　 2…………………………………………………………富硒绿茶对人肝癌细胞株恶性表型逆转作…     

重组人生长激素促进肝癌血管新生的体外研究

目的: 观察重组人生长激素(rhGH)通过不同生长激素受体(GHR)表达的肝癌细胞株,对共培养的人脐静脉内皮细胞(ECV)增殖的影响. 方法:用免疫细胞化学方法筛选GHR阳性和阴性的细胞株,分别与ECV共培养.以不同浓度的rhGH(50和250 ng/mL、空白对照)进行干预.用流式细胞仪检测细胞周期比例,ELISA法测定肝癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,描绘细胞生长曲线. 结果:Bel-7402(GHR阳性)在rhGH干预后分泌VEGF水平提高,与之共培养的ECV生长加速,细胞S期比例显著升高,呈现rhGH浓度依赖性(P<0.05).而SMMC-7721(GHR阴性)虽能促进ECV增殖,但不受rhGH影响,分泌的VEGF无变化(P>0.05). 结论:rhGH可诱导GHR( )肝癌细胞分泌VEGF,间接促进血管内皮细胞增殖.     

富硒麦芽粉对黄曲霉毒素诱导外周血白细胞DNA非程序合成的影响

本文报告了富硒麦芽粉阻断黄曲霉毒素(AFB_1)诱导血白细胞DNA非程序合成(Unsheduled DNA Synthesis,UDS)的作用。 大鼠以富硒麦芽粉Se lppm饲养,可使外周血白细胞经AFB_1 6×10~(-7)M体外诱导的UDS值明显降低。大剂量AFB_1(1mg/kg)一次灌胃,或以每次250μg/kg,二周内10次灌胃的大鼠,如预先饲以富硒麦芽饲料,亦能明显降低其白细胞UDS值。 正常人每日食用300μg硒的硒麦芽粉强化饼干,一年后,可明显降低AFB_1所致人外周血UDS值,麦芽饼干组UDS值为2.56。而富硒麦芽饼干组UDS值为0.35。 本实验提示:富硒麦芽有阻断致癌物AFB_1对外周白细胞UDS的诱发作用。实验中富硒麦芽无毒性但具有硒的生物效应,可望在低硒或肝癌高发区作为防病防癌食品添加剂推广。     

全反式维甲酸与顺铂抑制肝癌细胞的研究

目的研究全反式维甲酸、顺铂等对人肝癌细胞株(SMMC)-7721细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响.方法采用体外细胞培养法、细胞形态学检查、噻唑蓝(MTT)比色法、端粒酶重复扩增(TRAP)银染法.结果全反式维甲酸可明显抑制SMMC-7721细胞端粒酶活性,同时抑制肝癌细胞增殖,细胞形态学出现恶性表型逆转;顺铂不能抑制端粒酶活性,但可抑制肝癌细胞增殖.结论维甲酸可显著抑制端粒酶活性.     

三氧化二砷对人肝癌多药耐药细胞Bel-7402作用相关机制的研究

目的研究As2O3诱导多药耐药人肝癌细胞Bel-7402/VCR凋亡及相关基因表达的情况。方法MTT法观察细胞生长和对VCR敏感性,应用形态学手段和流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组织化学研究多药耐药相关基因表达的影响。结果As2O3对Bel-7402/VCR及Bel-7402细胞的生长抑制均呈明显的量效关系;Bel-7402/VCR及Bel-7402凋亡细胞百分比随着As2O3作用时间延长和作用浓度的增加明显增加;As2O3对Bel-7402/VCR及Bel-7402MDR1阳性表达率为81.6%和80.2%。结论As2O3在体外表现出较强的逆转肝癌多药耐药性作用。     

胚胎肝细胞提取液体外诱导骨髓干细胞向肝系细胞分化的实验研究

目的探讨胚胎肝细胞提取液体外诱导骨髓干细胞向肝系细胞分化的可行性。方法通过密度梯度分离法分离出骨髓中单个核细胞,进行体外培养和鉴定。在BMSCs传代培养7d后,把培养细胞分为诱导组和非诱导组;诱导组加入胚胎肝细胞提取液的培养体系,非诱导组加入不含胚胎肝细胞提取液的基础培养体系。在诱导培养d0,d10,d20,d30,d40对诱导分化的细胞进行形态学观察、肝系细胞特异性标志物的鉴定。结果①形态学:诱导培养2周后,长梭形细胞大多数转变成圆形、卵圆形及多角形,细胞呈肝干细胞样圆形。②免疫细胞化学检测:诱导培养d10～20细胞表达AFP、CKl9逐渐增强,d30~40逐渐减弱;诱导培养d10~40细胞表达ALB呈上升趋势;阳性染色细胞胞浆内出现棕黄色颗粒。非诱导组细胞不表达AFP、CKl9、ALB3种蛋白,为阴性染色。③糖原染色:诱导培养的细胞d10~40BMSCs均有糖原表达,非诱导细胞未见糖原表达(P﹤0.05)。结论胚胎肝细胞提取液在体外可以诱导骨髓干细胞向肝系细胞分化,并分化为具有合成、代谢、分泌及储存功能的肝系细胞。     

复合真菌多糖诱导肝癌Bel-7402细胞凋亡的研究

采用体外细胞培养的方法 ,观察复合真菌多糖诱导人肝癌细胞 Bel- 740 2凋亡的影响 ,利用双重免疫标记方法分析肿瘤抑制基因 P5 3在 Bel- 740 2凋亡中的表达。结果表明 :不同浓度的复合真菌多糖均能明显诱导 Bel- 740 2细胞凋亡 ,并随浓度增加而渐次出现不同时相的细胞凋亡特征性染色质凝聚 ;能明显降低G1 、S期 ,且有显著的剂量 -效应关系 ,凋亡细胞百分率亦随浓度的增加而逐渐升高 ;在高浓度组出现典型的DNA阶梯状电泳条带。证明复合真菌多糖抗肿瘤作用机理与诱导肿瘤细胞的凋亡密切相关 ,其诱导肿瘤细胞凋亡是 P5 3非依赖性。     

三氧化二砷对人肝癌多药耐药细胞Bel-7402作用相关机制的研究

目的研究As2O3诱导多药耐药人肝癌细胞Bel-7402／VCR凋亡及相关基因表达的情况。方法MTT法观察细胞生长和对VCR敏感性,应用形态学手段和流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组织化学研究多药耐药相关基因表达的影响。结果As2O3对Bel-7402／VCR及Bel-7402细胞的生长抑制均呈明显的量效关系;Bel-7402／VCR及Bel-7402凋亡细胞百分比随着As2O3作用时间延长和作用浓度的增加明显增加;As2O3对Bel-7402／VCR及Bel-7402MDR1阳性表达率为81．6％和80．2％。结论As2O3在体外表现出较强的逆转肝癌多药耐药性作用。     

硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞耐药与PI-3K/Akt信号通路的关系

目的研究硒化壳聚糖对体外培养多药耐药白血病细胞株K562/ADM的耐药逆转作用,探讨其与PI-3K/Akt信号通路的关系。方法 K562/ADM细胞培养于含0.6μg/ml阿霉素的培养液中维持其耐药性,应用MTT法检测硒化壳聚糖对K562/ADM细胞增殖的作用,计算逆转倍数;应用流式细胞法检测细胞凋亡;应用免疫印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)和P糖蛋白(P-gp)表达的改变。结果 K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药,硒化壳聚糖可有效抑制K562/ADM细胞增殖,呈一定的剂量和时间效应关系(P0.05,P0.01);硒化壳聚糖能够对K562/ADM细胞耐ADM产生一定的逆转作用,明显增强ADM对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用(P0.05,P0.01),下调p-Akt和P-gp水平(P0.01)。结论硒化壳聚糖对耐药白血病细胞株K562/ADM可产生增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过诱导细胞凋亡,抑制细胞P-gp表达,阻断细胞PI-3K/Akt信号通路而实现。