卵泡发育和闭锁与卵巢细胞凋亡的研究进展

近年来对卵巢细胞凋亡的胞内机制研究取得了很大的进展.已知卵巢体细胞和生殖细胞的凋亡参与了卵泡的发育和闭锁,体细胞(主要指颗粒细胞)的凋亡决定于Bcl-2家族、Caspases家族和Apaf-1三大类基因表达产物的相互作用与平衡,其中Bcl-2家族又分为三个亚家族,对凋亡分别有着抑制或促进的作用,它们之间亦保持着平衡.Caspases家族成员又有不同的分工,分别在凋亡的起始和效应阶段发挥作用.Apaf-1则是连接上游调控因子(如Bcl-2家族)和下游效应分子(如Caspases家族)的重要的中间蛋白质.颗粒细胞的凋亡主要在发育晚期的卵泡闭销中起主导作用,而卵细胞的凋亡主要在发育早期的卵泡闭锁中起主导作用.     

卵泡发育和闭锁与卵巢细胞凋亡的研究进展

近年来对卵巢细胞凋亡的胞内机制研究取得了很大的进展。已知卵巢体细胞和生殖细胞的凋亡参与了卵泡的发育和闭锁,体细胞(主要指颗粒细胞)的凋亡决定于Bcl-2家族、Caspases家族和Apaf-1三大类基因表达产物的相互作用与平衡,其中Bcl-2家族又分为三个亚家族,对凋亡分别有着抑制或促进的作用,它们之间亦保持着平衡。Caspases家族成员又有不同的分工,分别在凋亡的起始和效应阶段发挥作用。APaf-1则是连接上游调控因子(如Bcl-2家族)和下游效应分子(如Caspases家族)的重要的中间蛋白质。颗粒细胞的凋亡主要在发育晚期的卵泡闭销中起主导作用,而卵细胞的凋亡主要在发育早期的卵泡闭锁中起主导作用。     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素 ,分别从激素调节、细胞因子 (VEGF、TNF α、BFGF、IFN γ、IGF)、C myc、Fas、SGP 2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述 ,认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制 ,对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义     

黄体功能不健的调控机理

主要就引起卵巢黄体功能不健的因素，分别从激素调节、细胞因子(VEGF、TNF-α、BFGF、IFN-γ、IGF)、C—myc、Fas、SGP-2基因调控以及细胞连接、细胞粘附分子、NO等对卵巢功能的调节及对黄体细胞的凋亡影响进行阐述，认为卵泡发育不良、颗粒细胞、黄体细胞的凋亡与黄体功能不足有密切的关系。且多种细胞因子、基因表达产物参与此过程的调控。深入的研究这一调控机制，对于进一步了解卵巢卵泡生长发育、卵泡闭锁及黄体细胞凋亡的内在机制有重要意义。     

DahlS高血压大鼠卵巢的细胞凋亡研究

目的　通过对DahlS高血压大鼠卵巢颗粒细胞及黄体细胞凋亡的初步研究 ,以期阐明高血压时卵巢的细胞凋亡特征。方法　以日本引进DahlS高血压大鼠为研究对象 ,选用生后 5周的DahlS雌性大鼠随机分为实验组、对照组 ,分别投予 8%食盐饲料、正常饲料 ,于 11、13、15周龄取材。应用光镜 ,电镜 ,原位末端标记试剂盒(TUNELBox) ,流式细胞等技术 ,对凋亡的颗粒细胞及黄体细胞进行定性、定位及定量。结果　随高血压病程延长、病情加重 :⑴光镜下观察实验组生长卵泡中颗粒细胞排列不整齐 ,松散 ,闭锁卵泡数目增多 ,黄体数目减少。⑵TUNEL染色可见凋亡在生长卵泡的颗粒细胞中均有发生 ,闭锁卵泡颗粒细胞凋亡最显著 ,黄体细胞未见TUNEL阳性细胞。⑶电镜下观察颗粒细胞及黄体细胞凋亡的特征为核周间隙增宽 ,核固缩 ,染色质边集 ,凝聚 ,线粒体嵴模糊紊乱 ,腔内出现高电子密度异常颗粒 ,滑面内质网减少 ,类脂呈板层状改变。⑷流式细胞检测显示卵巢细胞凋亡率逐渐上升 ,13、15周龄实验组凋亡率分别为 (6 4 2± 1 0 6 ) %、(6 6 7± 2 11) %均明显高于对照组(t =3 0 2 7、3 0 85 ,P <0 0 1)。⑸卵巢细胞凋亡率与血压升高呈正相关 (γ =0 76 8,P <0 0 1)。结论　高血压能加重卵巢的细胞凋亡并有可能导致生殖功能衰退     

颗粒细胞凋亡机制的研究现状

卵泡发育的命运(成熟或闭锁)取决于卵泡内颗粒的状态:颗粒细胞增殖分化则卵泡成熟,颗粒细胞凋亡则卵泡闭锁[1],因此,探讨颗粒细胞凋亡的调控机制是阐明卵泡闭锁原因的基础.     

骨形态发生蛋白15调控卵泡发育及与生殖内分泌疾病的关系

骨形态发生蛋白15（bone morphogenetic protein 15,BMP15）作为卵母细胞分泌因子,在调控卵泡发育过程中起着重要的作用。BMP15通过协同双调蛋白、上调卵丘扩张基因的表达,促进卵母细胞发育成熟;BMP15能增加颗粒细胞对卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）的敏感性,刺激颗粒细胞中Kit配体的表达从而促进颗粒细胞的增殖分化;BMP15通过调节卵泡凋亡相关因子的表达抑制卵泡闭锁;BMP15还可通过调节FSH受体及下游Smad信号通路介导对类固醇激素的调节。BMP15表达降低或基因突变,可能通过诱导颗粒细胞凋亡,阻碍早期卵泡发育及卵子发生过程,介导多囊卵巢综合征、早发性卵巢功能不全等多种疾病的发生。综述BMP15在卵泡发生过程中的作用及与相关生殖内分泌疾病的最新研究进展。     

缝隙连接和卵巢卵泡发育的关系研究进展

卵巢中的卵泡处于无血管的微环境中,因而缝隙连接介导卵母细胞和其周围体细胞(颗粒细胞和卵泡膜细胞)的代谢交换,传递内分泌和旁分泌的生长因子。卵巢卵泡的整个发育过程离不开细胞间的缝隙连接。连接蛋白Cx32、Cx37、Cx43、Cx45和Cx57参与卵泡的发育,其中Cx43和Cx37对卵巢卵泡的发育起了至关重要的作用。现就卵巢卵泡的发育和缝隙连接的关系进行综述。     

缝隙连接和卵巢卵泡发育的关系研究进展

卵巢中的卵泡处于无血管的微环境中,因而缝隙连接介导卵母细胞和其周围体细胞(颗粒细胞和卵泡膜细胞)的代谢交换,传递内分泌和旁分泌的生长因子.卵巢卵泡的整个发育过程离不开细胞间的缝隙连接.连接蛋白Cx32、Cx37、Cx43、Cx45和Cx57参与卵泡的发育,其中Cx43和Cx37对卵巢卵泡的发育起了至关重要的作用.现就卵巢卵泡的发育和缝隙连接的关系进行综述.     

米非司酮对卵巢颗粒细胞的影响

米非司酮作为一种高；枣的孕酮受体拮抗剂，通过阻断孕酮的生理效应而发挥其生育调节作用。卵巢颗粒细胞是成熟卵泡中最大的细胞群，对卵细胞的发育、成熟及胚胎形成有重要影响。米非司酮能通过不同信号传导途径诱导卵巢颗粒细胞发生凋亡，干扰卵泡成熟及排卵。黄体生成激素峰后卵巢颗粒细胞分泌孕酮并表达孕激素受体（PR），米非司酮能抑制颗粒细胞分泌孕酮，改变颗粒细胞PR的表达。另外，米非司酮还可影响颗粒细胞生成雌二醇和松弛素。