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1.
大气PM_(10)对两种不同细胞分泌炎性细胞因子的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨大气可吸入颗粒物(PM10)对小鼠肺泡巨噬细胞(RAW264·7)和人肺成纤维细胞(HLF)分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响。方法颗粒物样品采自北京市城区采暖期。两种染毒途径:(1)不同剂量的PM10直接对HLF染毒;(2)PM10首先作用于RAW264·7细胞,染毒一定时间后的细胞上清液再作用于HLF细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8。结果PM10作用24h后,表现为低剂量时刺激细胞增殖,而高剂量时抑制细胞增殖,细胞存活率随浓度增加而降低(P<0·01);PM10能刺激HLF分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8,且有剂量-反应关系(P<0·05);巨噬细胞上清液亦能刺激HLF产生TNF-α、IL-6和IL-8,且其产生量高于PM10作用于HLF产生的量(P<0·05)。结论大气可吸入颗粒物PM10对HLF有一定毒性作用;PM10染毒24小时后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-6和IL-8;巨噬细胞上清液亦能刺激人肺成纤维细胞释放上述三种炎性因子,其产生量高于PM10。  相似文献   

2.
目的探讨不同分散度的沙漠尘对大鼠肺损伤和巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)和一氧化氮(NO)的影响。方法沙漠尘样品采自内蒙古腾格里沙漠。120只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组、粒径≤2.5μm沙漠尘组、≤10μm沙漠尘组和SiO2阳性对照组,每组30只。将浓度均为60 mg/ml的SiO2、粒径≤2.5和≤10μm沙漠尘混悬液,按100 mg/kg染毒剂量、1.67 ml/kg染毒体积,采用气管内灌注法染毒两次,间隔15 d,阴性对照组灌注生理盐水。每组分别在染尘后1、3、6个月处死10只,取肺组织进行病理学检查。对原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞染毒24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞毒性,用酶联免疫法检测TNF-α和IL-8,用Griess重氮化反应法检测NO。结果粒径≤2.5、≤10μm组大鼠染毒后1个月时肺泡间隔增厚、细胞浸润,3个月时肺组织部分区域出现纤维化,6个月时出现较明显的尘肺结节样病变,且粒径≤2.5μm组纤维化面积相对较大。粒径≤2.5、≤10μm的沙漠尘作用巨噬细胞24 h后,随着染毒剂量的增加,其细胞毒性逐渐增强,最高剂量组的细胞存活率分别为72.42%和81.76%;诱导细胞分泌TNF-α、IL-8和NO量明显增加,染毒剂量为100、200μg/ml时,各炎性因子分泌量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论粒径≤2.5、≤10μm的沙漠尘均能诱导大鼠肺巨噬细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-8和NO的量增加,可使染尘大鼠发生典型的尘肺结节性病变。  相似文献   

3.
目的比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h。检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小。结果不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低。深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P<0.05)。深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量最高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率最高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P<0.05)。剂量高于100μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P<0.05)。回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应最强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应最低。结论不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区。  相似文献   

4.
目的 探讨大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其分泌肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 于冬季采暖期采集颗粒物样品PM10和PM2.5,实验细胞为传代培养的人肺成纤维细胞,用剂量分别为25、50、100、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞染毒24 h.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-a、IL-6和IL-8.结果 25、50、100、200μg/ml的PM10作用于人肺成纤维细胞24 h后产生一定的毒性作用,低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为118.80%,120.47%,107.42%,95.97%.25、50、100、200μg,/ml的PM2.5作用24 h后亦对人肺成纤维细胞产生一定的毒性作用,亦表现为低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为107.81%,101.48%,91.86%,81.35%.PM10和PM2.5能刺激人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-a、IL-6和IL-8,尤其200μg,/ml浓度时与对照组相比,各炎性分子浓度差异有统计学意义(P<0.05).结论 大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞有一定毒性作用;PM10和PM2.5染毒24 h后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-a、IL-6、IL-8.  相似文献   

5.
不同地区大气PM2.5致大鼠肺损伤的比较实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的利用动物实验比较不同地区大气PM2.5对呼吸系统的毒性作用。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的大气PM2.5。将雄性SD大鼠分为3个染毒组(10、3和1 mg/kg)和1个对照组,每组7只。4个城市的PM2.5均按此分组并染毒。气管滴注PM2.5,对照组滴注等量生理盐水。分别于48 h和28 d后处死动物,收集左侧肺和一定量的肺泡灌洗液(BALF),观察肺部病理变化和测定灌洗液中总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果肇庆地区大鼠体重增长率较高,东莞地区最低。PM2.5主要导致间质炎性细胞浸润、支气管炎症等。与对照组比较,PM2.5导致肺泡灌洗液中TP、LDH、IL-6和TNF-α水平增高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。广州PM2.5组LDH的漏出量最高,深圳PM2.5组肺泡灌洗液中SOD活力最低,东莞PM2.5组肺泡灌洗液中IL-6释放量最高,肇庆PM2.5染毒48 h组SOD活力均高,LDH、TNF-α、IL-6均较低。结论本次采集的四城市大气PM2.5可致大鼠肺组织发生氧化应激损伤和炎性反应。广州、东莞、深圳PM2.5对上述效应指标的影响强于肇庆。  相似文献   

6.
目的观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制。方法将28只体重为280~310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750μg/kg。采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平。结果不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P<0.01),较高剂量Ni(75和750μg/kg)可引起BALF中TP水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05或P<0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-α水平明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P<0.05)。此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势。结论硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2.5相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2.5中其他成分的作用也不容忽视。  相似文献   

7.
[目的] 以体外培养SD大鼠肺泡巨噬细胞(AM)为靶细胞,研究PM10与气传真菌单独和联合染毒对它的非特异性免疫功能的影响,并阐明剂量-反应关系.[方法]采集室内PM10、气传真菌,配制成染毒溶液.用不同浓度的PM10、气传真菌,以及PM10和气传真菌联合染毒液染毒大鼠肺泡巨噬细胞,分别测定培养液中肺泡细胞存活率、吞噬率和吞噬指数以及细胞因子TNF-α,观察PM10与气传真菌单独和联合染毒对肺巨噬细胞存活率及其吞噬功能的影响.[结果]PM10和真菌均能引起AM存活率降低,且有一定剂量-效应关系,剂量越高,存活率越低(P<0.05).联合染毒组存活率低于相应单独染毒组.2×2析因试验设计的方差分析结果显示,与对照组相比,联合染毒组存活率下降,且具有显著性意义(P<0.01).提示PM10和真菌对巨噬细胞存活率的影响存在联合作用.单独和联合染毒组的吞噬率、吞噬指数也均呈剂量依赖性下降.高剂量组的吞噬率、吞噬指数远远低于阴性对照组(P<0.05).2×2析因试验设计方差分析结果表明,联合染毒组的吞噬率、吞噬指数与对照组相比,差异均有显著性意义(P<0.01),提示PM10和真菌对AM吞噬功能具有一定联合效应.结果还表明,阴性对照组培养上清液中未检测到TNF-α.染毒组TNF-α活性则随剂量上升而上升(P<0.05).但PM10和真菌单独染毒时的最高剂量组TNF-α活性反而降低了,这提示在适当增高剂量时,可使细胞合成与分泌TNF-α增加,但过高剂量时,细胞受损以至功能受抑.2×2析因试验设计的方差分析结果显示,与对照组相比,联合染毒组TNF-α活性改变有显著性意义(P<0.05).联合染毒组TNF-α活性约等于相应单独染毒组的TNF-α活性之和.[结论]室内PM10和气传真菌有细胞毒性,并能损害肺泡巨噬细胞的吞噬功能,并且能增加肺泡巨噬细胞产生TNF-α.提示在作用终点上,PM10和气传真菌有相加作用.  相似文献   

8.
沙尘暴PM_(2.5)、PM_(10)对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
黄雪莲  金昱  郭新彪  王芸  朱彤  胡敏 《卫生研究》2004,33(2):154-157
目的 探讨了沙尘暴PM2 5、PM10 对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法 沙尘暴颗粒物采集自北京市城区 ,细胞毒性测定用MTT法 ,巨噬细胞吞噬功能采用流式细胞法 ,以荧光标记的胶珠 (Latexbeads ,D =2 4 μm)来测定。 结果 MTT结果显示 ,随着染毒浓度的增加 ,巨噬细胞存活率逐渐减低 ,高剂量组约为对照的 85 %左右。流式细胞仪分析表明 ,各颗粒物染毒组细胞的平均荧光强度逐渐减弱 ,提示巨噬细胞摄入沙尘暴颗粒物后 ,其吞噬荧光胶珠的能力明显减低 ;另外各染毒组的平均侧向光散射强度 ,即摄入的总颗粒数 (沙尘暴颗粒 +荧光胶珠 )低于对照 ,提示巨噬细胞的吞噬功能受到了损伤。沙尘暴PM2 5的细胞毒性比相同浓度的PM10 大 ,对吞噬功能的损伤也更明显。结论 沙尘暴PM2 5、PM10 均能损伤大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 ,削弱其非特异性防御能力。  相似文献   

9.
[目的]比较北京和太原细颗粒物PM2.5污染水平及研究其炎性损伤毒性。[方法]选取我国具有典型污染特征的两大城市太原与北京,采用分级采样器和重量法收集两城市空气中细颗粒物样品,用甲醇超声提取细颗粒物上的B(a)P,硝酸和过氧化氢溶解:Pb,从质量浓度、B(a)P、Pb含量等方面比较分析了两城市细颗粒物污染水平;同时用ELISA及RT-PCR法,测定细颗粒物对人肺泡上皮细胞(A549)产生的炎性因子IL-6、TNF-α表达的影响。[结果]以美国EPA大气环境质量PM2.5标准为参考,PM2.5太原冬季、北京冬季超标率、超标倍数分别为100%,4.23;90.6%,2.62。太原冬季、北京冬季空气中B(a)P浓度分别为5.86,109(μg/100m^3),均超过我国标准。总之,太原细颗粒物污染高于北京。细颗粒物能引起人肺上皮细胞产生炎性因子IL-6、TNF-α及其mRNA的表达增加,而且呈现剂量.效应关系。[结论]上述两城市的细颗粒物污染严重,并具有一定程度的炎性损伤毒性。  相似文献   

10.
[目的]探讨沙尘暴和正常天气细颗粒物(PM2.5)及其水提取物和有机提取物对大鼠肺泡巨噬细胞的细胞毒性和DNA的损伤作用。[方法]沙尘暴和正常天气PM2.5于2004年3月采集自甘肃省武威市和内蒙古自治区包头市。细胞毒性用四甲基偶氮唑盐(MTT)分析法观察,细胞DNA损伤用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测。[结果]沙尘暴和正常天气PM2.5及其水提取物和有机提取物均对大鼠肺泡巨噬细胞产生一定的细胞毒性,且随剂量的增大而增强;然而,沙尘暴与正常天气之间除了包头沙尘暴PM2.5有机提取物之外,余差异均无显著性。正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物均可引起细胞DNA损伤,且随剂量增加而损伤增大;正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5水提取物和有机提取物对细胞DNA损伤作用更大。不论正常天气PM2.5还是沙尘暴PM2.5,其有机提取物对DNA的损伤作用均比水提取物作用更强,表明PM2.5中引起DNA损伤的主要化学物是有机化合物种类。武威与包头两城市工业水平不同,大气污染程度不同,但两地沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物对细胞DNA的损伤作用,在两地之间并无明显差异。[结论]正常天气PM2.5和沙尘暴PM2.5及其水提取物和有机提取物均可引起DNA损伤,且正常天气PM2.5的损伤作用更强;然而不同地方沙尘暴PM2.5毒性作用未见差异,推测其所含遗传毒性化学物可能类似。  相似文献   

11.
目的了解深圳市部分幼儿园室内空气中可吸入颗粒物浓度。方法于2011年3—7月采用分层抽样抽取深圳市某区11所幼儿园共89间教室,采用DUSTMATE环境粉尘仪对空气中PM10、PM2.5、PM1.0浓度进行测定。结果PM10最大值为0.396 mg/m3,超出GB/T 18883—2002《室内空气质量标准》限值(<0.15 mg/m3)1.64倍;PM2.5最大值为0.137 mg/m3,超出美国EPA标准(<0.035 mg/m3)2.91倍;PM1.0最大值为0.063 mg/m3。工业区幼儿园教室空气中的PM10、PM2.5、PM1.0浓度均高于商业区和居民区,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论本次调查的深圳市部分幼儿园室内空气中PM10、PM2.5浓度较高,尤其是工业区幼儿园,应引起重视并采取综合控制措施。  相似文献   

12.
An extensive PM monitoring study was conducted during the 1998 Baltimore PM Epidemiology-Exposure Study of the Elderly. One goal was to investigate the mass concentration comparability between various monitoring instrumentation located across residential indoor, residential outdoor, and ambient sites. Filter-based (24-h integrated) samplers included Federal Reference Method Monitors (PM2.5-FRMs), Personal Environmental Monitors (PEMs), Versatile Air Pollution Samplers (VAPS), and cyclone-based instruments. Tapered element oscillating microbalances (TEOMs) collected real-time data. Measurements were collected on a near-daily basis over a 28-day period during July-August, 1998. The selected monitors had individual sampling completeness percentages ranging from 64% to 100%. Quantitation limits varied from 0.2 to 5.0 microg/m3. Results from matched days indicated that mean individual PM10 and PM2.5 mass concentrations differed by less than 3 microg/m3 across the instrumentation and within each respective size fraction. PM10 and PM2.5 mass concentration regression coefficients of determination between the monitors often exceeded 0.90 with coarse (PM10-2.5) comparisons revealing coefficients typically well below 0.40. Only one of the outdoor collocated PM2.5 monitors (PEM) provided mass concentration data that were statistically different from that produced by a protoype PM2.5 FRM sampler. The PEM had a positive mass concentration bias ranging up to 18% relative to the FRM prototype.  相似文献   

13.
沙尘暴颗粒物对人肺成纤维细胞的细胞毒性研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 探讨沙尘暴颗粒物(PM10、PM25)对人肺成纤维细胞的细胞毒性。方法 分别用50、100、150、200ug/ml的PM10和PM25对人肺成纤维细胞进行染毒,24h后测定细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力、细胞外乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的漏出量。结果 50ug/ml以上浓度的沙尘暴颗粒物可剂量依赖性地抑制人肺成纤维细胞的线粒体琥珀酸脱氢酶活力。在更高染毒浓度,沙尘暴颗粒物可引起细胞外乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的漏出增加。结论 沙尘暴颗粒物对人肺成纤维细胞可产生明显的毒性作用。线粒体可能是沙尘暴颗粒物毒作用的敏感部位。  相似文献   

14.
The purpose of our investigation was to examine the mass concentrations of EC, OC and TC (EC + OC) in PM10, PM2.5 and PM1 particle fractions. Daily PM10, PM2.5 and PM1 samples were collected at an urban background monitoring site in Zagreb during winter 2009. Average OC and EC mass concentrations were 11.9 and 1.8 μg m−3 in PM10, 9.0 and 1.4 μg m−3 in PM2.5, and 5.5 and 1.1 μg m−3 in PM1. Average OC/EC ratios in PM10, PM2.5, and PM1 were 7.4, 6.9 and 5.4, respectively.  相似文献   

15.
大气颗粒物PM10和PM2.5中水溶性离子及元素分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的了解大气颗粒物PM10与PM2.5中水溶性离子及元素的主要组成及其浓度。方法在北京市城区设置1个采样点,于2006年6月16—18日和6月20—22日采集大气颗粒物PM10和PM2.5。采用离子色谱法测定PM10和PM2.5中8种水溶性离子(SO42-、NO3-、Cl-、NH4 、K 、Na 、Ca2 和Mg2 )的浓度;采用"酸提"法测定其中Ca、Mg、Al、As、Zn、Pb、Cu、V、Mn、Co、Fe、Se、Mo、Ni、Cr和Cd的浓度;采用"水提"法测定其中Zn、Pb、Cu、V、Mn、Co、Fe、Ni、Cr和Cd的浓度。结果PM2.5和PM10中8种水溶性离子平均质量浓度范围分别为0.44~9.16μg/m3和0.69~12.61μg/m3。PM2.5中SO42-和NO3-浓度分别占离子总浓度的30.2%和26.5%。PM10中SO42-和NO3-浓度分别占离子总浓度的29.7%和25.6%。PM2.5和PM10中,"酸提"元素平均质量浓度范围分别为1.06~6607.30ng/m3和1.92~12455.50ng/m3;"水提"元素平均质量浓度范围分别为0.31~189.80ng/m3和0.48~187.45ng/m3。结论水溶性离子是大气颗粒物的主要成分之一,值得关注。  相似文献   

16.
目的了解深圳市某区中小学教室空气可吸入颗粒物状况,为改善中小学教学环境卫生状况提供科学依据。方法分层抽取深圳市某区19所中小学114个教室,采用DUSTMATE环境粉尘仪对PM 10,PM 2.5,PM 1.0进行检测。结果 PM 10最大值为0.418mg/m3,超出国家标准1.79倍;PM 2.5最大值为0.142 mg/m3,超出美国EPA新标准3.06倍;PM 1.0最大值为0.056 mg/m3。工业区中小学教室PM 10,PM 2.5,PM 1.0含量高于商业区和居民区,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。小学教室PM 10、PM 2.5合格率均高于中学教室;教室PM 10,PM 2.5含量随着楼层增加而下降,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论深圳市某区中小学教室颗粒物PM 10,PM 2.5,PM 1.0污染情况严重,应引起高度重视并采取综合控制措施。  相似文献   

17.
[目的]探讨北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)对人肺成纤维细胞(HLF)间隙连接通讯(GJIC)及间隙连接蛋白(Cx43)的影响。[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为HLF。采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定HLF的GJIC的水平;蛋白免疫印迹(weslen bloting)法观察HLF细胞膜上Cx43的表达。[结果]细胞划痕实验结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强;蛋白免疫印迹结果显示,PM_(10)和PM_(2.5)可使细胞膜Cx43表达减少,减少量随浓度的增高而增加。[结论]北京市大气颗粒物PM_(10)和PM_(2.5)能抑制HLF的GJIC,抑制的机制可能与Cx43表达抑制有关。  相似文献   

18.
目的:了解北京市采暖期大气颗粒物PM2,与PM10.的污染特征.方法:在北京市城区设置采样点,采集了2006年3月3~5日、6~8日、8~10日和12~14日PM2.5与PM10,对其中的8种水溶性离子、17种"酸提"元素、12种"水提‘元素、17种多环芳烃及有机碳、元素碳的含量进行了分析.结果:8种水溶性离子总浓度及含碳组分(有机碳 元素碳的质量浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的29.8%、17.5%和21.0%、14.6%;17种"酸提"元素总浓度分别占PM:,币PM..质量浓度的4.8%和5.8%;已测定的17种多环芳烃中以4环和5环为主,二者浓度之和分别占PM2.5与PM10中多环芳烃总浓度的84.9%和86.3%.结论:水溶性离子、含碳组分为采暖期PM2.5和PM10中的主要成分.  相似文献   

19.
PM2.5     
"PM2,5"有一个容易理解的中文名——细颗粒物,是对空气中直径小于或等于2.5微米的固体颗粒或液滴的总称。这些颗粒如此细小,肉眼是看不到的,它们可以在空气中漂浮数天。人类纤细的头发直径大约是70微米,这就比最大的PM2.5还大了近三十倍。虽然自然过程也会产生PM2.5,但其主要来源还是人为排放。人类既直接排放PM2....  相似文献   

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