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相似文献
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1.
目的 建立超高效液相色谱法检测罗汉果中乙螨唑残留的分析方法。方法 样品经乙腈溶液提取,氯化钠盐析,加入无水硫酸镁脱水、并经过优化后的中性氧化铝和石墨化炭黑(GCB)填料组合进行净化,最后超高效液相色谱测定,基质标准溶液外标法定量。结果 乙螨唑在0.05 mg/L~5.0 mg/L浓度内具有良好的线性关系,相关系数>0.999,方法的检出限为0.01 mg/kg,在0.05 mg/kg、1.0 mg/kg和2.0 mg/kg 3个添加水平下,乙螨唑在罗汉果的平均回收率为95.6%~102.9%,精密度为1.90%~2.74%。结论 该方法样品前处理过程简单快速,分析时间短,符合农药残留试验的要求,适用于罗汉果中乙螨唑残留量的分析。  相似文献   

2.
采用经口灌胃法对ES-生物烯丙菊酯原药进行大鼠两代繁殖试验。设对照组和低、中、高3个剂量组,各组染毒剂量分别为0、8、25、70 mg/(kg.d),观察亲代及子代大鼠的行为表现,并计算交配成功率、受孕率、活产率、出生存活率、哺育成活率等繁殖指数。ES-生物烯丙菊酯原药试验期间,亲代、子代雌性大鼠妊娠后至染毒结束时出现抽搐、震颤、流涎等中毒症状,并有死亡发生,死亡率为2%。染毒第8周,亲代高剂量组雄性大鼠血红蛋白与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),雌性大鼠红细胞计数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);子一代高剂量组雄性大鼠血红蛋白与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),雌性大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。子一代高剂量组哺乳期第4天仔鼠窝重及第14天仔鼠体重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01);亲代、子代大鼠的交配成功率、受孕率、活产率、出生存活率、哺育成活率与对照组比较差异无统计学意义。提示在本实验条件下,高剂量组70 mg/(kg.d)未观察到ES-生物烯丙菊酯原药对雌、雄性大鼠繁殖机能的毒性作用。  相似文献   

3.
目的对2-溴-5-氟三氟甲苯进行大鼠两代繁殖毒性试验,探讨其对生殖功能及子代生长发育的影响。方法SPF级Wistar大鼠分别灌胃染毒0 (植物油)、24.0、120.0、600.0 mg/kg 2-溴-5-氟三氟甲苯90 d,进行两代繁殖毒性试验。结果在部分时间点,120.0 mg/kg剂量组亲代、F1代雄、雌性大鼠进食量低于对照组;F1代雌性大鼠体重低于对照组;亲代哺乳期进食量低于对照组;亲代生存率及F1代出生存活率均低于对照组;亲代子宫及F1代脾脏器系数均高于对照组;且差异均有统计学意义(P0.05)。600.0 mg/kg剂量组亲代和F1代雄、雌性大鼠体重、进食量均低于对照组;亲代孕期、哺乳期及F1代哺乳期进食量亦均低于对照组;亲代生存率及F1代出生存活率、哺乳期存活率均低于对照组;亲代和F1代雄、雌大鼠肝、脾、肾、睾丸、附睾、子宫、卵巢脏器系数(雌性脑垂体除外)高于对照组,亲代和F1代仔鼠体长及体重低于对照组,且差异均有统计学意义(P0.05)。600.0 mg/kg剂量组F1代出现脏器系数异常的器官数量明显高于亲代的数量,F1代仔鼠体长及体重比亲代更趋异常。各染毒组睾丸及附睾精子计数、附睾精子活力及畸形率与对照组比较未见异常。24.0 mg/kg组均未见异常。结论 600.0和120.0 mg/kg 2-溴-5-氟三氟甲苯呈现明显的生殖毒性作用。F1代仔鼠部分指标的损伤效应较亲代加重。  相似文献   

4.
甲基汞对亲仔两代大鼠的神经行为毒性效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨大鼠妊娠期甲基汞暴露的母体毒性及对仔代的神经行为毒性效应。方法Wistar孕鼠52只于妊娠第6~9天用甲基汞0.00、0.01、0.05、2.00mg/(kg·d)连续灌胃。分别观察母体毒性 ;常规致畸实验 ;记录205只仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标 ;10周龄仔鼠32只进行程序控制行为测试 ;分娩后5周母鼠和10周龄仔鼠各24只进行脑组织形态学观察和单胺类神经递质的测定。实验遵循随机、双盲原则。结果未观察到母体毒性和仔代形态畸形 ;3个暴露组胎仔的体重、尾长低于对照组 (P<0.01) ;各暴露组仔鼠体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组 (P<0.05) ;程序控制行为学习成绩比对照组降低 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs= -0.7273 ,P<0.01) ;各暴露组母鼠和仔鼠脑组织无形态学改变 ,但单胺类神经递质含量均比对照组显著增高 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs=0.7124~0.9257 ,P<0.01)。结论本研究剂量的妊娠期甲基汞暴露未观察到对孕鼠的毒性效应 ,但有轻度胚胎毒性 ,影响仔鼠的神经系统发育 ,导致仔鼠学习记忆能力降低 ,亲仔两代大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量增高  相似文献   

5.
目的评价缬草液对动物的亚慢性毒性。方法采用经口灌胃法连续90 d给予SD大鼠后,观察缬草液对动物血液学指标、血生化指标、脏体比、进食量及食物利用率和组织病理学指标等的影响。结果雄鼠试验中期中剂量组白细胞分类中的其它细胞(5.40±0.84)%显著高于对照组(4.56±0.52)%(F=5.810,P0.05),雌鼠低剂量组末期白细胞计数(5.55±1.60)×109/L显著低于(9.59±2.44)×109/L(F=7.024,P0.05),雄鼠低剂量组血糖(5.83±0.47)mmol/L显著低于对照组(6.32±0.31)mmol/L(F=3.178,P0.05),雌鼠低剂量组尿素氮(9.38±1.28)mmol/L显著高于对照组(8.13±0.80)mmol/L(F=3.076,P0.05),其余指标未见异常。结论在本试验条件下,未观察到缬草液明显的毒性反应。  相似文献   

6.
双酚A对植入后大鼠、小鼠胚胎致畸性的体外实验研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
为揭示双酚A(BPA)的发育毒性及其可能的作用机制 ,采用植入后全胚胎培养模型 ,将 8 5日龄BalB C小鼠胚胎和 9 5日龄大鼠胚胎分别与含BPA的大鼠即刻离心血清共培养 48h(BPA终浓度为 0、40、60、80、10 0mg L) ,观察双酚A对小鼠和大鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果显示 ,随着BPA剂量的增加胚胎在体外的生长发育受影响越严重 ,呈现出明显的剂量 -效应及剂量 -反应关系。≥ 60mg L的BPA可诱发小鼠及大鼠胚胎的卵黄囊生长和血管分化不良、生长迟缓及形态分化异常 ,严重者出现体位异常、神经系统、鳃弓发育异常及小眼、小肢芽等畸形。提示在较高剂量下 ,BPA对体外培养的大鼠和小鼠胚胎具有一定的毒性作用 ,其中对卵黄囊胎盘的结构和功能的影响可能是其致畸作用的机制之一  相似文献   

7.
目的 观察邻苯二甲酸二丁酯 (DBP)对F1代仔鼠的发育状况及性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害情况 ,并期望得到现有文献中缺如的DBP对F1代仔鼠生殖发育毒性的最大无作用剂量 (NOAEL)。方法 选择在宫内暴露期和哺乳期 (受孕第 2天至仔鼠 2 1天断奶 ) ,通过灌胃方式给母鼠染毒 (DBP终浓度分别为 0、5 0、2 5 0和 5 0 0mg (kg·d) ,观察对仔鼠的影响。结果 DBP对母鼠无明显影响 ,中高剂量组 [2 5 0、5 0 0mg (kg·d) ]对F1代雄性仔鼠的出生体重、每窝活产数、体重增长及雄性仔鼠肛殖距有明显影响 ,对性成熟期雄性仔鼠生殖系统损害尤为严重 ,可观察到小睾丸、附睾发育不全甚至缺失、睾丸未降等现象 ,附睾尾精子参数和睾丸精子头计数及附睾、肝、肾、前列腺的脏器系数明显降低 ,而与激素合成相关的垂体系数却略有上升。低剂量组未观察到有害影响。结论 雄性生殖系统是DBP作用的主要靶器官 ,幼年敏感期所受的损害部分不可逆 ,并得到DBP经口染毒对F1代仔鼠生殖发育毒性的NOAEL为 5 0mg (kg·d)。据此 ,进一步提出DBP经口摄入的参考剂量 (RfD)为 5 0 0 μg (kg·d)。  相似文献   

8.
宋楠 《职业与健康》2009,25(19):2044-2046
砷是水金属污染的重要指标之一,能够准确测定水中砷的含量是十分重要的。测量不确定度是与测量结果密切相关的一个参数,表征合理的赋予测量之值的分散性,测量不确定度不仅可以客观地描述实验室某项试验的有效性和可靠性,而且还可以定量说明一个实验室技术水平以及管理水平的高低。  相似文献   

9.
目的研究兰索拉唑肠溶胶囊在健康人体的药代动力学与相对生物利用度,评价其生物等效性。方法18名健康男性志愿者采用自身对照随机交叉给药方案,分别单次口服兰索拉唑受试制剂和参比制剂各30mg,HPLC法测定给药后不同时间点血浆中的药物浓度,比较两药主要药动学参数的差异,进行生物等效性评价。结果兰索拉唑受试制剂和参比制荆的药代动力学参数:Cmax分别为898.0&#177;352.5μg&#183;L-1、878.7&#177;312.4μg&#183;L-1;Tmax分别为2.5&#177;0.7h、2.8&#177;0.7h;AUC0→12分别为3515.2&#177;2115.0μg&#183;L-1、3539.9&#177;2009.8μg&#183;L-1;AUC0→∞分别为3678.3&#177;2314.9μg&#183;h&#183;L-1、3777.0&#177;2255.4μg&#183;h&#183;L-1:T1/2分别为1.9&#177;0.5h、2.2&#177;0.9h。与参比制剂相比,受试制剂的相对生物利用度(以AUC0→12作为评价依据)为98.0&#177;9.7%。结论受试制剂与参比制剂为生物等效制剂。  相似文献   

10.
[目的]研究α-氯代醇对大鼠的主要亚慢性毒性作用,确定毒作用靶器官及其毒作用剂量。[方法]参照GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》中大鼠亚慢性毒性经口毒性试验方法进行,设0,15,30,75mg/kg4个剂量组。[结果]与对照组比较,雄性高剂量组(75mg/kg)体重增长明显减慢(P﹤0.01),两性别高剂量组血常规中的血红蛋白含量和RBC计数均较对照组降低(P﹤0.05),两性别中、高剂量组肾脏脏器系数有明显改变(P﹤0.05或P﹤0.01),雄性中、高剂量组睾丸及两性别中、高剂量肾脏存在明显病理改变,雄性各剂量组精子计数、精子活动度明显降低(P﹤0.05或P﹤0.01)。[结论]在本试验条件下,连续摄入30mg/kg以上≥80%α-氯代醇90d对SD大鼠肾脏有显著损伤,连续摄入15mg/kg≥80%α-氯代醇90d对雄性SD大鼠精子活动度及精子计数就有显著影响,连续摄入30mg/kg以上≥80%α-氯代醇90d对雄性SD大鼠生殖系统有显著病理损伤。  相似文献   

11.
锌对大鼠生殖毒性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为观察锌摄入对大鼠生殖功能的影响。结果显示 ,连续 60天给予低剂量 12mg kg、中剂量 12 0mg kg的锌可使雄性大鼠精子的数目和精子的活动度升高 ,大鼠生殖功能提高 ,高剂量 2 40mg kg的锌可造成生殖系统损伤 ,致使生殖功能的降低 ,但未见影响子代的生长和发育。提示高剂量的锌对雄性大鼠生殖系统有一定的损伤  相似文献   

12.
《Alcohol》2014,48(8):781-786
Cumulative exposure to multiple stresses may lead to aggravating the toxicity of each stress, qualitatively or quantitatively altering biological responses because of toxicological interaction. In this study, we intended to determine the possible effects of restraint stress on reproductive toxicity due to ethanol usage in male rats. Early pubertal male Wistar rats were subjected to either restraint stress (5 h/day) or alcohol intoxication (2 mg/kg body weight) or both for 60 days. Body weights of control and experimental rats were similar during the 60 days of this study. Testes were harvested, weighed, and prepared for enzyme assays, and cauda epididymides were isolated for the determination of density, motility, and viability of stored spermatozoa. Restraint stress or alcohol treatment significantly reduced testis weight and caused significant reductions in steroidogenesis and spermatogenesis. Mean density, motility, and viability of stored spermatozoa were reduced in experimental rats. Plasma testosterone concentrations in rats subjected to restraint stress or alcohol were decreased compared with those of controls, concomitant with increased concentrations of LH and FSH in experimental rats. These data suggest that sub-chronic exposure to restraint stress or alcohol contribute to reduce testicular and epididymal function in exposed rats. The study also suggests that restraint stress exacerbates alcohol-induced reproductive toxicity in rats.  相似文献   

13.
目的 探讨芥子气对雄性大鼠生殖毒性的影响.方法 雄性SD大鼠40只,芥子气染毒后存活的大鼠与正常雌性大鼠交配,其子代雄性大鼠与正常雌性大鼠交配,交配后处死雄性大鼠,取其附睾,检测精子数量,精子存活率,精子畸形率.同时记录大鼠的交配时间,产仔数量,仔鼠死亡率及仔鼠性别.结果 染毒后存活的大鼠交配时间明显长于对照组,其精子数量明显减少,精子存活率降低,畸形率升高;子一代大鼠数量及存活率均明显低于正常对照组,其精子数量未见明显异常,精子存活率降低,畸形率明显高:子二代大鼠数量未见明显异常,死亡率明显高于对照组.2代仔鼠与对照组性别比较,性别差异无统计学意义.结论 芥子气对雄性大鼠的生殖功能有严重损伤,这种损害是长期的,并可传代.  相似文献   

14.
目的:研究吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯(Metadoxine,MTDX)对雄性大鼠的生殖毒性及机制。方法:灌胃染毒雄性成年SD大鼠0,250,500和1000 mg/kgMTDX,每天1次,连续4周。染毒结束后观察性腺和附属性腺脏器系数、精子质量、组织形态学和血清睾酮等指标的变化。Hershberger方法检测MTDX抗雄激素活性作用:40只4周龄雄性SD大鼠行双侧睾丸切除手术,2周后,除1组皮下注射花生油并灌胃给予蒸馏水外,其余3组去势大鼠每天皮下注射丙酸睾酮(TP,1 mg/kg),并同时灌胃给予蒸馏水或MTDX(500,1000 mg/kg),连续7 d,观察雄激素依赖组织重量的变化。对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响:利用离体组织培养和放射免疫技术,观察不同浓度MTDX对体外培养睾丸碎块合成睾酮的影响。结果:1000 mg/kg剂量组大鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺脏器系数明显降低;精子数量和精子存活率减少,精子活力降低,精子畸形率增高,血清T无变化;500 mg/kg剂量组在睾丸相对重量、精子数量和精子活力方面与对照组比较有显著性差异。在Hershberger实验中,1000 mg/kg组大鼠的精囊腺、前列腺以及球海绵体肌的脏器系数值均显著低于对照组。MTDX各剂量组睾丸培养液中睾酮的含量与对照组相比均没有显著性差异。结论:MTDX能引起雄性大鼠生殖毒性,这种毒性作用可能与其具有抗雄激素样作用有关。  相似文献   

15.
亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法  2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果  (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。  相似文献   

16.
氯化汞对雄性大鼠生殖毒性的研究   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的探讨无机汞对雄性生殖系统的损伤机制.方法雄性Wistar大鼠随机分3组,分别隔日皮下注射剂量为1.0 mg/kg、3.0 mg/kg的HgCl2及生理盐水,连续21 d.观测睾丸及附睾脏器系数、生精细胞凋亡情况、脂质过氧化物(LPO)、一氧化氮(NO)含量以及染毒前后血清睾酮水平.结果(1)3.0 mg/kg HgCl2染毒组大鼠睾丸及附睾脏器系数分别为0.74、0 26,均低于对照组(睾丸0 89,附睾0.30),差异有显著性(P<0.05).(2)1.0 mg/kg及3.0 mg/kg HgCl2染毒组染毒后睾酮水平分别为0 93、0 69 nmol/L,均低于染毒前(5.01、3.02 nmol/L)及对照组(5 49 nmol/L),差异有显著性(P<0.05).(3)1.0 mg/kg和3 0 mg/kg HgCl2染毒组LPO分别为17.34、21.59 μmol/ml;NO分别为62 91、73.09μmol/ml,均高于对照组(LPO 10.32 μmol/ml,NO 49 86μmol/ml),差异有显著性(P<0.05).(4)3 mg/kg HgCl2染毒组平均曲细精管面积为56 159.01μm2/个,低于对照组(1 222 274.39μm2/个),差异有显著性(P<0.05).1.0 mg/kg HgCl2染毒组平均每个曲细精管的凋亡细胞数为114.20个,高于对照组(39 02个),差异有显著性(P<0.05).1、3.0 mg/kg HgCl2染毒组单位曲细精管面积内凋亡细胞数分别为1 06×10-3个/μm2、1.04 × 10-3个/μm2,均高于对照组(0.33个),差异有显著性(P<0.05).结论HgCl2可诱发大鼠生精细胞凋亡,可能是对雄激素缺失信号的应答;睾丸组织处于氧化应激状态和生精细胞凋亡增加、睾酮水平下降可能有一定关系.  相似文献   

17.
Lead was administered orally to adult male rats at exposure level of 273 or 819 mg/L (0.05% or 0.15% lead acetate, respectively) for 45 days via drinking water. At the end of the exposure period, control and experimental males were mated with untreated females. Of the females mated with treated males, 73.3% in the 0.05% group and 53.33% in the 0.15% group showed copulatory plugs. Significant decrease in number of implantations and pre- and post-implantation loss was also observed in females mated with treated males. Significant decrease in the weight of the reproductive organs, reduction in epididymal sperm count, motile sperm and viable sperm were observed in lead-exposed rats indicating decreased sperm production and deteriorated sperm quality. Significant decrease in serum testosterone levels were also observed in treated rats indicating decreased steroidogenesis. The decreased serum testosterone levels and deteriorated sperm quality might be responsible for the suppressed reproduction in rats after exposure to lead.  相似文献   

18.
目的 探讨低剂量亚慢性纳米氧化镍染毒致雄性SD大鼠生殖毒性的机制。方法 将50只雄性SD大鼠按体质重(180~220 g)采用随机数字表分为5组,生理盐水对照组、4 mg/mL Micro-NiO阳性对照组及0.16、0.8、4 mg/mL Nano-NiO,采用非暴露式气管滴注法染毒,1次/3d,60天后,检测大鼠睾丸组织氧化应激指标、凋亡相关靶基因及蛋白的表达。结果 与生理盐水对照组相比,0.8、4 mg/mL Nano-NiO组 SOD活力、CAT活力、GSH-Px活力,均下降(P<0.05); MDA含量均升高(P<0.05)。与生理盐水对照组和0.16 mg/mL Nano-NiO组相比,0.8、4 mg/mL Nano-NiO组Bax、Caspase-3mRNA的表达水平和Bax/Bcl-2 mRNA表达比值均升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达水平均降低(P<0.05);与生理盐水对照组和0.16 mg/mL Nano-NiO组相比,0.8、4 mg/mL组睾丸组织Bax、Caspase-3蛋白的表达水平均升高(P<0.05);而0.8、4 mg/mL Nano-NiO组睾丸组织Bcl-2蛋白的表达水平均下降(P<0.05)。结论 0.8mg/L及以上浓度纳米氧化镍染毒60天可对雄性大鼠产生生殖毒性,Caspase-3和Bax基因和蛋白表达升高, Bcl-2表达下降,这可能是0.8mg/L及以上浓度纳米氧化镍染毒60天导致大鼠睾丸生殖细胞凋亡发生的重要途径  相似文献   

19.
目的观察三氯异氰尿酸(TCCA)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法选取4、12周龄雄性SD大鼠各24只,按周龄、体质量随机分为3组。分别经口灌胃给予0、96.5、193.0 mg/kg剂量水平的受试物10 d。观察大鼠血清生化和Na+、K+、Ca2+、Cl-离子浓度、睾丸曲细精管直径以及睾丸形态和超微结构的变化,评价附睾内精子数量和活动率。结果实验期间未见大鼠死亡;12周龄193.0 mg/kg组大鼠血清乳酸脱氢酶活力升高,血中Ca2+、Cl-降低(P<0.05)。4、12周龄96.5和193.0 mg/kg组大鼠睾丸曲细精管均变细(P<0.01),12周龄大鼠附睾内精子数及精子活动率降低(P<0.01、P<0.05);4周龄大鼠睾丸生精细胞退化增多,12周龄大鼠睾丸出现支持细胞核空泡化、曲细精管生精细胞层次排列紊乱、坏死脱落等病理改变;4、12周龄193.0 mg/kg组大鼠出现精原细胞核膜不完整、核型不规则、染色质浓染等超微结构改变。结论 TCCA能诱导未成年大鼠和成年大鼠的睾丸毒性,表现为睾丸结构的破坏和生精功能的抑制,其毒性作用机制尚待深入研究。  相似文献   

20.
Abstract

The present study was conducted to compare and evaluate the potential benefits of three different antioxidants in reversing cadmium (Cd)-induced reproductive toxicity in adult male rats. Rats (n?=?5) weighing 180?±?20?gm were divided into five groups (control, Cd, Cd?+?sulforaphane, Cd?+?vitamin E, and Cd?+?plant extract). Treated groups received CdCl2 (0.2?mg/kg), sulforaphane (25?µg/rat), vitamin E (75?mg/kg), and plant extract (100?mg/kg) for 15 days. Blood samples and testicular tissues were obtained for estimation of testosterone, Zn, and Cd concentration and daily sperm production/efficiency of sperm production. Cadmium exposure caused a significant decrease in final body weight (p?<?0.0001). The plasma concentrations of Cd were significantly increased and Zn concentration decreased (p?<?0.0001) in the Cd group as compared to the control group. The testicular concentrations of Cd were significantly increased and Zn concentration decreased (p?<?0.0001) in the Cd group as compared to the control group. Cadmium exposure caused a significant decrease (p?<?0.0001) in plasma testosterone concentrations and daily sperm production as compared to the control group. More significant effects were observed with Cd+sulforaphane, Cd?+?vitamin E, and Cd?+?plant extract treated groups in slashing Cd-induced toxicity. Present findings suggest that Ficus religiosa and sulforaphane are more powerful antioxidants as compared to vitamin E in reversing the oxidative stress and can have a protective role against Cd induced reproductive toxicity in adult male rats. Part of the mechanism involved in this protective role seems to be associated with the antioxidant properties of these agents in reducing reproductive damage.  相似文献   

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