二甲基甲酰胺对ICR小鼠神经行为功能的影响及性别差异

目的探讨N,N-二甲基甲酰胺（N,N-di methylformamide,DMF）对ICR小鼠神经行为功能的影响。方法 80只ICR小鼠（雌雄各半）随机分为4组,分别以1.26g/kg、0.63g/kg、0.32g/kg及生理盐水每日经口灌胃。染毒前、染毒50d和90d分别进行morris水迷宫、避暗箱、穿梭箱和自主活动箱等4项神经行为功能试验。结果 morris水迷宫和避暗箱试验结果在染毒前、后的各剂量组间均无统计学差异。穿梭箱试验：染毒90d,雌性小鼠高剂量组较对照组电击时间延长,主动逃避时间缩短,存在剂量-效应关系。自主活动箱试验：染毒50d,雄性小鼠高剂量组较对照组自主活动次数增加,存在正性剂量-效应关系;染毒90d后,雄性小鼠高、中、低剂量组的自主活动次数均较对照组减少,存在负性剂量-效应关系。结论 DMF亚慢性染毒对ICR小鼠空间学习记忆能力及短期记忆过程没有影响;对雌性小鼠的条件刺激反应及相关记忆能力有抑制作用,对雄性小鼠中枢神经系统兴奋性的影响表现为先兴奋,后抑制的特点;DMF对ICR小鼠部分神经行为功能的影响存在性别差异和剂量-效应关系。     

苯并(a)芘和铅对小鼠大脑神经元损伤的研究

[目的]研究苯并(a)芘(BaP)、铅单独及其联合作用对小鼠大脑神经元DNA的损伤。[方法]将80只昆明种小鼠随机分为10组(每组8只) ,即空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅+低剂量BaP联合染毒组、低浓度铅+高剂量BaP联合染毒组、高浓度铅+低剂量BaP联合染毒组及高浓度铅+高剂量BaP联合染毒组。空白对照组不作处理,溶剂对照组用等容量植物油平行处理;低、高浓度的铅染毒分别为5 .4、5 4mg/L的醋酸铅饮水染毒;低、高剂量BaP染毒分别为0 .5、5mg/kg的BaP植物油溶液,每周4次腹腔注射,联合染毒组接受两种处理。染毒8周后取各组小鼠脑组织制作细胞悬液,单细胞凝胶电泳法检测小鼠大脑神经元DNA的损伤。[结果]①单独染毒:BaP 5mg/kg染毒组小鼠大脑神经元DNA的损伤程度高于对照组(P <0 .0 5 )。②联合染毒:5 .4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 5 ) ;5 .4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 0 .5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1) ;5 4mg/L的醋酸铅+ 5mg/kg的BaP染毒组(P <0 .0 1)小鼠大脑神经元DNA的损伤程度显著高于对照组。[结论]高剂量BaP连续8周暴露可损伤小鼠大脑神经元;BaP与铅对小鼠大脑的神经毒性有协同作     

乙醇对大鼠神经行为及相关酶的影响

[目的 ]探讨乙醇对大鼠神经行为效应及脑组织中相关酶的影响。 [方法 ]体重 160g左右的雄性SD大鼠2 5只 ,随机分为三组 ,每组为 9、8、8只 ,分别以 0 % (对照组 )、2 5 64 % (低剂量组 )、5 1 2 8% (高剂量组 )乙醇溶液 (浓度以V/V表示 )按 1 0ml/10 0g体重一次性灌胃染毒。 3 0min后 ,进行自发活动、转棒实验和方位水迷宫测试。在染毒 1h后 ,断头处死 ,取血测血中乙醇浓度 (BAC) ,取脑组织测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、巯基化合物 ( SH )和胆碱酯酶活性。 [结果 ]高剂量组自发活动中的行走次数显著高于低剂量组和对照组 ;转棒测试 ,高、低剂量组在棒上停留时间均显著低于对照组 (P <0 0 1) ;水迷宫试验学习次数 ,在染毒前对照组明显高于染毒组 ,而在染毒后各组间差异无统计学意义 ;且上述改变与BAC相关显著。高剂量组SOD活性显著低于低剂量组和对照组。丙二醛、巯基水平及胆碱酯酶活性各组间无明显差异。 [结论 ]乙醇可降低大鼠对新环境的适应性、肌肉运动协调能力下降和学习记忆能力的减退 ,并和脑组织中SOD活性呈一定相关     

对二氯苯染毒雄性小鼠体细胞与生殖细胞染色体畸变分析

[目的 ]研究对二氯苯的遗传毒性作用。 [方法 ] 40只雄性昆明种小鼠随机分成 5组 ,每组 8只。实验组小鼠连续 5d分别以 180 0、90 0、45 0mg/kg剂量对二氯苯经口灌胃 ,阴性对照组小鼠以等量花生油灌胃 ,阳性对照组小鼠以40mg/kg剂量环磷酰胺腹腔注射。末次染毒 2 4h后处死动物 ,分析骨髓细胞以及精原细胞与初级精母细胞染色体畸变率。 [结果 ]对二氯苯各剂量染毒组雄性小鼠骨髓细胞以及精原细胞和初级精母细胞染色体畸变率与阴性对照组比较均无统计学显著性增高 (P >0 0 5 ) ,各剂量染毒组初级精母细胞常染色体早熟分离发生率与阴性对照组比较也均无统计学显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但高剂量染毒组初级精母细胞性染色体早熟分离发生率非常显著高于阴性对照组 (P <0 0 1)。[结论 ]在本实验剂量下未观察到对二氯苯对骨髓细胞染色体结构畸变的诱发作用 ,但一定剂量对二氯苯可能对初级精母细胞性染色体早熟分离有一定的影响     

乙醇对大鼠神经行为和相关酶活力的影响

[目的 ]探讨乙醇对大鼠神经行为效应与脑组织中相关酶的关系。 [方法 ]体重 16 0g左右的雄性SD大鼠 2 5只 ,随机分为 3组 ,每组为 9、8、8只 ,分别以 0 % (对照组 )、2 5 6 4% (低剂量组 )、5 1 2 8% (高剂量组 )。乙醇溶液 (浓度以V/V表示 )按 1 0ml/ 10 0g体重一次性灌胃染毒。 30min后 ,进行自发活动、转棒实验和方位水迷宫测试。在染毒 1h后 ,断头处死 ,取血测血中乙醇浓度 (BAC)、取脑组织测丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、巯基化合物和胆碱脂酶活性。 [结果 ]高剂量组自发活动中的行走次数显著高于低剂量组和对照组 ;转棒测试 ,高、低剂量组在棒上停留时间均低于对照组 ,差异显著。水迷宫试验学习次数 ,在测定前对照组明显高于染毒组 ,而在染毒后各组间差异无统计学意义 ;且上述改变与BAC相关显著。高剂量组SOD活性显著低于低剂量组和对照组。丙二醛、巯基水平及胆碱脂酶活性各组间无明显差异。 [结论 ]乙醇可降低大鼠对新环境的适应性、肌肉运动协调能力下降和学习记忆能力的减退 ,并和脑组织中SOD活性呈一定相关     

生川乌对小鼠神经行为的影响

[目的]研究生川乌对小鼠记忆获得能力、肌耐力和自发活动3种神经行为的影响.[方法]选用神经行为测试组合即Morris水迷宫试验、爬杆试验及小鼠自发活动试验,分别观察小鼠平均逃避潜伏期、爬杆持续时闻、小鼠自发活动数,每个试验设27.6、13.8、6.9g生药/kg 3个剂量组、阴性对照组和阳性对照组.[结果]在Morris水述宫试验中高剂量组小鼠平均逃避潜伏期与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其余剂量组小鼠平均逃避潜伏期与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);爬杆试验中,各剂量组爬杆持续时间与对照组相比无统计学意义(P>0.05);在小鼠自发活动试验中,高剂量组小鼠在给药后30min自发活动数明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而中、低剂量组与阴性对照组相比,小鼠自发活动数的差异无统计学意义(P>0.05).[结论]在本实验条件下,尽管生川乌对小鼠的肌耐力无明显影响,但27.6g生药/kg体重时,可影响小鼠记忆获得能力以及抑制小鼠的自发活动,所以生川乌对小鼠神经行为仍有不良影响.     

国产氧化型染发剂对小鼠皮肤的亚慢性毒作用

[目的 ]研究氧化型染发剂经皮染毒对小鼠的亚慢性毒作用。 [方法 ]以市售氧化型染发剂对小鼠背部皮肤染毒 ,每天一次 ,持续 3 0d。观察小鼠的一般生长情况、血液生化指标及肝、肾、肺、脾和皮肤组织病理学改变及遗传毒性。 [结果 ]随着氧化型染发剂染毒剂量的增加 ,与对照组相比 ,高剂量组的体重增长显著减缓 ;高剂量组小鼠的血清谷丙转氨酶 (ALT)、碱性磷酸酶 (ALP)、血清尿素氮 (BUN)和肌酐 (CR)值显著增高 ,肝、肺重量显著降低 ,肾重量显著增高 (P<0 .0 5或P <0 .0 1)。病理组织学检查显示 ,高剂量组生发上皮细胞和皮脂腺细胞大量细胞核固缩 ,毛囊四周生发细胞数量减少 ,真皮组织炎性细胞浸润明显 ,与对照组和低剂量组相比 ,毛囊数量显著减少。同时骨髓嗜多染红细胞微核率增高 ,并观察到表皮细胞的DNA损伤。 [结论 ]在亚慢性染毒条件下 ,氧化型染发剂可影响小鼠肝、肾功能 ,并具有潜在的遗传毒性     

丙烯腈对大鼠神经行为功能的影响

目的　评价丙烯腈对大鼠的神经行为效应。方法　SD雄性大鼠随机分成 3组 ,即对照组、低浓度组、高浓度组 ,每组 10只。经饮水染毒 ,分别给予丙烯腈 0 (自来水 )、 5 0mg/L和 2 0 0mg/L丙烯腈。记录大鼠进食量、饮水量、体重增长 ,采用开阔场试验、转棒试验和方位水迷宫试验综合评价自发活动、平衡协调能力以及学习记忆功能。结果　染毒大鼠体重增长减慢 ,饲料和饮水消耗量减少。开阔场试验中 ,3组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。染毒 4周后转棒试验提示高、低浓度组运动能力较染毒前明显降低 (P<0 0 5 )。方位水迷宫试验 ,染毒早期染毒组和对照组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,染毒 10周后低浓度组和高浓度组在学习训练次数和平均训练时间上都有所增加。结论　丙烯腈对大鼠自发活动和学习记忆无明显影响 ,可损害大鼠肌肉运动协调能力     

铝对小鼠认知能力及β-APP基因表达的影响

[目的]探讨铝暴露对小鼠认知功能及脑组织β-淀粉样前体蛋白（β-APP）基因表达的影响。[方法]动物模型高、中、低剂量组每日用AlCl3含量分别是120、12、1.2mg/kg的饲料进行喂养,对照组每日正常饲养。染毒3个月后用跳台试验、避暗试验和水迷宫试验检测小鼠的认知功能。小鼠脑组织中β-APP mRNA的表达用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测。[结果]与对照组相比,高、中剂量组跳台试验潜伏期明显缩短（P〈0.05）,错误次数增多（P〈0.05）;避暗试验高剂量组潜伏期较对照组明显缩短（P〈0.05）,错误次数明显增多（P〈0.05）;水迷宫试验低、中、高剂量组随着染铝浓度的增加潜伏期明显延长（P〈0.05）,高、中剂量组穿越平台的次数与对照组相比明显减少（P〈0.05）。高、中剂量组β-APP mRNA的表达量明显增高（P〈0.05）。铝暴露剂量与跳台试验潜伏期（rs=-0.725,P〈0.05）、避暗试验潜伏期（rs=-0.765,P〈0.01）、Morris水迷宫试验潜伏期（rs=0.097,P〈0.05）、跳台试验错误次数（rs=0.565,P〈0.01）、避暗试验错误次数（rs=0.509,P〈0.05）之间均存在剂量-效应关系。铝暴露与β-APP mRNA的表达量呈明显的正相关（rs=0.743,P〈0.05）。[结论]铝暴露可导致小鼠认知功能障碍及β-APP的过度表达,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的重要机制之一。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

居室空气中挥发性有机物与氨的联合毒性

目的探讨居室装修后几种主要的挥发性有机物与氨的联合毒性。方法根据现场45间新装修居室检测所得甲醛、苯、甲苯、二甲苯、乙苯、氨浓度的中位数换算成平均质量百分比,再用分析纯品配制成混合物。分别以3.93、8.47、18.24、39.35g/m3混合物剂量进行昆明种小鼠急性毒性实验,分别以高剂量:3.935g/m3、中剂量:1.970g/m3、低剂量:0.393g/m3进行昆明种小鼠亚急性毒性实验。结果混合物小鼠LC50为26.84g/m3。亚急性毒性实验中,雌性小鼠染毒各剂量组网织红细胞计数,中剂量组红细胞比积(HCT),雌、雄性小鼠高剂量组血清血小板计数(PLT)显著低于对照组(P<0.05)。雌性小鼠高剂量组血清丙氨酸转氨酶(ALT)显著高于对照组。病理学检查发现混合物染毒各剂量组小鼠均可见心内膜下浅层不同程度脂肪变性,肺组织有不同程度淤血,随剂量增加,病变加重;高剂量组小鼠可见肝细胞轻度脂肪变性。结论该混合物对小鼠血液系统、肝脏、心脏以及肺脏有损害作用,雌性小鼠较为敏感,网织红细胞计数可以作为其机体毒性的敏感性损伤变化指标。     

装饰材料挥发物吸入染毒对大鼠IL-4、IL-5含量及ICAM-1 mRNA表达的影响

[目的]探讨挥发性有机化合物的吸入和呼吸道变态反应之间的关系，为评价装修后室内空气污染提供毒理学依据。[方法]用装饰材料挥发物对雄性SD大鼠静式吸入染毒30d，测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL-4、IL-5)含量和肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达。[结果]在中浓度染毒组(甲醛浓度为0．81mg／m^3、总挥发性有机化合物(TVOC)浓度为84．88mg／m^3)，BALF中IL-4含量平均为12．95pg／ml，与对照组相比显著升高；在高浓度染毒组(甲醛浓度为1．50mg／m^3、TVOC浓度为299．03mg／m^3)，BALF中IL-4含量平均为13．23pg／ml，IL-5含量平均为23．21pg／ml，均显著高于对照组。中高浓度染毒组大鼠肺组织ICAM-1 mRAN表达显著增强，病理学检查发现肺组织中嗜酸性粒细胞浸润尤为明显。[结论]室内装修可能与呼吸道变态反应性疾病之间有一定联系。     

甲醛和苯单独及联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用

[目的]研究甲醛和苯单独及联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用,为综合评价甲醛和苯的联合毒性提供科学依据。[方法]选用健康清洁级昆明种纯系小鼠60只,随机分为10组,每组6只,雌雄各半,分别是阴性对照组（清洁空气）（GO）;低（1mg／m^3）（G1）、中（3mg／m^3）（G2）、高（5mg／m^3）（G3）剂量甲醛组;低（500mg／m^3）（G4）、中（1500mg／m^3）（G5）、高（2500mg／m^3）（G6）剂量苯组;低（0．5mg／m^3甲醛＋250mg／m^3苯）（G7）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750mg／m^3苯）（G8）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250mg／m^3苯）（G9）剂量联合组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续染毒14d。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,并测定脑组织的氧化损伤水平。[结果]Morris水迷宫实验结果显示：在定位航行实验中,高剂量甲醛组,中、高剂量苯组和各联合剂量组小鼠逃避潜伏期长于对照组（P〈0．05）;与甲醛、苯单独组比较,中、高剂量联合组逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;在空间探索实验中,与对照组比较,中、高剂量甲醛组和高剂量苯组及各联合剂量组在目标象限游泳时间所占百分比减小（P〈0．05）;与甲醛、苯单独染毒组比较,各联合剂量组在目标象限游泳时间所占百分比均明显减小（P〈0．05）。甲醛和苯单独染毒中、高剂量组及各联合剂量组的SOD活力均低于阴性对照组（P〈0．05）;各剂量甲醛组、高剂量苯组和各联合剂量组MDA含量均高于其阴性对照组（P〈0．05）。与甲醛、苯单独染毒组比较,各联合剂量组SOD活力明显下降（P〈0．05）,MDA含量明显升高（P〈0．05）。[结论]较高剂量甲醛和苯单独染毒对小鼠神经系统有一定毒性作用,甲醛和苯联合染毒对小鼠神经系统的毒性作用大于甲醛、苯单独染毒时的作用,二者联合毒性可能具有协同作用。     

装饰材料挥发性有机物致小鼠遗传损伤作用的研究

目的　研究装饰材料挥发性有机物 (VOC)对小鼠骨髓细胞和外周血淋巴细胞的遗传损伤作用。方法　选择 5 5间新装修 (装修半年内 )及 18间 3年内未装修的宾馆客房 ,分别测定其空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛浓度 ,并根据现场测得的各种有机物浓度 ,用装饰材料在染毒柜内配制接近新装修现场 5、10、2 0、4 0倍的浓度进行动物 (小鼠 )染毒 ,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和骨髓微核试验检测其遗传损伤效应。结果　装修半年内室内空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛平均浓度分别为 6 .5 0、3.0 0、6 .70、4 1.33、1.70、0 .14mg m3,均高于未装修的客房(0 .0 8、0 .94、1.38、0 .2 5、0 .2 5、0 .0 1mg m3) ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。SCGE检测发现 ,10、2 0、4 0倍浓度组VOC对小鼠染毒 15d后 ,其外周血淋巴细胞DNA断裂高于对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;而骨髓微核试验则在 4 0倍浓度组小鼠微核率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　较高浓度的装饰材料VOC可引起小鼠遗传损伤作用 ,且SCGE试验比微核试验更敏感。     

室内空气中挥发性有机化合物对小鼠的一般毒性

目的 研究室内空气中挥发性有机化合物对小鼠的一般毒性.方法 根据项目前期现场监测所得到的污染物浓度和主要成分,配制受试混合物(甲醛、苯、甲苯、二甲苯、三氯乙烯、三氯甲烷、氨),采用静式呼吸道染毒法开展小鼠吸入毒性试验.选用18～22 g健康清洁级NIH小鼠,以80.00、64.00、51.28、40.96、32.79、26.21 mg/m3的浓度进行小鼠急性吸入毒性试验,每组10只,采用寇氏法计算半数致死浓度(LD50);分别以10.75(1/5LD50)、5.38(1/10LD50)、2.69mg/3(1/20LD50)的浓度对小鼠连续染毒30 d(3 h/d),每组24只,雌、雄各半,观察吸人染毒对小鼠体重、脏器系数和血清中氧化损伤指标的影响;采用剂量递增连续染毒法,以5.38mg/m3为起始剂量,每天连续染毒3h,以后按1.5倍递增,每4d递增1次,累计自试验开始至出现50%动物死亡的总剂量,计算蓄积系数.结果 小鼠急性吸入毒性LD50为53.74 mg/m3,95%CI为47.56～60.69mg/m3;染毒30d后,受试动物终体重下降,高、中剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);各染毒剂量组肝脏脏器系数均大于对照组(P<0.05),高、中剂量组肾脏脏器系数较对照组低(P<0.05),低剂量组肾脏脏器系数改变不明显(P>0.05);高、中、低剂量组受试动物血清GSH-Px活力降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);高、中剂量组SOD活力较对照组降低(P<0.05),低剂量组较对照组差异无统计学意义(P>0.05);高、中、低剂量组受试动物血清中MDA含量均较对照组增高(P<0.05);蓄积系数大于5.结论 室内空气中挥发性有机化合物对小鼠的蓄积毒性较弱,但可造成毒性损伤.     

甲醛和苯联合吸入致雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性

[目的]研究甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传毒性作用。为评价甲醛和苯的安全性提供科学依据。[方法]60只健康清洁级昆明种纯系雄性小鼠,随机分为10组,每组6只。各组分别为阴性对照组（清洁空气）,甲醛低（1．0mg／m^3）、中（3．0mg／m^3）、高（5．0mg／m^3）剂量组;苯低（500．0mg／m^3）、中（1500．0mg／m^3）、高（2500．0mg／m^3）剂量组,联合染毒低（0．5mg／m^3甲醛＋250．0mg／m^3苯）、中（1．5mg／m^3甲醛＋750．0mg／m^3苯）、高（2．5mg／m^3甲醛＋1250．0mg／m^3苯）剂量组。采用静式吸入染毒,每天2h,连续14d。染毒结束次日处死小鼠,采用微核试验和单细胞凝胶电泳试验（彗星试验）检测甲醛和苯单独或联合染毒致骨髓细胞的遗传毒性。[结果]与阴性对照组相比,甲醛、苯单独及联合染毒各剂量组均呈现骨髓细胞微核率升高、彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）。与相应单独染毒组相比,联合染毒各剂量组骨髓细胞微核率明显升高（P〈0．05）;联合染毒低、中剂量组彗星尾部DNA含量增多、尾距增大（P〈0．05）;联合染毒高剂量组彗星尾部DNA含量和尾距高于甲醛高剂量染毒组（P〈0．05）,与苯高剂量染毒组比较,其差异无统计学意义。[结论]甲醛和苯联合吸入染毒对雄性小鼠骨髓细胞的遗传损伤作用大干甲醛、苯单独染毒时的作用,二者对雄性小鼠骨髓细胞的联合遗传毒性作用可能具有协同作用。     

甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用

［目的］ 探究甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠肾脏的氧化损伤作用。 ［方法］ 共108 只清洁级昆明种小鼠,按3×3 析因设计随机平均分为9 组：对照组（清洁空气）、甲醛低（1 mg/m3）、甲醛高（5 mg/m3）、三氯乙烯低（1 000 mg/m3）、三氯乙烯高（5 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯低（1 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛低＋ 三氯乙烯高（1 mg/m3＋5 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯低（5 mg/m3＋1 000 mg/m3）、甲醛高＋ 三氯乙烯高（5 mg/m3＋5 000 mg/m3）剂量组,每组12 只,雌雄各半。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定肾组织总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。［结果］ 小鼠肾组织T-AOC、SOD和GSH随染毒剂量升高而明显降低,MDA含量则明显上升,差异均有统计学意义（P 〈0.05）。其中,联合染毒对雌性小鼠T-AOC的影响存在一定交互作用,具有统计学意义（P 〈 0.05）,其他各指标的交互作用并不显著。 ［结论］ 甲醛和三氯乙烯吸入染毒对小鼠肾脏均具有氧化损伤作用,二者联合可能存在一定的交互作用。     

装饰材料挥发物对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的研究装饰材料挥发物对小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤作用。方法 选择55间装修半年及18间三年内未装修的宾馆客房,分别测定其空气中的6种主要有机物浓度(甲醛、苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙脂、乙酸丁脂),并根据现场测得的各种有机物浓度,用装饰材料在染毒柜内配制接近于新装修现场测得的5、10、20、40倍浓度进行动物毒性试验后,采取单细胞凝胶电泳法检测小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤。结果装修半年内室内空气中甲醛、苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙脂、乙酸丁脂浓度分别为0.14、6.50、3.00、6.70、41.33、1.70mg/m3,均高于未装修的客房(P<0.01)。实验结果表明,接近于新装修现场浓度的10、20、40倍剂量的装饰材料有机挥发物对小鼠染毒15 d后,其外周血淋巴细胞DNA断裂高于对照组,差别有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论 装饰材料高浓度有机挥发物可引起小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,因此应加强对新装修场所的卫生监督、监测。     

Exposure of humans to a volatile organic mixture. I. Behavioral assessment.

Exposure to a low-level mixture of volatile organic compounds, typical of those found in new buildings, has been reported to impair neurobehavioral function in persons who have experienced sick building syndrome (SBS). Sixty-six healthy young males who had no history of chemical sensitivity were exposed for 2.75 h to a complex mixture of volatile organic compounds at 0 and 25 mg/m3. Even though subjects reported more fatigue and more mental confusion following exposure to volatile organic compounds than to clean air, performance on 13 neurobehavioral tests was not affected. Practice or learning effects were observed if administration of many behavioral tests were repeated. Further studies are needed to clarify the relationship of exposure to volatile organic chemicals, neurobehavioral performance, and subject characteristics, e.g., age, gender, and chemical sensitivity.     

Health effects of a mixture of indoor air volatile organics, their ozone oxidation products, and stress

In our present study we tested the health effects among women of controlled exposures to volatile organic compounds (VOCs), with and without ozone (O3), and psychological stress. Each subject was exposed to the following three conditions at 1-week intervals (within-subject factor): VOCs (26 mg/m3), VOCs + O3 (26 mg/m3 + 40 ppb), and ambient air with a 1-min spike of VOCs (2.5 mg/m3). As a between-subjects factor, half the subjects were randomly assigned to perform a stressor. Subjects were 130 healthy women (mean age, 27.2 years; mean education, 15.2 years). Health effects measured before, during, and after each 140-min exposure included symptoms, neurobehavioral performance, salivary cortisol, and lung function. Mixing VOCs with O3 was shown to produce irritating compounds including aldehydes, hydrogen peroxide, organic acids, secondary organic aerosols, and ultrafine particles (particulate matter with aerodynamic diameter < 0.1 microm). Exposure to VOCs with and without O3 did not result in significant subjective or objective health effects. Psychological stress significantly increased salivary cortisol and symptoms of anxiety regardless of exposure condition. Neither lung function nor neurobehavioral performance was compromised by exposure to VOCs or VOCs + O3. Although numerous epidemiologic studies suggest that symptoms are significantly increased among workers in buildings with poor ventilation and mixtures of VOCs, our acute exposure study was not consistent with these epidemiologic findings. Stress appears to be a more significant factor than chemical exposures in affecting some of the health end points measured in our present study.