GSH、维生素C和DMPS对镉亚慢性毒性影响的实验研究

目的：大鼠亚慢性染镉后投与谷胱甘肽（GSH）、维生素C（Vit-C)和二巯基丙磺酸钠（DMPS），探讨这3种物质对镉亚慢性毒性的影响。方法：将SD大鼠50只，随机分成5组。第1组为对照组，第2组为单纯染镉组，第3－5组为染镉后再投与GSH、Vit-C或DMPS组。先给第2－5组大鼠皮下注射5μmol/kg的氯化镉溶液，每天1次，每周5次，共11周，对照组在相应时间内皮下注射0．9％氯化钠。以上各组均在最后一次注射后收集尿样。第12周开始，对照组和第2组腹腔注射0．9％氯化钠，第3组腹腔注射1mmol/kg的GSH，第4组腹腔注射4mmol/kg的Vit-C,第5组腹腔注射0．2mmol/kg的DMPS，每周3次，连续2周。最后一次注射后24h再次收集尿样，然后处死大鼠，采集血液、肝脏和肾皮质样品。对尿样测定其NAG活性、蛋白和镉含量。测定肝脏、肾皮质的GSH、MDA、蛋白质和镉含量，GSH－PX活性以及血MDA含量、GSH－PX活性和血红蛋白含量。结果：染镉后，尿NAG活性、尿蛋白含量及尿镉含量与对照组比明显增高，投与GSH、Vit-C、DMPS后，与投与前和单纯染镉组比较尿蛋白含量和尿NAG活性均明显下降；GSH和Vit-C投与组与单纯染镉组尿镉含量与投药前比明显下降，而MPS投与组尿镉含量与投药前比无明显变化。与单纯染镉组比较，DMPS投与组肝脏镉浓度明显降低，而肾皮质镉浓度明显升高，尿镉浓度明显升高；GSH和Vit-C投与组肝脏镉浓度无明显变化，GSH投与组肾镉浓度明显升高。各实验组肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组，单纯染镉组GSH含量明显高于GSH、Vit-Ct DMPS投与组；单纯染镉组肝脏、肾皮质和血GSH－PX活性明显低于其他各组；GSH、Vit-C和DMPS投与组肝脏、肾皮质、血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低。结论：给予大鼠GSH、Vit-C、DMPS对亚慢性镉染毒引起的肾损恢复有一定促进作用，GSH和DMPS还可促进镉从尿中排泄。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

GSH和维生素E对镉毒性的影响

目的 探讨GSH和维生素E对镉毒性的影响。方法 给4组Syrian仓鼠皮下注射0、35、60和70μmol/kg体质量CdCl2,另2组仓鼠用GSH和维生素E预处理后再投与70μmol/kgCdCl2,染镉后24小时观察血清LDH、ALT,尿LDH和尿蛋白,肝脏和肾皮质镉含量以及肝脏和肾皮质GSH含量的变化。结果 随着染镉剂量的增加,血清LDH和ALT活性有升高趋势。70μmol/kg组仓鼠血清LDH和ALT活性明显高于对照组;尿LDH活性和尿蛋白含量各染镉组与对照组之间无明显差异;各染镉组了鼠肝和肾皮质镉浓度随染镉剂量增加而升高,肾皮质SH含量均明显高于对照组,而肝脏GSH含量与对照组之间无明显差异。给仓鼠GSH和维生素E预处理后仓鼠血清LDH和ALT活性明显低于单纯染镉组;肝和肾皮质GSH含量低于单纯染镉组;维生素E预处理组仓鼠肾皮质镉浓度也低于单纯染镉组。结论 急性染镉主要引起子鼠肝脏损害,GSH和维生素E预处理可以拮抗镉的肝脏毒性,此种保护作用不是由于GSH含量的改变,推测可能与它们的抗氧化和稳定生物膜的特性有关。     

GSH、Vit-C、DMPS对镉肾毒性影响的实验研究

目的：大鼠慢性染镉后给予GSH、Vit-C、DMPS，探讨这3种物质对镉肾毒性的影响。方法：将SD大鼠50只，随机分成5组。第1组对对照组，第2组单纯染镉组，第3－5组为染镉后再投GSH、Vit-C、DMPS组。先给第2－5组大鼠皮下注射5μmol/kg的氯化镉溶液，每天1次，每周5次，共11周，对照组在相应时间内皮下注射0．9％氯化钠。以上各组均在最后一次注射后收集尿样。第12周开始，第2组动物腹腔注射0．9％氯化钠，第3组动物腹腔注射1mmol/kg的GSH，第4组动物腹腔注射4mmol/kg的Vit-C，第5组动物腹腔注射0.2mmol/kg的DMPS，对照组在相应时间内腹腔注射0．9％氯化钠。每周3次，连续2周。最后一次注射后24h再次收集尿样，对2次收集的尿样测定其NAG活性，蛋白含量及镉含量。结果：染镉后，尿NAG活性，尿蛋白含量及尿镉含量与对照组比明显增高，投与GSH、Vit-C、DMPS后，与投与前和单纯染镉组比较尿蛋白含量和尿NAG活性均明显下降；GHS和Vit-C投与组及单纯染镉组尿镉含量明显下降，而DMPS投与组尿镉含量无明显变化。结论：慢性染镉11中引起了肾脏损伤，给予大鼠GSH、Vit-C、DMPS对镉引起的慢性肾损伤的恢复有一定促进作用。     

茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究

目的 研究预先投予茶多酚(TP)和Vit C对急性镉(Cd)毒性的影响。方法 4组Wistar大鼠分别皮下注射氯化钠、25μmol/kg的氯化镉溶液,以及以TP、VitC预处理后的25μmol/kg氯化镉溶液。染毒24h后测定其血清中的ALT和IDH含量,肝和肾皮质的Cd含量,肝、肾组织中的GSH和MDA含量及GSH-Px活性。结果 与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝、肾Cd含量升高,肝GSH、MDA含量升高,GSH-Px入活性降低,而肾GSH—Px活性降低。经TP和Vit C预处理后,急性染镉大鼠血清中的ALT和IDH活性及肝脏中GSH、MDA含量明显低于单纯染镉组,而GSH-Px活性高于单纯染镉组。TP干预组肝脏中的Cd及肾脏中MDA显著低于单纯染镉组,Vil C干预组末见差异。与单纯染镉组比较,TP和VitC干预组肾脏中的Cd、GSLH含量及GSH-Px活性差异无显著性。结论 TP和VitC预处理对急性镉中毒所致的肝损伤有一定的预防作用。     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

氯丙嗪和异搏定对镉毒性的拮抗作用

目的 探讨氯丙嗪（Chlorpromazine，CPZ）和异搏定（Verapamil，Ver）对镉毒性的影响。方法 32只Wis—tar大鼠随机分成4组：对照组、单纯染镉组、氯丙嗪及异搏定干预组。测定肝和肾皮质镉、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）和碱性磷酸酶（ALP）活性。结果 单纯染镉组肝、肾皮质MDA、GSH含量和尿NAG和ALP活性显著高于对照组，而。肾皮质SOD活性显著低于对照组。CPZ干预组肝和。肾皮质MDA含量分别为单纯染镉组的75％，78％；肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组，而GSH-Px和SOD活性显著高于对照组和单纯染镉组。Ver干预组肝、肾皮质MDA和肾皮质GSH含量显著低于单纯染镉组，而肾皮质GSH-Px活性显著高于对照组，肾皮质SOD活性显著高于单纯染镉组。2个干预组尿NAG活性显著低于单纯染镉组。结论 CPZ和Ver对镉毒性具有一定的拮抗作用。     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

氯丙嗪和异搏定对急性镉中毒大鼠肝肾的影响

目的 对急性染镉大鼠预先投与氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)，探讨这2种物质对急性染镉大鼠肝、肾的影响。方法 实验用4组大鼠。3个实验组均皮下注射25μpmol／kg的CdCl2，其中2个实验组于皮下注射相同的CdCl2溶液前1h，分别腹腔注射12．5mg／kgCPZ和10mg／kgVer。对照组在相应时间内皮下注射0．9％NaCl.以上各组均在染毒24h后处死，取血、肝、肾组织。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性。肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 与对照组比较。单纯染镉组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显升高。肝、肾皮质的GSH-Px活性均明显下降。与单纯染镉组比较，CPZ组的血清LDH活性及肝MDA含量显降低，肾皮质GSH含量明显升高。Ver组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显降低。肝、肾皮质的GSH-Px活性均显升高。结论 CPZ和Ver对急性镉所致肝损伤具有一定的保护作用。其机理可能与减轻镉对肝脏的脂质过氧化损伤有关。CPZ和Ver也能影响急性染镉大鼠肾脏的抗氧化系统。     

亚硒酸钠对果蝇谷胱甘肽过氧化物酶活力及寿命的影响

为探讨亚硒酸钠对果蝇体内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和寿命的影响。将未来配果蝇随机分成４组,给予含不同浓度亚硒酸钠培养基喂养,采用ＤＴＮＢ比色法测定ＧＳＨ－Ｐｘ的活力;采用生存实验计算果蝇寿命。结果显示随亚硒酸钠摄入量的增加,雌雄果蝇体内ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显上升（Ｐ〈０．０５）;雌雄果蝇的平均寿命和平均最高寿命也显著延长（Ｐ〈０．０５）。雄蝇的ＧＳＨ－Ｐｘ活力和寿命的变化对亚硒酸钠浓度的     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。     

转基因食品安全性检验的核酸检测技术研究

以国际市场上转基因食品的主流产品转基因大豆及玉米和我国生产的转基因辣椒为材料 ,以PCR方法为基础 ,研究适用于转基因食品安全性检验的核酸检测技术。针对抗除草剂 (孟山都公司 )GM 大豆 ,转Bt 176玉米 (Novartis Ciba Geigy公司 )及转抗菌肽辣椒 (华农 )产品的插入基因及调控序列设计不同引物进行PCR检测。建立了转基因大豆、玉米、辣椒的鉴别和相关标记基因、目的基因检测的技术 ,该方法简便快速 ,检测结果与标准及申报材料相符。     

二氧化硫吸入对小鼠9种脏器GSH和GSH/GSSG的影响

为研究二氧化硫 (SO2 )吸入后小鼠多种脏器内抗氧化物质谷胱甘肽 (GSH)和抗氧化系统GSH GSSG(GSSG为氧化型谷胱甘肽 )的变化 ,采用SO2 动态吸入染毒技术 ,使昆明小鼠吸入不同浓度SO2 后 ,用分光光度法测定不同脏器GSH含量 ,并计算GSH GSSG比值。结果表明 :(1)在SO2 浓度为 2 2mg m3时 ,雌、雄鼠所试脏器GSH水平和GSH GSSG均无显著变化 ;(2 )在SO2 浓度为 64mg m3时 ,雌鼠GSH水平和GSH GSSG变化不大 ,而雄鼠肺、肾、脑、胃、睾丸中GSH水平显著降低 ;(3 )在SO2 浓度为 148mg m3时 ,雌、雄鼠各脏器GSH水平和GSH GSSG均有下降 ,其中GSH在雄鼠肝、肺、肾、心、脑、胃、小肠、睾丸和雌鼠肝、肺、肾、小肠中下降显著 ,GSH GSSG在雄鼠肝、肾、小肠、睾丸和雌鼠肝、肺、肾、脑、胃、小肠中下降显著。以上结果说明一定浓度的SO2 吸入不仅影响小鼠呼吸器官 ,而且对多种脏器都有作用 ,同时显示雌、雄小鼠对SO2 的敏感性不同。GSH含量减少和GSH GSSG下降提示SO2 的毒作用与其降低体内抗氧化物质水平、削弱体内抗氧化防御系统有关     

蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用研究

目的研究蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用。方法取雄性昆明种小鼠50只,随机分为5组：空白对照组、肝损伤模型对照组、蜂胶低、中、高剂量组,实验末用乙醇给小鼠经口一次灌胃,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯（TG）的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果蜂胶高剂量组动物的肝脏TG明显低于模型对照组,肝脏GSH明显高于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。蜂胶高剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤具有保护功能。     

股骨髁上骨折及骨折不愈合的髓内钉治疗(附16例报告)

本文探讨GSH钉在治疗股骨髁上骨折及骨折不愈合的疗效。结果表明，16例平均随访1年3个月，骨折全部愈合，按Kolmert制定的评价标准，优9例，良5例，差2例，优良率87．5％。故GSH是治疗股骨髁上骨折及骨折不愈合的好方法。     

乙二醛对染毒大鼠抗氧化酶活力的影响

通过观察乙二醛染素养在鼠血及组织中谷胱鞭挞 肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的变化,探讨了乙二醛对抗氧化酶活力的影响。经气管灌注法对大鼠染毒,测定全血和组织中ＧＳＨ－ＰｘＰ的活力,结果表明在高剂量组全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于对照组。乙二醛对全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力的影响主要表现为降低作用,脏器中ＧＳＨ－Ｐｘ的活力变化表现为应激性增高趋势,以肾脏最为明显。     

谷胱甘肽对汞致肾细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨谷胱甘肽（GSH）对汞致肾细胞凋亡的影响，进一步阐明无机汞肾损伤的分子机制。方法 昆明种小鼠24只随机分成3组，即对照组、单纯汞染毒组和GSH干预组。单纯汞染毒组小鼠腹腔注射3．0mg／kg氯化汞（HgCl2）溶液，对照组腹腔注射0．9％的氯化钠溶液，注射量为每10g体重注射0．2ml。GSH干预组于注射3．0mg／kg，HgCl2溶液前2h腹腔注射3mmol／kg谷胱甘肽溶液。24h后将小鼠颈椎错位处死，制备透射电镜标本，观察凋亡细胞形态；免疫组化法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达。制备单细胞悬液，用流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析。结果 对照组小鼠肾近曲小管细胞形态规则；单纯汞染毒组表现微绒毛排列紊乱，染色质聚集成块，核破碎释放出凋亡小体，凋亡小体被邻近细胞吞噬等典型细胞凋亡形态；GSH干预组显示接近正常的肾小管上皮细胞的形态。凋亡细胞百分数汞染毒组明显高于对照组（P〈0．01），GSH干预组明显低于汞染毒组（P〈0．01）。免疫组化检测GSH干预组bcl-2蛋白的表达明显高于汞染毒组（P〈0．01）；bax蛋白的表达显著低于汞染毒组（P〈0．01）。结论 GSH可以抵抗汞所致的肾细胞凋亡，使凋亡相关基因bcl-2蛋白的表达上调，bax蛋白的表达下调。     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

红景天、刺五加提取物提高缺氧耐受力功能的实验研究

[目的]研究红景天、刺五加提取物协同抗缺氧作用及机制。[方法]灌胃給予不同剂量的红景天、刺五加提取物,30d后,进行小鼠常压耐缺氧试验、亚硝酸钠中毒存活试验、急性脑缺血性缺氧试验,观察小鼠的存活时间,取肝、脑组织匀浆测定过氧化脂质降解产物(MDA)含量及抗氧化物酶(SOD和GSH-PX)活力。[结果]红景天、刺五加提取物协同能明显延长急性脑缺血性缺氧实验和亚硝酸钠中毒实验动物的存活时间,同时可提高肝及脑组织的SOD和GSH活力、降低MDA水平。[结论]红景天、刺五加提取物协同具有显著的抗缺氧作用,此保护作用与其增强抗氧化酶活力有关。