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相似文献
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1.
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对二甲基甲酰胺(DMF)所致急性肝损害的保护作用。方法 给小鼠腹腔注射一次1800mg/kg DMF后用NAC灌胃。测定血清山梨醇脱氢酶(SDH)、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、甘胆酸(CG)、肝脏谷胱甘肽(GSH)、Na~ K~ -ATP酶、Ca~(2 )-ATP酶,观察肝脏病理改变。结果 与单纯染毒组比较,染毒后连续口服NAC组血清SDH、ALT、CG明显降低(P<0.05),肝脏GSH含量升高,Na~ K~ -ATP酶、Ca~(2 )-ATP酶活性增高(P<0.05),肝脏病理改变减轻。结论 NAC对DMF所致急性肝损伤有一定保护作用。  相似文献   

2.
维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P<0.05),肝脏GSH含量明显升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.  相似文献   

3.
目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.  相似文献   

4.
目的研究乙醇联合二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的作用。方法选用C57BL/6小鼠64只,随机分为8组,每组8只。其中3组为DMF模型1、2、3组,3组为乙醇+DMF 1、2、3组,另2组分别为正常对照组和20%乙醇对照组。采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,用光学影显微镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、丙二醛(MDA)的含量。结果与阴性对照组相比,DMF模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力随着剂量的增加而不断的升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;乙醇联合DMF可以明显升高小鼠血清中ALT、AST和LDH的活力,增加肝组织中MDA的含量,降低GSH和GSH/GSSG的比值,肝组织病理损伤明显加重;乙醇对照组上述指标均无明显变化。结论乙醇可加重DMF致小鼠急性肝损伤的作用。  相似文献   

5.
目的:了解善维片对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用,探讨评价保健品保肝作用实验的适宜观察时间。方法:按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行,并比较四氯化碳(CCl4)染毒后第48小时和第5天处死动物对各项指标的影响。结果:与肝损伤模型对照组相比,染毒后第48小时,善维片三个剂量组动物血清ALT(丙氨酸氨基转移梅)水平均有显著降低(P<0.05 ),中、高剂量组血清AST(天门冬氨酸氨基转移酶)水平也有显著降低(P<0.05),受试物各剂量组均改善肝细胞退行性变,且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死(P<0.05)。而染毒后第5天时,包括肝损伤模型组在内的各实验组大鼠的血清ALT和AST活性均已与对照组差异无显著性,提示CCl4致急性肝损伤 此时已得到全面修复。结论:善维片对CCl4致急性肝损伤具有预防作用。评价受试物的保肝作用时,以CCl4染毒后第48小时处死动物观察肝脏功能学和形态学变化为宜。  相似文献   

6.
目的:探讨金属硫蛋白(MT)对六价铬(Cr6^+)染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法:60只清洁级昆明(KM)种小鼠雌雄各半,随机分为5组:对照组,铬(Cr6^+)染毒组(50mg/kg),低、中、高(5.0、10.0、20.0mg/kg)剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag/(kg·bw)灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5.0、10.0、20.0mg/(kg·bw)剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0.1ml/(10g·bw)。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高(P〈0.05)。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量-效应关系(P〈0.05)。结论:铬(Cr6^+)对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。  相似文献   

7.
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对小鼠急性酒精性肝损伤的影响。方法实验1,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇。小鼠分别于乙醇处理后3、6、9、12 h处死,取血和肝脏组织。实验2,乙醇处理组小鼠经口给予6 g/kg的乙醇,NAC预处理组小鼠于乙醇处理前30 min经腹腔给予NAC(150 mg/kg,ip),NAC后处理组小鼠于乙醇处理后4 h给予NAC(150 mg/kg,ip),2个对照组均给予等容积生理盐水或NAC。小鼠于乙醇处理后6 h处死,取血和肝脏组织。结果小鼠给予乙醇后,血清ALT活力显著升高,且呈明显时间-效应关系;NAC预处理显著抑制乙醇引起血清ALT活力升高,NAC后处理加重乙醇引起的肝损伤;NAC预处理组肝脏组织MDA水平显著低于单纯乙醇处理组,而NAC后处理组肝脏组织MDA水平显著高于单纯乙醇处理组;NAC预处理组肝脏组织GSH含量显著高于单纯乙醇处理组,NAC后处理组肝脏组织GSH含量与单纯乙醇处理组相比无明显差异。进一步研究发现,小鼠经口给予乙醇显著上调肝脏组织TNF-αmR-NA表达。结论NAC预处理通过抑制乙醇引起的氧化应激和肝TNF-αmRNA表达,预防急性酒精性肝损伤;NAC后处理加重乙醇引起的急性肝损伤。  相似文献   

8.
[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)。高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、还原性谷胱甘肽酶(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、丙二醛(MDA)水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性(与模型组比较:P〈0.05);可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性(P〈0.01)和GSH含量(P〈0.05);同时显著性降低肝组织中MDA含量(P〈0.05)。阳性对照组(益肝灵组)大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低(与模型组比较:P〈0.05);可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性(P〈0.01)和GSH含量(P〈0.05);同时显著性降低肝组织中MDA含量(P〈0.05)。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。  相似文献   

9.
李丹  柳晓琳 《环境与健康杂志》2012,29(8):714-717,769
目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6~8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。  相似文献   

10.
目的:研究仙牌灵芝茶对化学性肝损伤是否具有保护作用。并探讨其可能的保护作用机制。方法:采用CCl4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型,并将灵芝茶以三个剂量(1.65,5.00和15.00g/kg)经口 灌胃给药,每天一次,连续25d,最后进行血常规,血清生化指标和肝脏组织病理这等项目检查以及体内肝细胞抗氧化实验和彗星实验。结果:与对照组相比,高剂量组的ALT活性显著降低,肝脏组织结构病理损害明显改善,肝脏LPO水平显著降低和GSH-Px活性明显升高,肝细胞彗星百分率和彗星尾长明显下降,结论:仙牌灵芝茶对CCl4所致化学性肝损伤具有保护作用。其保护机制可能主要为:清除自由基和抑制脂质过氧化作用,拮抗DNA损伤,促进DNA修复等。  相似文献   

11.
胡芦巴对急性化学性肝损伤的保护作用   总被引:11,自引:0,他引:11       下载免费PDF全文
目的 探讨胡芦巴对急性化学性肝损伤的保护作用及其机理。方法 采用四氯化碳和D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的模型,染毒前不同时间、不同剂量给药对小鼠肝功能指标ALT和AST的影响,同时观察脂质过氧化水平。结果 胡芦巴有效地抑制CCL4和D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的血清ALT和AST的升高,并呈现良好的剂量效应关系;不同治疗时间、每日给药次数对疗效有很大影响,每日3次给药,治疗3天以上效果较好  相似文献   

12.
In order to better characterize the toxicity of N,N-dimethylformamide (DMF) and to provide its basic toxicity data for risk assessment of workers exposed to DMF, F344 rats and BDF1 mice of both sexes were exposed by inhalation (6 h/d x 5 d/wk) to 100, 200, 400, 800 or 1,600 ppm DMF for 2 wk, and 50, 100, 200, 400 or 800 ppm DMF for 13 wk. Three male and 7 female rats died during the 2-wk exposure to 1,600 ppm DMF, but no death of the exposed rats or mice occurred under any other exposure conditions. Massive, focal and single cell necroses were observed in the liver of DMF-exposed rats and mice. The massive necrosis associated with the centrilobular fibrosis occurred at the highest exposure concentration. The single cell necrosis was associated with fragmentation of the nucleoli as well as an increased mitotic figure. The 13-wk exposures of rats and mice to DMF were characterized by increases in the relative liver weight and the incidence of the centrilobular hepatocellular hypertrophy as well as increased serum levels of AST, ALT, LDH, total cholesterol and phospholipid. Lower confidence limits of the benchmark dose yielding the response with a 10% extra risk (BMDL10) were determined for the relative liver weight and the incidence of hepatocellular hypertrophy of the 13-wk exposed animals. The BMDL10 resulted in 1 ppm for the increased relative liver weight of male rats and mice and 17 ppm for the hepatocellular hypertrophy of male mice.  相似文献   

13.
目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸(NAC)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 93只SD大鼠随机分成2组,正常对照组15只和模型组78只.自造模之日开始,模型组大鼠皮下注射25%CCl4橄榄油溶液1 mL/kg,正常组大鼠注射同剂量橄榄油溶液,每周3次,连续4周.4周末,模型组随机取3只进行病理切片检查,观察肝损伤严重程度.将造模成功的大鼠随机分成5组,每组15只,分别为小剂量NAC 45、90、180 mg/kg组、阳性对照组和模型组.阳性对照组给予还原型谷胱甘肽(GSH)54 mg/kg,正常对照组和模型组给予同容积灭菌生理盐水,腹腔注射每日1次,连续4周,末次给药后24 h,麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST、白蛋白(ALB)、ALP和TBil,取肝脏称重,取部分检测肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、SH含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,剩余肝脏用10%福尔马林固定,切片观察肝脏组织病理变化.结果 各组间ALT、AST、ALP、ALB和TBil差异均有统计学意义(F=16.878、9.996、6.099、5.002、11.157,P<0.01).模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP和TBil分别为(112.00±19.05) U/L、(150.67±18.15) U/L、(272.75±34.26) U/L和(1.98±0.10) μmol/L,均高于对照组(t=26.912,P<0.01;t=15.571,P<0.01;t=8.238,P<0.05;t=14.367,P<0.01).各组间肝组织SOD、MDA、GSH和Hyp差异均有统计学意义(F=3.251,P<0.05;F=3.232,P<0.05;F=5.210,P<0.01;F=41.131,P<0.01).模型组肝脏MDA和Hyp分别为(0.99 ±0.22) nmol/mgprot和(504.02±84.51) μg/g,高于对照组(t=8.229和69.853,P<0.01).小剂量NAC低、中剂量组GSH、Hyp和SOD均高于模型组,差异均有统计学意义(P均<0.05).高剂量组GSH为(1.53±0.76) μmol/gprot,高于模型组;Hyp为(131.53±44.85) μg/g,低于模型组,差异均有统计学意义(t=6.023,P<0.05;t=58.532,P<0.01).HE染色结果表明所有NAC剂量组其肝脏病变程度均较模型组明显减轻.结论 小剂量NAC对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用.  相似文献   

14.
[目的 ]评价灵芝、云芝、灰树花、姬松茸 4种食用真菌提取物预防小鼠酒精性氧化损伤的作用。 [方法 ]每日灌服 4种食用真菌提取物 ,每鼠各 1 5g/kgbw ,共 3 0d ,结束时阳性对照组及各受试物组一次灌胃 5 0 %乙醇 12ml/kg ,阴性对照组给予 70 %葡萄糖溶液 ,禁食 12h后处死。检测血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)和谷胱甘肽s 转移酶 (GST)、肝匀浆丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)和甘油三酯 (TG)。同时计算肝体比。 [结果 ]灵芝提取物组GSH、GSH Px显著升高 (P <0 0 5 ) ,MDA、TG含量明显下降 (P <0 0 5 )。[结论 ]给予小鼠相同剂量的 4种真菌提取物 ,其中灵芝提取物有较好的预防酒精性氧化损伤作用  相似文献   

15.
目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。  相似文献   

16.
Dimethylformamide-induced liver damage among synthetic leather workers   总被引:1,自引:0,他引:1  
Prevalence of liver injury associated with dimethylformamide (DMF) exposure was determined. Medical examinations, liver function tests, and creatine phosphokinase (CPK) determinations were performed on 183 of 204 (76%) employees of a synthetic leather factory. Air concentrations of solvents were measured with personal samplers and gas chromatography. The concentration of DMF in air to which each worker was exposed was categorized. High exposure concentrations of DMF (i.e., 25-60 ppm) were significantly associated with elevated alanine aminotransferase (ALT) levels (ALT greater than or equal to 35 IU/l), a result that did not change even after stratification by hepatitis B carrier status. Modeling by logistic regression demonstrated that exposure to high concentrations of DMF was associated with an elevated ALT (p = .01), whereas hepatitis B surface antigen (HBsAg) was slightly but independently associated with an elevated ALT (p = .07). In those workers who had normal ALT values, there occurred still significantly higher mean ALT and aspartate aminotransferase (AST) activities, especially among those who were not HBsAg carriers. A significant association existed between elevated CPK levels and exposure to DMF. However, an analysis of the CPK isoenzyme among 143 workers did not reveal any specific damage to muscles. This outbreak of liver injury among synthetic leather workers is ascribed to DMF. It is recommended that the occupational standard for DMF and its toxicity among HBsAg carriers be evaluated further.  相似文献   

17.
二甲基甲酰胺对接触工人肝功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)接触浓度、饮酒量及其他因素对DMF接触工人肝功能的影响。方法根据工厂前2年车间空气的监测数据,将DMF分为对照组、低接触组及高接触组。采用问卷调查了解各组研究对象的基本情况及饮酒习惯,采集血样测定肝功能。结果低接触组和高接触组血清丙氨酸转氨酶(ALT)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平明显高于对照组,高接触组血清天冬氨酸转氨酶(AST)水平高于低接触组;高接触组肝脏指数(Liver index)明显高于对照组和低接触组。多元线性回归分析表明ALT、γ-GT、肝脏指数与接触DMF及体重指数(BMI)相关,ALT还与甘油三酯(TRIG)相关,AST只与工人的饮酒量相关。在肝功能异常者中,有86.7%的AST/ALT比值<1。结论DMF能影响接触工人肝功能,肥胖及饮酒量有一定的协同作用。肝脏指数和AST/ALT比值可作为肝损伤评价和筛选指标。  相似文献   

18.
目的 研究ZnCl2对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的保护作用,为保护DMF接触人群提供指导.方法 将80只动物随机分为8组:正常对照组、DMF组、ZnCl2-10 DMF组、ZnCl2-20 DMF组、ZnCl2-40 DMF组、ZnCl2-10组、ZnCl2-20组和ZnCl2-40组.所有ZnCl2给药组每天皮下注射一定剂量的ZnCl2溶液.ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组在DMF染毒之前,其余组在DMF染毒后48 h处死小鼠,测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;制备肝匀浆,测定ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组小鼠肝金属硫蛋白(MT)含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与正常组比较,DMF组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;ZnCl2 DMF组的小鼠血清中ALT、AST和LDH活力与DMF组相比明显降低,肝脏组织病理损伤明显减轻.单独给予ZnCl2组小鼠MT含量升高.结论 ZnCl2对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.  相似文献   

19.
Carcinogenicity and chronic toxicity of N,N-Dimethylformamide (DMF) were examined by inhalation exposure of groups of 50 rats and 50 mice of both sexes to DMF vapor at a concentration of 0, 200, 400 or 800 ppm (v/v) for 6 h/d, 5 d/wk, for 104 wk. In rats, incidences of hepatocellular adenomas and carcinomas significantly increased in the 400 and 800 ppm-exposed groups and in the 800 ppm-exposed group, respectively. The hepatocellular adenoma did not increase significantly in the 400 ppm-exposed female rats, but its incidence exceeded a range of historical control data in the Japan Bioassay Research Center (JBRC). In mice, incidences of hepatocellular adenomas and carcinomas significantly increased in all the DMF-exposed groups. Incidence of hepatoblastomas significantly increased in the 200 and 400 ppm-exposed male mice, and 4 cases of hepatoblastomas in the 400 ppm-exposed female mice and the 800 ppm-exposed male mice exceeded the range of historical control data of the JBRC. Incidences of altered cell foci increased in the liver of exposed rats and mice in an exposure concentration-related manner, and those foci were causally related to the hepatocellular tumors. Liver weights increased in both rats and mice exposed to DMF at 200 ppm and above. Increased levels of gamma-GTP, ALT, AST and total bilirubin in exposed rats of both sexes and AST and ALT in exposed mice of both sexes were noted. It was concluded that 2-yr inhalation exposure to DMF increased incidences of hepatocellular adenomas and carcinomas in rats and incidences of hepatocellular adenomas, carcinomas and hepatoblastomas in mice, and that hepatocarcinogenicity of DMF was more potent in mice than in rats.  相似文献   

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