肿瘤坏死因子-α及其Ⅱ型受体基因多态性与煤工尘肺的遗传易感性

[目的]探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因-308位点、肿瘤坏死因子Ⅱ型受体（TNFRⅡ）基因196位点的基因多态性与煤工尘肺病遗传易感性的关系。[方法]采用病例对照研究方法，选择接尘工龄大于1年，无免疫系统疾病史，除尘肺患者外，对照组接触工人无肺部疾病史，以问卷调查和现场体检方式收集职业接触史、既往病史、家族史和尘肺诊断史，采集每个研究对象静脉血3ml，采用盐析法从外周静脉血的有核细胞中提取DNA。按文献报道的合成序列引物、采用PCR扩增反应和RFLP技术分析TNF-α和TNFRⅡ。[结果]TNF-α308位点G／A＋A／A基因型和TNFRⅡ196位点T／G＋G／G基因型分布频率在成组或1：1配对分析中，煤工尘肺患者和煤尘接触者两组间差异均无显著性（P〉0．05）。G／A＋A／A基因型频率在Ⅲ期煤工尘肺患者中为20．00％，高于煤尘接触者（10．91％）、Ⅰ期（10．34％）和Ⅱ期煤工尘肺患者（7．50％）；1：1配对后G／A＋A／A基因型携带者发展成Ⅲ期煤工尘肺的危险性是G／G基因型的3倍（95％CI：0．35～25．84）。[结论]TNF-α基因．308位点和TNFRⅡ基因196位点多态性在中国汉族煤工尘肺发病的遗传易感因素中不起主要作用。TNF-α基因-308位点多态性可能与煤工尘肺重度纤维化相关联，值得进一步研究证实；TNFRⅡ基因196位点与煤工尘肺纤维化程度无关。     

肿瘤坏死因子-α及其Ⅱ型受体基因多态性与矽肺

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其Ⅱ型受体(TNFR Ⅱ)基因多态性在矽肺发病遗传易感性中的作用及其与二氧化硅暴露的交互作用。方法 选择259例矽肺患者和341例矽尘接触者(对照)为研究对象,对其职业史、尘肺病史、既往病史等进行问卷调查;拍摄其高仟伏X射线后前位胸片,根据尘肺病诊断标准进行诊断和分期;采集每个研究对象的外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测其TNF-α及TNFR Ⅱ基因多态性。结果 在成组或1:1配对分析中,矽肺患者和矽尘接触者两组间TNF-α基因-308位点G/A A/A基因型和TNFRⅡ196位点T/G G/G基因型分布频率的差异均无统计学意义(P>0.05)。当接尘工龄<15年时,G/A A/A基因型携带者发生矽肺的危险性是G/G基因型的6.74倍,95％CI:1.01-44.99。结论TNF-α和TNFRⅡ基因多态性在汉族人群矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用。TNF-α基因-308位点基因多态性在矽肺发病过程中与接尘工龄存在交互作用,当累积接尘量较低时,G/A A/A基因型携带者发生矽肺的危险性较G/G基因型明显增加。     

肿瘤坏死因子-a及其Ⅱ型受体基因多态性与矽肺

目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及其Ⅱ型受体(TNFRⅡ)基因多态性在矽肺发病遗传易感性中的作用及其与二氧化硅暴露的交互作用.方法选择259例矽肺患者和341例矽尘接触者(对照)为研究对象,对其职业史、尘肺病史、既往病史等进行问卷调查;拍摄其高仟伏X射线后前位胸片,根据尘肺病诊断标准进行诊断和分期;采集每个研究对象的外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测其TNF-a及TNFRⅡ基因多态性.结果在成组或11配对分析中,矽肺患者和矽尘接触者两组间TNF-a基因-308位点G/A+A/A基因型和TNFRⅡ196位点T/G+G/G基因型分布频率的差异均无统计学意义(P＞0.05).当接尘工龄＜15年时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性是G/G基因型的6.74倍,95%CI1.01～44.99.结论TNF-α和TNFRⅡ基因多态性在汉族人群矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用.TNF-α基因-308位点基因多态性在矽肺发病过程中与接尘工龄存在交互作用,当累积接尘量较低时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性较G/G基因型明显增加.     

转化生长因子-β及肿瘤坏死因子基因多态性与煤工尘肺的关系

目的 探讨转化生长因子-β(TGF-B)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与煤工尘肺发生的关系.方法 选择234名汉族男性煤工尘肺患者为病例组,440名接触煤尘无尘肺及其他肺部疾病者为对照组,采集外周静脉血,采用聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TGF-β(+869)位点和TNF-α(-238)位点基因多态性.结果 煤工尘肺病例组TGF-β(+869)位点基因型、等位基因分布频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).TNF-α(-238)位点为G/A基因型者患Ⅰ期煤工尘肺的危险度是G/G基因型的1.74倍(95%CI:1.01～3.01,P<0.05),调整年龄、接尘工龄和工种后为1.58倍(95%CI:0.89～2.78,P>0.05).I期煤工尘肺患者G、A等位基因频率分别为93.10%和6.90%,对照组G、A等位基因频率分别为95.80%和4.20%,两组比较,X2=3.828,P=0.05.结论 TNF-α(-238)位点和TGF-β(+869)位点的多态性对煤工尘肺的发生不起主要作用.     

肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与尘肺易感性的Meta分析

目的 运用Meta分析方法综合评价肿瘤坏死因子-α基因启动子308位点(TNF-α-308)G/A等位基因和基因型与尘肺易感性的相关性.方法 检索PubMed、EMBase、CNKI和万方数据库,获取TNF-α-308基因多态性与尘肺易感性的病例-对照研究,应用Review Manager 4.2软件进行统计学处理.结果 检索文献中纳入11个病例-对照研究.TNF-α-308的TNFA等位基因与尘肺的易感性有关(OR=1.40,95%CI 1.20～1.63,P＜0.05);TNF A/G+TNFA/A基因型与尘肺易感性有关(OR=1.55,95%CI1.30～1.84,P＜0.05).按尘肺的严重程度进行分层后,TNF-α-308位点TNFA等位基因及TNF A/G+TNFA/A基因型与Ⅰ期及Ⅱ+Ⅲ期尘肺的易感性均有关联OR=1.58,95%CI为1.30～1.92,OR=1.42,95%CI为1.15～1.76(P＜0.05);Ⅰ期尘肺与Ⅱ+Ⅲ期尘肺的TNFA等位基因及TNFA/G+TNFA/A基因型分布频率差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 TNF-α-308位点基因多态性可能与尘肺易感性相关,但该位点基因多态性不影响尘肺的严重程度.     

IL-12B＋1188A／C基因多态性与宁夏汉族煤工尘肺易感性研究

[目的]探讨白介素-12B（interleukin-12B,IL-12B）基因3＇UTR区1188A／C位点多态性与宁夏汉族煤工尘肺（coal worker’s pneumoconiosis,CWP）易感性的关系。[方法]采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性（PCR—RFLP）法对120例CWP患者和120例煤尘接触组IL-12B基因1188A／C位点多态性进行分型,对等位基因及基因型分布进行统计学分析。[结果]煤工尘肺组与煤尘接触组在接尘工龄、工种构成、吸烟烟龄差异无统计学意义（P〉0．05）.对年龄进行标化后,分析发现IL-12B 1188A／C位点在煤工尘肺组和煤尘接触组中检出三种基因型爿爿、AC、CC型,这三种基因型在尘肺组和接触组间分布差异无统计学意义（P〉0．05）;等位基因C在煤工尘肺组和煤尘接触组中所占比例分别为45．8％和36．7％,差异有统计学意义（P〈0．05）,在接尘工龄、工种和是否吸烟中的分布无差异（P〉0．05）.[结论]IL-12B 1188A／C位点C等位基因可能是宁夏汉族煤工尘肺的易感基因之一。     

白细胞介素-6基因多态性与尘肺的相关性

目的 研究白细胞介素-6（IL-6）（-634C/G）基因多态性与尘肺的关系.方法 选择确诊的104例Ⅰ期男性矽肺患者66例（矽肺组）、煤工尘肺患者38例（煤工尘肺组）为研究对象,以接触同性质粉尘、非尘肺的122名男性接触矽尘工人77例（矽尘组）、接触煤尘工人45例（煤尘组）为对照;采集外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测IL-6（-634C/G）基因多态性.结果 IL-6（-634C/G）基因型（CC、CG、GG）在矽肺组、矽尘组、煤工尘肺组和煤尘组分布频率分别为66.7%、19.7%、13.6%,42.9%、42.9%、14.2%,73.7%、18.4%、7.9%和51.1%、35.6%、13.3%.成组分析和1：1配对分析中均发现IL-6（-634C/G）基因型分布频率在矽肺组和矽尘组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 IL-6（-634 C/G）基因多态性与矽肺发病相关.     

膜联蛋白A5-1C/T基因多态性与煤工尘肺易感性

目的 探讨AnnexinA5基因多态性(-1C/T)在煤工尘肺患者发病遗传易感性中的作用.方法 采用病例-对照研究方法,选择470例汉族煤工尘肺病例为观察对象,428例汉族煤尘接触者为对照,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测AnnexinA5-1C/T位点的基因多态性,分析多态位点与煤工尘肺的关系.结果 煤工尘肺组与对照组各基因型分布频率差异无统计学意义(P＞0.05).调整年龄及吸烟混杂因素后,以CC基因型为参比,粉尘暴露时间较长(≥27年)且携带CT/TT基因型者患煤工尘肺的危险性降低(P=0.039),OR值为0.65 (95％CI:0.44～0.98);对Ⅱ期煤工尘肺病例,调整了年龄、接尘工龄和吸烟率后,携带CT/TT等位基因的个体患煤工尘肺的危险性降低(P±0.028),OR值为0.55 (95％CI:0.34～0.90).结论 AnnexinA5-1C/T多态性位点可能影响中国汉族人群煤工尘肺的发生.     

转化生长因子β1基因多态性对煤工尘肺遗传易感性的影响

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）基因-509位点多态性对煤工尘肺遗传易感性的影响。方法：以110例汉族煤工尘肺患者和110例汉族煤尘接触者为研究对象，进行问卷调查，采集其外周静脉血提取DNA并应用PCR-RFLP技术检测其TGF-β1基因-509位点多态性。结果：煤工尘肺患者中TGF-β1基因-509位点为C／T及T／F基因型的占81．8％，C／C基因型占18．2％；而煤尘接触者中则分别为53．6％和46．4％，两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。调整接尘工龄后，C／T及T/T基因型罹患煤工尘肺危险度是C／C基因型的3．308倍（P〈0．05）。logistic回归分析结果显示TGF-β1基因-509位点基因型、接尘工龄、吸烟3个因素均对罹患煤工尘肺有影响。结论：TGF-β1基因-509位点C／T及T/T基因型可能比C／C基因型者易于罹患煤工尘肺，接尘工龄、吸烟亦是煤工尘肺重要的影响因素。     

肿瘤坏死因子的基因多态性与陶工尘肺和肺结核的关系

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性在陶工尘肺(以下简称:尘肺)和肺结核发病遗传易感性中的作用及其与累积接尘量(CTE)的交互作用.方法 研究对象选自景德镇市陶瓷工人,收集职业史和工厂历年粉尘监测资料,陶工尘肺和肺结核由当地疾病控制中心诊断小组确诊.采集每个研究对象的外周静脉血,提取DNA,应用实时定量PCR技术检测TNF-α基因-308位点多态性.结果 研究对象902人,其中接尘598人,诊断尘肺157人.研究表明TNF-α-308位点G/A A/A基因型携带者发生尘肺的危险性是G/G基因型的1.9倍,95%CI=0.7～5.1.分层分析发现,高累积接尘量[≥180 mg/(m3·a)]、男性、吸烟者G/A A/A基因型携带者发生尘肺的危险性分别是G/G基因型的1.8(0.8～4.4)、2.4(1.1～5.3)和2.4(1.0～5.6)倍.对吸烟指数进一步分层后发现当吸烟指数>20包/a时,G/A A/A基因型携带者发生尘肺的危险性是G/G基因型的3.4倍(95%CI=1.3～8.8).当3种因素同时存在时,G/A A/A基因型携带者发生尘肺的危险性是G/G基因型的8.8倍.TNF-α-308位点G/G基因型携带者发生肺结核的危险性是G/A A/A基因型的1.6倍,95ZCI:0.7～3.5.结论 TNF-α-308位点的基因多态性在尘肺的发病遗传易感性中不起主要作用.TNF-α-308位点的基因多态性在尘肺的发病过程中与累积接尘量、性别和吸烟之间存在交互作用,累积接尘量超过180 mg/(m3·a)、男性或大量吸烟时,G/A A/A基因型携带者发生尘肺的危险性较G/G基因型显著增加.     

凋亡相关基因FAS-1377和FAS-670及其配体FASL-844位点基因多态性与中国汉族煤工尘肺的关系

目的探讨FAS／FASL基因多态性在煤工尘肺患者发病遗传易感性中的作用及其与煤工尘肺纤维化程度的联系。方法选择340例汉族煤工尘肺为观察对象，312例汉族煤尘接触者为对照组，应用多聚酶链反应-限制片段多态性（PCR—RFLP）技术检测FAS-1377G〉A、FAS-670A〉G位点及FASL-844T〉C位点的基因多态性。结果煤工尘肺组FAS．1377、FAS-670及FASL-844各基因及等位基因分布频率与对照组比较，差异无统计学意义（乃0．05）。以接尘工龄／〉25年为对照，工龄〈25年的煤工尘肺患者FAS-1377GA／AA型者发生尘肺的危险性是GG型的1．463倍（P=0．098，95％CI：0．932～2．298）；FAS-670AG型发生尘肺的危险性是GG型者的1．494倍（P=0．098，95％C／：0．928～2．404）：FASL-844TT型和TC型发生尘肺的危险性分别是CC型的5,455倍（P=0．039，95％CI：1,088-27．358）及1,338倍（P=0．098，95％CI：0．852-2．101）。接尘工龄〈25年FASL-844基因分布频率和工龄≥25年比较，差异有统计学意义（P〈0．05），FASL-844Tr型发生煤工尘肺的危险性是CC／TC型的4．810倍（P=O．054，95％CI：0．971-23．833）；接尘工龄≥25年为对照，工龄〈25年组FASL-844TT／CT＋FAS-1377GA型发生煤工尘肺的危险性是FASL-844CC＋FAS-1377GG型的1．810倍；FASL-844TT／CT＋FAS．670AG型是FASL-844CC＋FAS-670AA型的2．117倍；FASL-8TT／CT＋FAS-1377GA／AA＋FAS-670AG／GG型发生煤工尘肺的危险性是FASL-844CC＋FAS-1377GG＋FAS-670AA型的2．043倍。结论FAS．1377G〉A、FAS-670A〉G及FASL-844T〉C3个位点的基因多态性在中国汉族煤工尘肺发病的遗传易感性中不起主要作用，但这3个多态性位点及位点的联合作用对病变的发展有影响。     

Antithetical effect of tumor necrosis factor-alphagene polymorphism on coal workers' pneumoconiosis (CWP)

BACKGROUND: Inter-individual variation in the severity of pneumoconiosis has been described, even with the same environmental exposure. We hypothesized that TNF-alpha promoter polymorphisms associate with lung responses to environmental exposure in coal worker's pneumoconiosis (CWP) patients. METHODS: We examined polymorphisms at -238, -308, and -376 in 124 patients with CWP who had similar dust exposure history and in 122 non-exposed controls. CWP patients were divided into two groups: (1) nodular CWP (n = 84); (2) progressive massive fibrosis (PMF) (n = 44). RESULTS: The -308 A allele frequency was higher in patients with CWP compared to controls (6.35% and 2.05%, P < 0.01). It was also higher in patients with nodular CWP compared to PMF (P < 0.05). Logistic regression analysis revealed that patients with the -308 A allele were 3.8 times (P = 0.036) and those with smoking habit were 2.3 times (P < 0.002) more likely to have nodular CWP than PMF. CONCLUSION: TNF-alpha-308 A allele might interact with smoking to enhance susceptibility to nodular CWP.     

铁法大隆矿煤工尘肺预防效果评价

目的评价40年来大隆矿煤工尘肺的预防效果,为进一步改善防尘降尘措施提供理论依据。方法采用"煤工尘肺调查表"和"接尘工人未患尘肺者调查表"对所有曾接尘的该矿工人进行个案调查,用单因素方差分析、寿命表法、Log-rank检验等统计学方法,分析了其中所有接尘工人的资料。结果大隆矿1959年前、1960～1964年、1965～1969年、1970～1979年不同年代接尘作业工人至2004年底尘肺累积发病率分别为:67.50%、15.07%、11.64%、0.00%,年平均发病率分别为:1.41%、0.36%、0.31%、0.00%。不同年代诊断的尘肺病人平均发病年龄与平均接尘工龄分别由80年代以前的40.94岁与16.11年,延长到80～90年代为49.04岁与22.04年,90年代进一步延长为63.30岁与27.70年。推行综合防尘措施后参加接尘作业矿工较之推行前,在相同观察周年内,累积发病率比较,差别有显著性(P<0.0001)。假设1980年后各年尘肺发病率与1980年前参加者相同,计算得预期发病人数为21人,而实际发病人数为0人。结论大隆矿煤工尘肺的发病情况逐渐减轻,1980年推行综合防尘降尘措施后发病情况减轻。     

SMAD4基因多态性与煤工尘肺易感性

目的 探讨SMAD4基因单核苷酸多态性(SNPs)与煤工尘肺易感性的关系.方法 采用病例-对照的研究方法,选择438例煤工尘肺患者为病例组,448例同单位、同工种、工龄接近、无尘肺的煤尘接触者为对照组,进行统一的问卷调查;拍摄高仟伏X线后前位胸片;采集外周静脉血,酚-氯仿法提取DNA;根据中国人群HapMap database数据库查找SNP位点,多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测SMAD4 6个SNPs位点的基因型.结果 6个SNPs位点的基因型分布频率中,仅SMAD4(rs10502913)病例组和对照组各基因型分布频率比较,差异有统计学意义(x2=6.512,P=0.038).携带SMAD4(rs10502913)AA基因型者发生煤工尘肺的危险性明显增高(调整后OR=1.63,95%CI=1.00～2.69,P=0.05);以是否吸烟为分层分析显示,携带SMAD4(rs10502913)AG基因型的不吸烟者发生煤工尘肺的危险性降低(调整后OR=0.54,95%CI=0.37～0.78,P＜0.01),而携带SMAD4(rs10502913)AG、AA基因型的吸烟者发生煤工尘肺危险性均增高(AG调整后OR=1.59,95%CI=1.01～2.50,P＜0.05;AA调整后OR=2.28,95%CI=1.09～4.80,P＜0.05);以煤工尘肺分期为分层分析显示,Ⅰ期尘肺组携带SMAD4(rs10502913)AA基因型者发生尘肺的危险性是携带GG型的2.42倍(调整后OR=2.42,95%CI=1.41～4.14,P＜0.01).携带SMAD4(rs9304407)GG基因型者煤工尘肺患病危险性与CC基因型比较明显降低(调整后OR=0.65,95%CI=0.43～0.98,P＜0.05);以是否吸烟为分层分析显示,不吸烟携带SMAD4(rs9304407)GC、GG基因型者发生煤工尘肺危险性明显降低(GC基因型调整后OR=0.60,95%CI=0.36～1.00,P＜0.05;GG基因型调整后OR=0.43,95%CI=0.25～0.74,P＜0.01).结论 SMAD4(rs10502913)位点AA基因型增加了煤工尘肺的危险性,SMAD4(rs9304407)位点GG基因型可能在尘肺的发生发展中起保护性作用.     

凋亡信号通路基因多态性与煤工尘肺易感性

目的 探讨凋亡信号通路基因细胞凋亡基因(FAS)、FAS配体基因(FASL)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白质酶(CASP8)及CASP3单核苷酸多态性(SNP)与煤工尘肺易感性的关系.方法 采用病例-对照的研究方法,选择511例煤工尘肺患者为病例组,530例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组;聚合酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)法检测5个SNP位点的基因型;CASP3 rs 6948位点用荧光定量PCR法进行基因分型.结果 煤工尘肺组和对照组6个多态性位点的各基因型的分布频率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CASP8-652位点的6个碱基缺失(DD型)可明显增加煤工尘肺患病的危险性(调整后OR=1.96,95％ CI=1.15～3.33,P=0.013),其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响;对CASP8-652 I＞D基因多态性进行分层分析发现,工龄≥28年组、吸烟组及1期煤工尘肺携带CASP8-652 DD基因型者煤工尘肺的患病危险性明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).6个多态性位点不同基因型之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现,携带FAS-1377GG/CASP8-652DD型者、携带FAS-670AG/CASP8-652DD型者和携带FASL-844CT/CASP8-652DD型者煤工尘肺患病危险性明显增加;携带FAS- 1377GA/CASP8-652ID型者煤工尘肺患病危险性明显降低.对Ⅰ期煤工尘肺患者中CASP8-652位点II、ID、DD 3种基因型携带者发病前的粉尘暴露时间进行回归分析,差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ期煤工尘肺患者中不同基因型携带者发病前的粉尘暴露时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CASP8-652缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用,并且与FAS- 1377、FAS-670及FAL-844存在基因相互作用.     

Gene polymorphisms of fibrinolytic enzymes in coal workers' pneumoconiosis

The authors assessed the gene polymorphisms of missense C/T polymorphism in exon 6 of the urokinase-plasminogen activator (PLAU) gene (PLAU P141L), Alu-repeat in intron 8 of the tissue-type plasminogen activator (PLAT) gene (PLAT TPA25 Alu insertion), and 4G/5G in the promoter region of the serine proteinase inhibitor, clade E (SERPINE) or plasminogen activator inhibitor type 1 gene (SERPINE1 -675 4G/5G) in 153 healthy volunteers and 154 retired coal miners with coal miners' pneumoconiosis (CWP). The CWP subjects included 94 individuals with simple pneumoconiosis and 60 individuals with progressive massive fibrosis presenting with worse pulmonary function. The distributions of genotypes of these three genes did not differ between the control and CWP subjects or between subjects with simple pneumoconiosis and those with progressive massive fibrosis. However, by assessing duration of work and its interaction with genotypes by means of logistic regression, the authors found the missense C/T polymorphism in exon 6 of the PLAU gene to be an effect modifier of the association between work duration and the development of progressive massive fibrosis.     

Epidemiological evaluation of release of monocyte TNF-alpha as an exposure and effect marker in pneumoconiosis: a five year follow up study of coal workers.

OBJECTIVES--To determine (a) reproducibility with previous cross sectional findings, and (b) the predictive value of initial release of tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) towards later progression of coalworkers' pneumoconiosis (CWP). METHODS--Release of monocyte TNF-alpha after in vitro stimulation with coal mine dust, silica, and endotoxin was measured in 104 retired miners and was related to stage of CWP (chest radiograph) and cumulative exposure. A subgroup of 46 miners was screened by high resolution computed tomography (HRCT). Prospective analysis of TNF-alpha (40 out of 104 miners involved in the previous TNF-alpha study) was done by relating initial TNF-alpha to five year progression of CWP measured by comparison of paired chest radiographs. RESULTS--As observed previously, dust stimulated release of TNF-alpha was increased in miners, especially in the early stages of pneumoconiosis. Cumulative exposure was related to pneumoconiotic stage but not to release of TNF-alpha. This excluded TNF-alpha as an exposure marker. Initial concentrations (1987) of TNF-alpha were related to later progression of CWP. Miners who showed abnormally high dust stimulated release of TNF-alpha had an increased risk of progression in CWP (relative risk 8.1). CONCLUSIONS--These results show (a) the significant involvement of TNF-alpha in pneumoconiosis in humans induced by coal dust and (b) that this routine test possibly constitutes a powerful tool to estimate individual prognosis of pneumoconiotic disease, even after the end of occupational exposure.     

重庆市某国有煤矿煤工尘肺合并肺结核的情况

目的了解重庆市某国有煤矿煤工尘肺合并肺结核的患病情况,为煤工尘肺结核患者的疾病预防和管理工作提供依据。方法对重庆市某国有煤矿自1976—2007年间829例煤工尘肺病例合并结核的情况进行分析。结果重庆市某国有煤矿1976—2007年间煤工尘肺合并结核率为8.20%,显著高于当地人群的肺结核患病率,差异具有统计学意义（χ2=114.03,P〈0.01）。煤工尘肺合并结核率随着期别增加而显著增高（χ趋2势=5.23,P〈0.05）。采煤、掘进、混合3个工种尘肺合并结核率分别为6.08%、6.60%、16.89%,其中混合工种尘肺合并结核率明显高于两个单纯工种,差异具有统计学意义（P〈0.01）。煤工尘肺合并结核率随发病年龄升高而升高（χ趋2势=30.71,P〈0.01）,煤工尘肺合并结核率随工龄升高无明显改变,差异无统计学意义（x趋2势=2.22,P〉0.05）。煤工尘肺合并肺结核患者死亡率为6.15%,死因构成比：肺心病占31.37%,肺结核占23.53%,肺癌占19.61%,肺部感染占15.69%,其他疾病为9.80%。结论尘肺期别越高,煤工尘肺合并结核率越高;混合工种煤工尘肺合并结核率明显高于两个单纯工种;煤工尘肺合并结核的死因前三位是肺心病、肺结核大咳血和肺癌。