铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

甲醛对大鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

选择Wistar大鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、对照组,每组10只。除对照组外,其余3组每日吸入甲醛1次,每次4h,连续9周。测定染毒组大鼠肺组织中NO含量及NOS活性降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。说明甲醛可能对大鼠肺组织NOS表达有抑制作用。     

中枢神经系统中一氧化氮和一氧化氮合酶研究进展

近５年来,一氧化氮是一氧化氮合酶在生物医学领域内的研究方兴未艾。其广泛而重要的生理及病理作用得到日益推陈出新的认识。本综述了中枢神经系统中一氧化氮的生物不性质,生理作用,病理作用及机制,一氧化氮合酶的分型及其特性以及一氧化氮和一氧化氮合酶的常用检测方法等方面的研究进展。     

应激大鼠血清一氧化氮合酶和一氧化氮观察

应激是指机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.任何躯体的或心理的刺激,只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外,都可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身非特异反应,如环境温度过高过低、紧张的环境及冻伤等.     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

不同气温对武警战士一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　探讨气温对人体一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　从北京、哈尔滨、南京、广州、成都 5市武警系统中随机选取年龄为 18～ 2 3岁 ,5 0 %以上来自服役地所在省市 ,在服役地服役时间达 1a以上的健康男性武警战士 75 5人作为研究对象 ,采用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活力。结果　哈尔滨、北京、南京、成都、广州地区武警战士血浆NO含量分别为 (6 2 31± 4 9 5 1) ,(76 6 3± 4 8 32 ) ,(76 71± 5 3 2 5 ) ,(79 35± 2 8 6 5 ) ,(81 37± 4 0 96 ) μmol/L ,NOS活力分别为 (36 96±2 81) ,(37 4 3± 3 5 3) ,(37 92± 3 0 4 ) ,(37 98± 3 6 3) ,(38 14± 1 85 )U/ml。随着居住地年平均气温的升高 ,NO含量和NOS活力有逐渐升高的趋势。对不同气温地区武警战士血浆NO含量及NOS活力进行比较 ,经F检验 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　气温对武警战士血浆NO、NOS的合成有影响 ,提示 ,可考虑将NO、NOS的水平作为评价来自不同气温地区武警战士在热环境下应激能力的指标。     

二甲苯对大鼠脑一氧化氮水平及一氧化氮合酶的影响

目的：探讨二甲苯对大鼠脑皮层匀浆上清液一氧化氮（ＮＯ）含量及海马区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：采用试剂盒法和ＮＡＤＰＨ组织学方法测定了ＮＯ含量和ＮＯＳ活性。结果：二甲苯接触组大鼠ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），海马区ＮＯＳ阳性细胞数增加，但与对照组比较无显著性差异。结论：ＮＯ含量升高可能与二甲苯神经毒作用有关。海马区ＮＯＳ阳性细胞没有明显高于对照组而皮层匀浆上清液内ＮＯ含量升高的原因有待进一步阐明。     

锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响

微量元素锌 (Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能 ,能增强一氧化氮合酶 (NOS)活力[1] 。铅 (Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物 ,可引起接触者学习记忆能力的缺陷。铅和锌都是二价金属离子 ,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的 ,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能 ,引起认知功能障碍[2 ] 。我们在前期实验[3 ] 的基础上 ,通过观测补充ZnSO4对染铅 (PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)蛋白和基因表达的影响 ,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记…     

诱生型一氧化氮合酶和一氧化氮与肾脏疾病

一氧化氮合酶（NOS）家族中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在致炎性细胞因子或脂多糖刺激下，催化合成一氧化氮（NO）在许多免疫炎症性疾病中发挥着重要作用。因此，阐述诱生型一氧化氮合酶催化合成的一氧化氮在肾脏疾病中的作用，有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值。     

急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法　利用三光气在N ,N 二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法 ,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒 ,2h后处死实验动物 ,取肺组织测定湿干比 ,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量。结果　染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH Px活力明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织匀浆NO含量明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,NOS活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力 ,并且存在着一定程度的急性肝损伤 ,而这种损伤与活性氧密切相关 ,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选。     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

胰岛素抵抗大鼠血清NO、血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子水平的变化

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngII)和超氧阴离子(O2-)水平的变化。方法应用高蔗糖饮食诱发大鼠胰岛素抵抗模型,实验分为对照组、高糖组、高糖+L鄄精氨酸组、高糖+开搏通组,分别测定大鼠血清NO、AngⅡ和O2-的变化。采用SPSS8.0统计软件处理。结果高糖组、高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清NO高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清NO与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高糖组大鼠血浆cGMP水平较对照组降低(P<0.05),高糖+L鄄精氨酸组cGMP高于对照组,高糖+开搏通组与对照组比较,差别无统计学意义。高糖+L鄄精氨酸组和高糖+开搏通组cGMP水平高于高糖组(P均<0.01)。高糖组、高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清O2-水平高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清O2-水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。高糖组和高糖+L鄄精氨酸组大鼠血清AngⅡ水平高于对照组(P<0.01),高糖+开搏通组大鼠血清AngⅡ水平与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05),但低于高糖组和高糖+L鄄精氨酸组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠血清NO生物利用度下降,血清AngⅡ和O2-水平升高,L鄄精氨酸可以增加NO的生成,使cGMP升高,引起血压下降,开搏通通过阻断AngⅡ的生成,减少O2-的产生,增加NO生物利用度,使血压下降。L鄄精     

氟对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

本文利用化学发光分析技术测定大鼠脑组织中的一氧化氮合成酶的活性，研究氟对神经系统的作用机理。结果表明，无论在体内还是在体外，氟能使一氧化氮合成酶的活性增高，而且这种增强作用能被一氧化氮合成酶的抑制剂L－硝基精氨酸所阻断。     

大鼠经脑内注射染锰后iNOS表达的变化

目的观察大鼠经脑内注射染锰后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化。方法健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,采用脑内注射方法染锰,于损伤后不同时间点取材,用免疫组织化学染色方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的变化;用免疫组织化学染色和Western blot检测诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果①实验组大鼠染锰后1d,iNOS无明显表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。②实验组大鼠染锰后7d,iNOS免疫反应阳性细胞明显增加;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞明显减少。③对照组大鼠脑内注射后7d和1d,iNOS均无表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。结论锰中毒可导致多巴胺能神经元的损伤,诱导型一氧化氮合酶可能在其中发挥重要的作用。     

不同肝病患者一氧化氮合酶(NOS)表达水平及其临床意义

目的：探讨肝病患者抗氧化能力（TAO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。方法：收集急性肝炎（AH）,慢性肝炎（CH）,肝硬化（LC）及肝癌（HCC）患者血清,分别检测其TAO,NOS浓度及NO水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果：患者血清TAO在AH,CH中异常率占80％,在LC和HCC为50％,血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％左右;NO水平在AH,CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组,CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显,肝病患者NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH,CH和LC组患者,结论：肝病患者血NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能对肝细胞起保护作用。     

铅对大鼠脑细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的观察实验性铅中毒对大鼠脑细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为进一步揭示铅的神经毒作用机制提供科学依据。方法取健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,经腹腔注射醋酸铅连续染毒5d,剂量分别为25、50、100mg/kg体重,分别取海马、皮层部位脑组织,用免疫组化方法分别测定海马、皮层组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和依赖型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白含量。结果各剂量染铅组皮层、海马组织中iNOS表达与对照组相比,明显升高(P均<0.05),并有良好的剂量-反应关系(r=-0.727,P<0.05)。各剂量染毒组海马nNOS表达明显升高(P均<0.05),并有良好的线性关系(r=0.847,P<0.05),皮层组织nNOS表达无明显变化(P均>0.05)。结论铅所引起的神经细胞毒性可能通过铅诱导NOS的高表达,使得NO生成过多进而造成神经损害。     

电焊作业对工人血清一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨电焊作业对工人血清中一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,进一步了解电焊作业对工人健康损害的机制,为保护电焊作业工人身体健康提供理论依据。方法以某金属结构厂54名电焊作业工人为接触组,不接触毒物的59名非电焊工人为对照组,采用NOS催化L-Arg法测定血清中NOS活力;血锰含量测定采用石墨炉原子吸收法,血中铜、铁、锌、镁、钙含量测定采用火焰原子吸收法。结果接触组工人血清中总NOS活力为(27.88±7.49)U/ml,低于对照组(30.48±4.69)U/ml,差异有显著性(P<0.05),且接触组工人血清中诱导型NOS(iNOS)活力为(16.18±6.70)U/ml,亦低于对照组(19.71±4.26)U/ml,差异有显著性(P<0.05);血锰接触组为(42.73±21.63)μg/L,明显高于对照组(29.97±17.62)μg/L,差异有显著性(P<0.01);血锌接触组和对照组分别为(9.02±3.47)mg/L和(12.72±3.89)mg/L,两组间差异有显著性(P<0.05);接触组和对照组血镁分别为(47.99±9.86)mg/L和(35.82±15.08)mg/L,两组间差异有显著性(P<0.05);两组间血铜、血铁和血钙含量比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论电焊作业可能导致工人血锰含量增加,而引起血清NOS活力降低;同时还可使血锌含量下降和血镁含量升高。     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

为探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)和细胞凋亡的影响.实验采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞DNA和RNA,黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS,采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡的数目.结果表明 ,与对照组相比,注射PN 3 d,大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN 7 d后,大鼠睾丸细胞DNA和RNA荧光显色明显减弱,间质细胞NOS活性明显增强,睾丸生精细胞凋亡数目(38.41±8.20)较相应对照组(11.39±4.86)明显增多,差异有显著性(P＜0.01).提示大剂量PN腹腔注射后,大鼠睾丸细胞NOS活性和凋亡细胞数目明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

人胃癌组织中一氧化氮合酶的表达及其与血管形成机制的探讨

目的　研究诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌微血管形成的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 5 0例原发性胃癌中iNOS的表达 ,同时检测微血管密度 (MVD) ,以CD3 4 标记。结果　iNOS阳性表达率为 70 %,在iNOS阴性表达组MVD均值为 (11 8± 5 9) ,在iNOS阳性表达组中MVD均值分别为 (18 7± 6 3) ,(2 4 5± 5 6 ) ,(30 1± 9 4 ) ,iNOS阴性组和阳性组MVD均值差异有显著统计学意义 (P <0 0 1)。结论　iNOS在胃癌组织中有高表达 (70 %) ,与肿瘤微血管形成有关。     

隐睾下降固定术后生殖细胞的凋亡及eNOS和iNOS的表达

目的:探讨隐睾下降固定术后生精细胞的凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在隐睾下降固定后生精细胞中的表达。方法:将雄性SD大鼠(22日龄)随机分为隐睾组和假手术组,建立右侧隐睾模型。术后12天将隐睾组大鼠随机分为隐睾对照组和隐睾固定组,建立隐睾下降固定模型。术后第24天脱颈椎处死大鼠,取血清测定NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,常规组织学切片观察各组大鼠右侧睾丸生精上皮形态,原位末端标记法(TUNEL)结合流式细胞术(FCM)检测各组睾丸生精细胞凋亡情况,Western blot和免疫组化分别检测各组大鼠右侧睾丸组织eNOS、iNOS蛋白表达的变化。结果:隐睾对照组血清中NO浓度、NOS活性以及生精细胞凋亡率最高,隐睾固定组则高于假手术组。Western blot检测发现隐睾固定组中eNOS和iNOS含量均高于假手术组,免疫组化结果显示在假手术组睾丸生精上皮中仅有eNOS和iNOS的弱表达,而隐睾固定组生精上皮中两者均有较强表达。结论:隐睾下降固定术后睾丸生精功能的改善与生精细胞凋亡减少有关。NO是隐睾下降及固定后生精细胞仍过度凋亡的重要生物活性因子。