妊娠期空气颗粒物暴露与早产

越来越多的研究证据表明,孕妇妊娠期颗粒物暴露可通过母体影响胎儿的发育,导致早产、低出生体重、胎儿生长受限和潜在的不良心血管和呼吸道结局。但研究结果并不一致,且生物学机制尚不明确。本文通过对近年来国内外主要几种颗粒物人体暴露来源和其对早产影响及生物学机制作一简要综述,为控制空气污染和减少早产等不良妊娠结局的发生以及进一步探讨其可能的生物学机制提供基础依据。     

上海市居民区大气细颗粒物污染水平及时空分布特征研究

目的观察上海市居民区大气细颗粒物污染水平及时空变化趋势,同时,了解机动车尾气污染对居民区大气细颗粒物污染状况的影响。方法选取上海市区内A、B两个居民区,A居民区为普通居住区,B居民区为交通繁忙区。在交通主干道侧向距离0、50、100和200m设4个监测点,于2010年4月、7月和10月及2011年1月使用AM510细颗粒物监测仪对两个居民区的大气细颗粒物污染水平进行监测,每个月份连续监测10天。每天7:30～10:30同步监测,分析同一居民区大气细颗粒物浓度随道路侧向距离的变化,并比较A,B两个小区大气细颗粒物污染水平。结果上海市大气细颗粒物污染水平的季节变化为:春季>冬季>秋季>夏季。细颗粒物浓度的日变化趋势都呈双峰型,一个峰在上午8:00,另一个峰在晚间19:00,与居民上下班高峰呈一致性。随距离交通主干道侧向距离的增加,居民区内细颗粒物水平呈降低趋势。交通状况不同的居民区细颗粒物污染有明显差异,B居民区由于地处交通繁忙区,大气细颗粒物污染水平也较高。结论上海市居民区大气细颗粒物污染处于较高水平,机动车尾气污染对细颗粒物污染有明显影响。     

大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应

空气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。     

西安市大气颗粒物污染现状及其金属特征研究

目的了解西安市大气颗粒物及其金属特征。方法于2001年采暖期和非采暖期在西安市工业区、混合区、交通繁忙区和对照区采集大气总悬浮颗粒物(TSP)样品96份。测定大气TSP浓度及TSP无机提取物中铅(Pb)、锰(Mn)、铬(Cr)、镍(Ni)、镉(Cd)等重金属含量。结果西安市采暖期大气TSP浓度(0.5865mg/m3)显著高于非采暖期(0.3535mg/m3),P<0.05。采暖期和非采暖期工业区、混合区、交通繁忙区大气TSP浓度均显著高于相应对照区(P<0.05)。采暖期和非采暖期工业区、混合区、交通繁忙区TSP无机提取物中Pb、Mn含量均高于相应对照区(P<0.05)。采暖期工业区、混合区、交通繁忙区TSP无机提取物中Pb、Cr、Cd含量均高于相应非采暖期(P<0.05)。结论西安市大气TSP污染与燃煤采暖有关。燃煤采暖也可能是大气中某些重金属含量较高的主要原因之一。     

上海市两社区大气细颗粒物的污染状况

[目的]了解上海市社区大气细颗粒物（PM2.5）的污染状况。[方法]于2008年1月至2009年12月在上海市大气污染程度不同的2个社区（A社区为中心城区、B社区位于郊区）设置监测点,每月10～16日连续监测PM2.5浓度,数据采集后采用Wilcoxon秩和检验进行统计分析。[结果]B社区的PM2.5浓度在4、6月份均高于A社区,差异有统计学意义（P〈0．05）;冬季两社区污染最严重,夏秋季最轻;B社区夏季的PM2.5浓度高于A社区,差异有统计学意义（P〈0．01）;2009年B社区浓度高于A社区,差异有统计学意义（P〈0.001）.以美国国家环境保护局（Environmental Protection Agency,EPA）标准评价两社区污染水平均超标,2008和2009年A社区超标率分别为54．76％和35．71％,最大超标倍数为4．51倍,B社区超标率分别为63．10％和67．86％,最大超标倍数达5．26倍;与世界卫生组织（World Health Organization,WHO）《空气质量准则》第一阶段目标相比,除A社区2009年未超标外,两社区其余年份均超标。[结论]两社区PM2.5,污染呈冬季严重,夏秋季减轻的特点,B社区PM2.5的污染问题较A社区严重,两社区的PM2.5的污染水平与美国EPA标准和WHO第一阶段目标相比均存在超标问题。     

我国大气细颗粒物水平、成分、来源及污染特征

细颗粒物由于其粒径小,比表面积大,对人体的危害性大等特点而受到世界各地的广泛关注。该文总结了我国有关大气细颗粒物PM2.5的研究现状,主要围绕细颗粒物PM2.5的水平、成分、来源以及污染特征等进行了论述,并对其研究动向进行了展望。     

宜昌市大气颗粒物对急救人次急性影响

目的探讨湖北省宜昌市大气颗粒物对急救人次的急性影响。方法收集2014年1月—2017年12月宜昌市的日急救人次、细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)日均浓度以及气象条件等资料,采用广义相加模型分别分析PM_2.5、PM₁₀与非创伤急诊人次数、呼吸系统和循环系统急诊人次数的暴露–反应关系。结果宜昌市2014—2017年PM_2.5和PM₁₀日均浓度平均为(72.2±50.7)和(107.6±60.9)μg/m³,非创伤急救人次数、呼吸系统急救人次数和循环系统急救人次数的日平均值分别为(33.3±8.6)、(2.6±2.2)和(5.1±3.4)人次;相关分析结果显示,非创伤急救人次数、呼吸系统急救人次数和循环系统急救人次数与PM_2.5和PM₁₀暴露均呈正相关(均P <0.05);当PM_2.5日均浓度每升高10μg/m³,当天日均非创伤急救...     

2014—2018年烟台市大气颗粒物污染对ST段抬高型心肌梗死发病的影响

目的基于住院资料分析2014—2018年烟台市大气颗粒物污染对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)发病风险的影响。方法采用时间分层的病例交叉研究设计,调查2014—2018年烟台市大气颗粒物(PM2.5、PM10)浓度的增加对STEMI发病的影响。结果调整气象因素后,在单污染物模型中,当日(lag0)PM_2.5及滞后一天(lag1)PM₁₀浓度每升高10μg/m³,对STEMI发病风险影响的OR值最大,分别为1.019(95%CI:1.010¹.027)和1.013(95%CI:1.007¹.019);在多污染物模型中,调整SO₂及NO₂和CO后,大气颗粒物浓度每升高10μg/m³对STEMI发病影响的OR值大于单污染物模型,且差异均有统计学意义(均P<0.01);调整O₃后多污染物模型的OR值降低。性别、年龄和季节分层分析结果显示,大气颗粒物浓度增加与STEMI发病的关联均无层间差异(...     

抚顺大气悬浮颗粒物、PAHs和NPAHs污染调查

目的　了解抚顺大气悬浮颗粒污染物,特别是可吸入性颗粒物(PM10 )、细颗粒物(PM2 5)和超细颗粒物(PM1 0 )、多环芳烃(PAHs)和硝基多环芳烃(NPAHs)的浓度、分布及季节变化情况。方法　选择抚顺市内距同一污染源下风侧不同距离的3所小学为监测点,于2 0 0 2年7月～2 0 0 3年4月每季监测2周,每次4 8h连续采样,重量法测定大气悬浮颗粒物浓度、粒径分布和季节变化情况;用高压液相色谱/荧光检测仪、化学发光检测仪检测PAHs、NPAHs的种类与含量。结果　3监测点的大气悬浮颗粒物污染情况相近;TSP在冬、春两季超过国家环境空气质量二级标准1. 2 8～1 .5 4倍;PM10 全年各季节、每次采样测量均超标1. 0 7～2 . 2 2倍;PM2 . 5超美国EPA细颗粒物空气质量标准3. 84～7 76倍,甚至每次采样测量值几乎都超美国标准的每日最高允许值。冬季大气悬浮颗粒物污染加重。在大气悬浮颗粒物中检出9种PAHs、12种NPAHs ,冬季浓度高于夏季,以苯并(b)荧蒽(BbF)、艹屈(Chr)和荧蒽(Flu)等4苯环的PAHs浓度较高;NPAHs在12月采暖期以2 -硝基荧蒽(2NF)为高,7月非采暖期以2 -硝基芘(2NP)为高,是其它NPAHs的几十到几千倍。PAHs、NPAHs在<2 . 1μm粒径颗粒物中的重量百分比为6 7. 2 3% ,79 .73%。结论　抚顺大气悬浮颗粒物、多环芳烃和硝基多环     

采暖期大气超细颗粒物污染浓度特征研究

目的调查我国大气污染典型地区采暖期超细颗粒物(UFPs)的污染特征,为今后开展UFPs的健康效应研究提供实验依据。方法于2017年1月2-15日在天津市中心某交通路口采用WPS-1000XP型宽范围颗粒粒度仪监测UFPs的粒数浓度、表面积浓度和质量浓度;使用DUSTMATE型手持式环境粉尘检测仪同步监测PM_(2.5)和PM_1的质量浓度。结果监测点采暖期PM_(0.5)和UFPs粒数浓度最高可达33 484粒/cm~3和22 461粒/cm~3,平均水平分别为19 185粒/cm~3和13 184粒/cm~3;UFPs表面积浓度最高可达264.2μm~2/cm~3,平均水平为126.69μm~2/cm~3;UFPs质量浓度最高观测到3.2μg/m~3,平均水平为1.6μg/m~3;PM_(2.5)和PM_1最高质量浓度分别可达600.0μg/m~3和201.6μg/m~3,平均水平分别为96.94μg/m~3和45.33μg/m~3;相关性分析显示,在8:30这一时刻UFPs粒数浓度与PM_(2.5)质量浓度呈负相关。结论监测点采暖期UFPs污染水平较高,有必要针对UFPs开展长期监测及健康危害研究。     

沙尘天气颗粒物对呼吸与心血管系统疾病日入院人数的影响

[目的]研究沙尘天气及沙尘颗粒物(PM2.5、PM10)与呼吸、心血管系统疾病日入院人数的关系.[方法]采用时问序列的半参数广义相加模型(Semi-parametric generalized additive model,GAM),在控制了长期趋势、星期几效应(day of the week,DOW)以及气象因子等混杂因素的影响后,分析2004年春季沙尘PM2.5和PM10及其大气污染物(SO2和NO2)与呼吸、心血管系统疾病日入院人数的关系,并将沙尘PM2.5和PM10按浓度分类探讨不同沙尘天气对人体健康的影响.[结果]①沙尘PM2.5和PM10在单污染模型中对居民呼吸和心血管系统疾病日入院人数的影响在滞后第2天和第3天有统计学意义.多污染模型分析表明,引入SO2或(和)NO2后,PM10对呼吸和心血管系统疾病日入院人数的影响有统计学意义,PM2.5对心血管系统疾病日入院人数的影响有统计学意义.在模型中引入其他污染物后,SO2和NO2对呼吸和心血管系统日入院人数的影响均无统计学意义.②颗粒物浓度分类模型分析表明,沙尘天气PM2.5只有达到沙尘暴颗粒物水平(＞167.5μg/m3)对男性呼吸和心血管系统疾病日入院人数的影响才有意义,而对女性的影响PM2.5在扬沙天气水平(95.4～167.5μg/m3)就有意义.沙尘天气PM10对男、女性呼吸和心血管系统健康的影响在扬沙天气水平(150～250μg/m3)就有意义,达到沙尘暴水平时,其影响达到最大.[结论]①在几乎没有工业污染的沙尘发生源区或近源区,其沙尘PM2.5、PM10只有达到较高浓度(扬沙天气水平)时,才会对居民呼吸和心血管系统疾病日入院人数有影响,且为滞后效应,并呈一定剂量效应关系,即:沙尘暴天＞扬沙天＞沙尘轻度污染天、清洁天;②本研究根据大气PM10和PM2.5水平划分沙尘天气类型,比以能见度划分更为科学且更易操作,同时也为我国制定PM10和PM2.5大气标准提出了科学依据.     

石家庄市大气颗粒物与儿童急性下呼吸道感染门诊量的时间序列分析

目的探讨石家庄市大气颗粒物(PM2.5和PM10)对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响,为大气环境治理和儿童呼吸道感染的预防控制提供理论依据。方法应用Poison分布广义可加模型分析PM2.5和PM10对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响进行(0-5)d的滞后分析及多污染物模型分析;计算颗粒物每增加10μg/m3,日门诊量增加的比值比。结果PM2.5在lag0 d、lag1 d和累积lag01 d^lag03 d对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响具有统计学意义PM10在lag0 d^lag2 d和累积滞后lag01 d^lag05 d对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响具有统计学意义;PM2.5在暴露当天、累积滞后1 d以及PM10在累积滞后1 d、2 d对日门诊量的影响最大PM2.5或PM10浓度每增加10μg/m3,儿童急性下呼吸道感染的日门诊量均增加0.35%。多污染物模型的分析结果显示PM2.5只有在引入SO2后模型才具有统计学意义,PM10在引入其他污染物后均具有统计学意义,但引入SO2后效应最大。结论石家庄市PM2.5和PM10度的增加会导致儿童急性下呼吸道感染的门诊量增加,且PM10的滞后效应较PM2.5强。     

苯并（a）芘对淋巴细胞钙稳态的影响及其与免疫抑制的关系

利用一次腹腔注射的染毒方法观察了苯并（ａ）在（ＢａＰ）对小鼠脾淋巴细胞钙稳态的影响，并初步探讨了其与免疫抑制的关系。结果表明，ＬＡＣＡ雌性小鼠一次腹腔注射ＢａＰ２００ｍｇ／ｋｇ后第３天和第６天，胸腺和脾脏明显萎缩，与对照组比其相对重量分别下降４６．０％～４９．２％和２８．７％～３３．０％；全脾细胞数明显减少，同时刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的淋巴细胞增殖反应也受到明显抑制，抑制率为２１．１％～２７．５％；淋巴细胞内游离钙浓度（［Ｃａ￣(２＋)］ｉ）在染毒后第３天明显升高，第６天明显下降；不同剂量ＢａＰ染毒后第３天淋巴细胞内［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显正相关（ｒ＝０．９８５３，Ｐ＜０．０１）；第６天［Ｃａ￣(２＋)］ｉ与染毒剂量呈明显负相关（ｒ＝－０．９４７３，Ｐ＜０．０１）。此外，还观察到钙离子载体Ａ＿(２３１８７)使正常小鼠脾淋巴细胞［Ｃａ￣(２＋)］ｉ明显升高时，淋巴细胞增殖反应受到明显抑制。结果提示，ＢａＰ可明显影响小鼠脾淋巴细胞的钙稳态，而钙稳态的失衡与ＢａＰ引起的免疫抑制可能有密切的关系。     

炼焦工人淋巴细胞微核率与血浆苯并(a)芘浓度相关性研究

目的探讨炼焦工人淋巴细胞微核率与血浆苯并（ａ）芘浓度的关系。方法分别抽取炼焦和非炼焦职工各１００名进行流行病学调查,对每一位对象进行微核检测计数和血浆苯并（ａ）芘浓度的检测,并检测空气中苯并（ａ）芘浓度。结果炼焦工人与非炼焦职工血浆苯并（ａ）芘的浓度差异有非常显著性,且人体苯并（ａ）芘浓度与空气中苯并（ａ）芘浓度有相关性。微核阳性率和微核细胞率：炼焦工人分别为６０％和１．７９‰,非炼焦职工分别为２９％和１．０１‰,两者差异有非常显著性。以不同血浆浓度为暴露指标分级,显示微核阳性率与血浆苯并（ａ）芘浓度存在剂量反应关系。多因素分析显示,对微核阳性率起作用的因素依次为血浆苯并（ａ）芘浓度、经济水平、生活是否规律和吸烟。结论血浆苯并（ａ）芘的蓄积是导致微核形成的主要因素。对炼焦工人进行微核检测,可反映炼焦作业对机体早期的危害。     

青石棉、苯并(a)芘气管染尘大鼠血中SOD和LPO变化的研究

为了观察青石棉、苯并（ａ）芘染尘大鼠血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，以探讨其致癌机制，用气管内染尘法，在染尘后９０，１８０，２７０，３６０和５４０天时观察大鼠ＳＯＤ、ＬＰＯ及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化，采用方差分析处理数据。结果提示，青石棉、苯并（ａ）芘可致ＳＯＤ活性降低、ＬＰＯ含量升高、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低的趋势。表明体内抗氧化和脂嵵使趸胶馐У鳌     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

卷烟烟气焦油量与B(a)P含量分析

「目的」探讨香烟烟气焦油和苯并（ａ）芘「Ｂ（ａ）Ｐ」含量的关系。「方法」测定９种市售香烟烟气焦油和Ｂ（ａ）Ｐ含量,并测定了滤嘴对焦油中Ｂ（ａ）Ｐ的吸附效果。「结果」香烟烟气中焦油含量为４．６～１９．７ｍｇ／支,焦油中Ｂ（ａ）Ｐ含量为１５．７～２７．１ｍｇ／支,滤嘴对焦油中Ｂ（ａ）ｐ的哨附率达５７．６％～８４．７％。」结论「不同牌号香烟烟气中焦油含量与Ｂ（ａ）Ｐ含量无相关性,滤嘴可胡附部分烟气焦油中     

轭型亚油酸对B(a)P诱导小鼠前胃癌的抑制作用

目的　研究共轭型亚油酸 (CAL)的抑癌作用 ,并为进一步探讨CLA的抑癌机制提供线索。方法　以B(a)P诱导建立小鼠前胃癌动物模型 ,观察CLA对小鼠前胃癌促长阶段的抑制效果 ,共分 5组 ,即色拉油阴性对照组、CLA阴性对照组、B(a)P阳性对照组、B(a)P CLA高剂量实验组和B(a)P CLA低剂量实验组。整个实验期为 2 3周 ,检测细胞增殖、Pan rasP2 1蛋白表达和氧化还原酶等指标。结果　短期给予CLA对B(a)P诱导的小鼠前胃癌促长阶段具有明显的抑制作用 ,B(a)P阳性对照组、B(a)P CLA高剂量实验组和B(a)P CLA低剂量实验组的肿瘤发生率分别为 10 0 %、6 0 %和6 9 %。其抑癌机制与其对细胞增殖活力的抑制及对机体GSH Px、GST和SOD酶活力的诱导作用有关 ,而并不依赖于对Pan rasP2 1蛋白表达的调节途径。结论　提示共轭型亚油酸是一种很有前途的化学预防剂 ,其抑癌机制可能与影响机体氧化还原体系密切相关     

珠海西区空气中颗粒物(PM2.5)污染水平的初步研究

目的监测分析珠海西区PM2.5污染水平。方法选择城乡固定监测点,以中流量采样器采集大气中的PM2.5,重量法测定,每个点采样3 d以上。结果珠海市西区PM2.5平均浓度为0.092 mg/m3;城区PM2.5平均浓度为0.10 mg/m3,乡村平均浓度为0.078 mg/m3,(P>0.05);在交通繁忙路段(车流量>200辆/5 min)PM2.5平均浓度为0.13 mg/m3,非繁忙路段(车流量<200辆/5 min)平均浓度为0.084 mg/m3,(P<0.01);风速>0.5 m/s时,PM2.5平均浓度为0.054 mg/m3,风速<0.5 m/s时,PM2.5平均浓度为0.11 mg/m3,(P<0.01)。结论珠海市西区PM2.5污染水平较国内其他大城市低,但超过了美国和世界卫生组织的标准限值;城乡污染无显著性差异;交通繁忙路段明显高于非繁忙路段;风速提高时,污染水平显著降低。     

硒对苯并[a]芘诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的作用

目的　研究亚硒酸钠对苯并 [a]芘 (BaP)诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的影响。方法　选用雄性昆明种小鼠。亚硒酸钠采用腹腔注射处理 ,BaP灌胃染毒。BaP单独作用的剂量是 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg;硒和BaP联合作用组采用 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠分别与 2 5 0mg/kgBaP联合染毒。设立溶剂对照组。用单细胞凝胶电泳方法检测DNA损伤的情况。结果　 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kgBaP组小鼠肺细胞DNA损伤程度较对照组严重 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,总损伤细胞百分率分别为4 3.5 0 %、84 .0 0 %、95 .6 3% ,较对照组 (9.75 % )明显增高 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1) ,且存在着明显的剂量 -反应关系。 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗效应 ,1.5 0mg/kg亚硒酸钠的拮抗作用优于 0 .75、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 12 5～ 5 0 0mg/kg的BaP可以引起小鼠肺细胞DNA损伤 ,而 0 .75～ 3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用。