柞木尘和桦木尘致病作用的实验研究

本研究用柞木尘和桦木尘给大鼠气管内注入染尘,观察染尘后1、3、6、12个月和死鼠肺的病理组织学改变,并测定了肺体积、肺湿重、肺干重和全肺胶原蛋白量。实验结果表明,两种木尘所致病理改变相似。早期,木尘对肺泡有明显的刺激作用,导致肺泡上皮脱落,肺泡闭塞和细胞增生。后期,肺内有粉尘细胞灶形成,粉尘向淋巴结转移,粉尘细胞灶占据的肺胞腔出现逐渐通气的趋势。尽管如此,肺内病变并没有完全恢复,至染尘后一年,肺内仍留有大面积的损伤,伴轻度的网状纤维增生。认为,这种长期存在的病理性损害同样是木尘作用的结果。     

脱离粉尘作业已五年为啥还会得矽肺

这是因为矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞的增生,巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有毒的细胞液和残余的矽尘,引起肺组织的纤维化。如此反复地致纤维化作用,时间久了就会产生典型的矽肺病变。矽尘作业工人脱离矽尘作业时进行胸部X线照片,虽然未发现矽肺,但因肺内存在大量矽尘,上述病理反应过程仍不断地进行,故可于脱离矽尘作业若干年后还发生矽肺,这就叫做晚发性矽肺。     

烟草尘致大鼠肺脏损伤的病理形态学观察

实验采用１５０只健康ｗｉｓｔａｒ大鼠分为烟草、石英和正常３组。正常组经气管１次注入无菌生理盐水１ｍｌ／只；烟草和石英组分别注入含纯烟草尘和石英尘的无菌生理盐水悬液（５０ｇ／Ｌ）１ｍｌ／只。染尘后分别于３、６、９和１２个月对大鼠肺组织进行电镜和光镜的观察。结果发现在早期即出现了数量较多、大小不等、形态各异的细胞性结节，并随着时间的延长，结节逐渐融合成片。灶内出现较多的网状纤维和条索状胶原纤维，并伴有灶周及小叶中心性肺气肿。以单核和多核巨细胞为主的肉芽肿出现在病变各期是烟草尘的致病特点。烟草尘进入体内引起肺组织的损伤、抗损伤和修复，这一过程的反复出现导致了肺的间质纤维化。     

尘肺病的代偿功能诊断方法分析

正尘肺病是由于长期吸入生产性粉尘引起肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。尘肺纤维化病变是进行性的,且纤维化病变尚不可逆转。由于肺组织广泛性纤维化引起肺功能损伤,致使病人劳动能力减低甚至丧失。因而尘肺病的综合诊断包括对病人的(肺)代偿功能的诊断。代偿功能诊断方法的正确运用是诊断质量控制的重要保证。     

不同粒径铝尘致肺脏纤维化的实验研究

用金属铝尘和肺病变定量方法研究不同粒径粉尘致肺脏纤维化能力。大鼠染尘50mg,6、9个月后剖杀发现肺湿、干重和全肺胶原蛋白的升高。肺结节纤维化程度和范围是5μm、1μm 组动物明显重于10μm、15μm 组动物。5μm 铝尘引起肺Ⅳ级结节,1μm 铝尘引起肺Ⅲ级结节,10μm 铝尘引起Ⅱ级肺结节,15μm 铝尘只引起局部尘(?)和尘细胞结节。但10μm 以上铝尘可引起一定程度的肺气肿和肺泡壁肥厚。据此结果,提出一些粉尘危害评价的建议.     

51例女性磷肥生产工人肺功能多因素逐步回归分析

吸入无机粉尘引起呼吸系统的损害,并往往导致通气和换气功能的降低。某些肺功能指标的改变,可早期反映肺内纤维病变情况及肺内粉尘负荷量。本文通过测定女性磷肥生产工人的ＦＶＣ等１２项肺功能指标,以接尘工龄作为肺内粉尘负荷的估计,采用多因素逐步回归分析的方法,...     

克矽平(P_(204))对温石棉在体内及体外的致细胞病变作用的效果观察

作者采用豚鼠肺作器官培养,并用豚鼠、大白鼠和小白鼠作胸膜腔内注入,用光学和电镜观察,了解P_(204)能否改变温石棉尘的致细胞病变作用。     

尘肺行大容量全肺灌洗术的护理实践

尘肺病是我国最严重的职业病之一,其病变是由于长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的肺组织弥漫性纤维化,粉尘是发生尘肺的致病因素。对于尘肺纤维化病变目前还没有特殊的治疗方法。大容量全肺灌洗的治疗机制是针对存在于尘肺病患者肺部的粉尘性和炎性细胞性肺泡炎而采取的治疗措施,清除存留于尘肺患者肺泡腔和支气管树内的粉尘、尘细胞及炎性分泌物,能够去除病因、缓解症状、     

阳春县矽肺病人肺结核的调查

矽肺是由矽尘引起肺组织慢性纤维性变的一种职业病。病人由于肺组织的病变,失去了正常的抗病能力,很容易患肺结核。为了进一步了解阳春县矽肺病人患肺结核的情况,进行了矽肺结核患病情况的调查。一、调查方法1.以矽尘作业工人矽肺体检的X线胸片诊断为活动性肺结核为准,作为患肺结核的计算依据。     

尘肺结核的X线诊断

尘肺结核的Ｘ线诊断杨祖六，邓雄良，陆文虎，李寿耀，刘文秀张麒，朱龙海，姚正萍，荣辉尘肺结核是粉尘与结核菌协同作用引起的肺组织反应，是尘肺和结核两种病变共存的复合性疾病。其ｘ线表现非常复杂，但目前ｘ线胸片仍然是诊断尘肺结核的重要手段，因为胸片能够提供尘...     

为么什脱离粉尘作业若干年后还会得矽肺?

矽尘作业工人吸入矽尘后,矽尘刺激肺组织引起肺内巨噬细胞大量地吞噬矽尘,矽尘的溶解产物导致巨噬细胞的死亡、崩溃,释放出有     

烟草尘对作业工人呼吸系统损害的调查研究

目的探讨烟草作业环境中烟草尘对作业工人呼吸系统的损害。方法对烟草作业环境进行职业卫生现场调查、采样检测及分析,并对作业工人进行肺通气功能测定、胸部X线检查和呼吸系统症状的调查等职业健康体检。结果作业环境中烟草尘浓度在0.2～28.8mg/m3,生产性粉尘作业监测点超标率为29.12%,烟草尘作业危害岗位占32.02%;1322名接触烟草尘工人肺功能通气损害的为73人,肺功能异常率为5.52%;X胸片检查肺纹理增粗、紊乱改变121例,占9.15%;24.28%的工人出现咳嗽,21.56%的工人出现咳痰;调查显示接触烟草尘浓度高、时间长的作业工人肺部病变增加。结论烟草作业现场中存在的烟草尘与接尘工人呼吸系统损害有关,是导致接尘工人呼吸系统损害的原因。     

羊毛尘和皮毛作业混合尘致肺纤维化的实验研究

将羊毛尘50mg、80mg和皮毛作业混合尘50mg,经大鼠气管注入染尘。测定肺干重、全肺胶原蛋白含量,观察了病理改变。表明:羊毛尘组最初为异物炎性反应和肉芽肿损害,24个月发现肺间质轻度纤维化和纤维细胞灶,有较多的网织纤维和少量纤细胶原纤维。皮毛作业混合尘组早期为尘细胞结节;中期尘细胞结节群集;晚期以纤维细胞结节为主,少量细胞纤维性结节。作者认为,羊毛尘、皮毛混合尘可引起不同程度肺纤维化。     

五种职业性尘肺肺组织内尘量测定及尘粒的电镜能谱分析

本研究是取病理诊断为Ⅱ期的五种尘肺即矽肺、石棉肺、电焊工尘肺、水泥尘肺、煤工尘肺各2例的尸检肺组织用化学法测定其肺内总含尘量及二氧化硅,硅酸盐及碳尘含量,另取上述肺组织经脱水、环氧树酯包埋制成超薄切片,电镜观察,能谱分析(EDXA),兹报告于后。方法五种尘肺患者的接尘史在11-24年,操作环境的粉尘浓度在4.65-77.43mg/m~3。各例肺组织均取右肺中叶、各为2gm,用分析纯浓硝酸予以消化,     

粉尘引起肺纤维化机理的某些进展

尘肺是某些粉尘在肺组织内过量积聚的主要后果,对于已形成的肺纤维化是一种不可逆性的病变。研究尘肺纤维化的发生和发展,对尘肺的早期诊断,治疗及预防均有重要意义。为此,各国学者曾提出过许多假说和学说,但均未能全面阐明粉尘引起肺纤维化的机理。1980年Heppleston提出矽肺纤维化机理的设想,在矽尘作用下肺巨噬细胞死亡,释放一种致纤维化因子(MFF),刺激成纤维细胞合     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP_（70）的表达

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰＳ的表达增加。     

肺巨噬细胞在矽肺肺纤维化发生发展中的作用

矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,最终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症.     

粉尘对人体的危害

粉尘主要分为降尘和飘尘两类。其中尤以直径在0.5～5毫微米的飘尘对人体危害最大。这部分飘尘,可以不受阻挡地粘附在呼吸道表面,深入到人的肺部组织,在肺泡内沉积,从而引起纤维性病变,使肺部组织逐渐硬化,严重损害呼吸功能,发生“尘肺病”。此外还可进入血液中而输往全身,在机体的各器官和部位蓄积,引起病变。有毒的金属或非金属粉尘(铬、锰、铅、汞、砷等)进入人体后,会引起中毒以至死亡。如:铬尘可引起鼻中隔溃疡和穿孔,及肺癌发病率增加;锰尘有引起中毒性肺炎;镉尘能引起心肺功能不全等。粉尘的表面积很大,易于吸附其     

染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白HSP70…

应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹技术，对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞和肺组织热应激蛋白ＨＳＰ７０进行了检测，结果两者ＨＳＰ７０的表达均明显增加。推测矽尘引起肺泡巨噬细胞ＨＳＰ７０表达增加可能与石英尘的毒作用有关。矽尘引起的肺部炎症及组织损伤都可引起肺组织ＨＳＰｓ的表达增加。     

铝尘吸入时肺超微结构变化

铝粉生产是军事工业的一项重要内容,因此铝尘的危害早就引起人们的关注。自从1940年Goralewski首先报告铝尘肺以来,各国学者对金属铝尘的致病作用进行过一些研究,一般认为它具有一定的致纤维化作用。这些观察主要是利用光镜对纤维化过程进行研究的结果,对认识铝尘肺的病理有一定的价值。但是尚未见到有关超微结构改变的报告,更未见到对肺毛细血管进行研究。我们应用电镜观察了大鼠长期吸入铝尘时肺组织的超微结构改变,并发现其毛细血管有特殊改变,现整理发表供对其发病机理进行探讨。