阴道扩张对尿道解剖及功能影响的实验研究

目的建立动物模型研究阴道长时间扩张对漏尿点压及尿道解剖的影响。方法18只成年未生产过的雌性SD大鼠随机分为实验组(12只)和对照组(6只),实验组阴道内置水囊扩张4 h模拟难产,4周后,2组均行尿流动力学检查测膀胱最大容量和漏尿点压(LPP)及喷嚏实验,然后处死所有大鼠取膀胱及尿道行组织学检查。结果实验组膀胱最大容量及LPP均较对照组明显降低(P<0.01),喷嚏实验有45.5%的出现压力性尿失禁(SUI),而对照组无1例出现SUI。组织学检查实验组见尿道周围骨骼肌及平滑肌肌层断列、变薄,胶原组织明显增加,对照组无明显改变。结论阴道长时间扩张可导致SUI,是研究SUI形成机制及治疗的理想模型。     

米非司酮对妊娠中期胎儿心脏超微结构的影响

目的:探讨米非司酮对妊娠中期胎儿心脏超微结构的影响。方法:将计划引产孕妇随机分为两组:对照组(水囊组)10例,实验组(米非司酮+水囊)15例。实验组按孕龄分为实验Ⅰ组(10例,16~22周),实验Ⅱ组(5例,23~28周)。实验组口服米非司酮100mg,连服3天,行水囊引产,对照组只行水囊引产。胎儿娩出后取心肌组织进行样本制备,然后在电镜下观察组织的超微结构。结果:细胞肿胀、空化,细胞膜不完整,闰盘分离,部分细胞连接消失。细胞核多呈不规则形,核内染色质凝聚呈块状,部分细胞核空化,核周围可见脂褐素。大部分肌丝断裂,肌节结构消失,少数可辩残留肌节结构,其间可见少量核糖体,但各带结构不清。线粒体肿胀,高度空化,嵴断裂,细胞基质局部空化。毛细血管内皮细胞肿胀。心肌组织细胞的超微结构有改变,且孕龄越小,超微结构改变越明显。结论:米非司酮可以引发胎儿心脏的缺血缺氧性改变。     

巨噬细胞在PCOS发病机制中的作用

目的:建立非甾体类芳香化酶抑制剂——来曲唑诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型。观察巨噬细胞在PCOS大鼠卵巢中的分布及数量的变化,探讨其在PCOS发病机制中的作用。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组,空白对照组每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠动情周期的变化及双侧卵巢大体解剖和组织学改变。②放射免疫法测定血LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中巨噬细胞的情况。结果:①实验组大鼠失去规律性动情周期,提示无排卵;②实验组血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清P、E2浓度低于对照组(P<0.05);③实验组巨噬细胞在窦前卵泡膜层的数量高于对照组(P<0.05),在窦状卵泡膜层的数量低于对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②巨噬细胞参与了PCOS的发病机制。     

新生大鼠痉挛型脑瘫动物模型构建及评价的实验研究

目的:构建SCP动物模型,以期最大程度地模拟SCP的神经行为学及病理形态学改变,并探讨模型的评价方法。方法:清洁级5日龄W istar新生大鼠随机分为两组,实验组结扎双侧颈总动脉,而对照组仅切开颈部皮肤。检测方法分两部分:①两组各取20只新生大鼠,分别于术前、术后不同时期测量体重,术后25天进行神经行为学检测及数据统计分析;②两组各取16只新生大鼠,分别在术后不同时期对脑组织切片、HE染色及光镜观察。结果:①对照组存活率为100%,实验组存活率为85.71%。②术后实验组大鼠体重增长较对照组缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。③行为学检测结果显示,悬吊试验中、斜坡试验中、旷场试验中、拒俘反应试验中、肌张力测试中、不自主运动测试中,各组试验结果进行统计学分析后显示,均P<0.05,表明两组差异有统计学意义。④HE染色光镜观察,实验组脑组织病理改变为小胶质细胞浸润;星形胶质细胞肥大、增生;脑白质结构稀疏、紊乱;脑室周围白质软化灶形成,囊间少突胶质细胞减少;侧脑室扩大且形态多不规则等,对照组无异常。结论:①结扎5日龄新生大鼠双侧颈总动脉经神经行为学检测为成功构建痉挛型脑瘫动物模型;其脑损伤的部位主要在白质,该模型对脑瘫研究有重要意义。     

卡氏肺孢子虫肺炎大鼠模型的建立

目的采用SD大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii pneumonia,PCP)动物模型。方法 20只SD大鼠随机分成实验组和对照组。实验组皮下注射地塞米松2.5 mg/只,每周2次,对照组不给药。8周后,分别取肺组织,印片,Giemsa染色检查卡氏肺孢子虫滋养体和包囊。酚氯仿法提取大鼠肺组织DNA,LAMP法扩增卡氏肺孢子虫DNA。结果诱导后24 d大鼠出现死亡,28 d检获PC,32 d感染阳性率为86%(13/15);LAMP扩增出卡氏肺孢子虫特异DNA。结论成功诱导SD大鼠的PCP模型。     

压力性尿失禁大鼠泌尿生殖道组织及耻尾肌一氧化氮、神经肽Y的表达及意义

目的探讨神经递质NO、NPY在压力性尿失禁大鼠泌尿生殖道组织及耻尾肌中的表达及其与压力性尿失禁发生的关系。方法建立压力性尿失禁动物模型,取建模成功的SD雌性大鼠15只作为实验组,未经任何处理的正常大鼠20只作为对照组。处死后取尿道、阴道前壁及耻尾肌,HE染色,观察上述标本的组织形态学差异,并行免疫组化染色方法检测NO与NPY的分布及其表达差异。结果HE染色显示,实验组大鼠的尿道、阴道前壁、耻尾肌与对照组相比,组织萎缩变薄,肌纤维排列疏松、紊乱。免疫组化染色显示,NO与NPY在大鼠尿道、阴道前壁、耻尾肌表达,与对照组相比,实验组表达减弱,两组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论NO、NPY可能与压力性尿失禁发生有关。     

冬虫夏草对大鼠肠黏膜屏障免疫功能影响的研究

目的:探讨冬虫夏草对T淋巴细胞亚群及小肠黏膜屏障免疫功能的影响. 方法:将大鼠分为对照组和实验组.实验组大鼠给予冬虫夏草5g/(kg·d)灌胃;对照组给予等量的等渗盐水灌胃,两组均自由进食、饮水.于灌胃第4、7和10天分别抽取8只大鼠的血,用流式细胞仪检测外周血液中CD+、CD4+、CD8+的百分率,计算CD4+/CD8+比例.同时取大鼠小肠黏膜,行常规病理计数上皮内淋巴细胞(IEL)的比例,用免疫组化染色检测CD4+、CD8+,计算CD4+/CD8+的比例. 结果:实验组大鼠第4天外周血中CD4+淋巴细胞即有明显提高,CD4+/CD8+的比例明显升高,至第7和第10天变化更为明显.肠黏膜上皮内淋巴细胞的数量和CD4+/CD8+比例的变化也较明显,差异有显著性意义(P<0.05). 结论:冬虫夏草可使正常大鼠外周血T淋巴细胞含量增加,同时可增强小肠黏膜的免疫屏障功能.     

氧化钙粉尘吸入毒性研究

氧化钙粉尘能刺激黏膜和潮湿皮肤 ,引起喷嚏和咳嗽。吸入大量氯化钙能引起化学性肺炎。为了探讨氧化钙的吸入毒性 ,我们观察了在空气中大量存在氧化钙的条件下 ,大鼠肺组织的病理学与生物化学改变。一、材料与方法ＳＤ雄性健康大鼠 33只 ,体重 180～ 2 2 0ｇ,随机分为氧化钙急性吸入实验组、慢性吸入实验组及对照组。1 氧化钙急性吸入实验 :用真空泵自然发生氧化钙粉尘 ,在染毒柜内控制空气中浓度为 2 0 0ｍｇ/ｍ3 。 12只大鼠连续染毒 8ｈ ,肉眼观察鼻、眼黏膜刺激作用。分别于 2 4、48及72ｈ各处死 4只大鼠 ,解剖观察气管及肺部损伤情况 ,…     

间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

不同病程糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及其GFAP和VEGF的动态表达

目的探讨糖尿病早期大鼠视网膜神经细胞凋亡情况与GFAP和VEGF的mRNA水平。方法将24只健康雄性8周龄SD大鼠随机平均分为正常对照组及糖尿病实验组,实验组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg以诱导糖尿病大鼠模型,按建模成功时间点再把对照组和实验组分别分为4、12周2组,每组各6只大鼠。监测糖尿病大鼠视网膜的TUNEL检测以及GFAP和VEGF的mRNA水平。结果糖尿病早期大鼠的视网膜GFAP和VEGF的mRNA表达增多,神经细胞凋亡数也明显增加,而且建模12周的大鼠随着病程增长增加比4周的大鼠情况更明显。结论视网膜神经细胞凋亡与GFAP和VEGF的mRNA表达增加可能是疾病进程的重要环节。