共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

不同脂肪酸对脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达影响

目的 用不同种类、不同浓度的脂肪酸处理体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,观察处理前后脂联素(ad-iponectin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA的表达水平,及两者之间是否存在相互关系。方法 运用实时荧光定量PCR方法检测体外培养并诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经一定浓度脂肪酸处理后,脂联素及PPARγ基因mRNA的表达水平。结果 棕榈酸(PA)在低浓度(25μmol/L)时能明显上调脂联素及PPARγmRNA的表达,比对照组增加53%(P<0.05),其余浓度均呈表达下降;油酸(OA)和亚油酸(LA)则在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,在50μmol/L时上调作用最为明显,随着浓度的继续增加脂联素表达下降,呈剂量依赖关系,浓度越高,表达越低。结论 油酸和亚油酸在一定浓度范围内上调3T3-L1脂肪细胞脂联素基因表达,棕榈酸则主要表现为抑制作用,但在很低浓度(25μmol/L)时也上调脂联素表达;脂联素基因表达与PPARγ基因表达相关。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与超重和肥胖的相关性

[目的]探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族人群超重和肥胖的相关性.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对226例超重肥胖者和226例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析.[结果]PPARγ2基因12Ala等位基因在超重肥胖组和对照组的频率分别为4.0%,2.0%(P=0.079),两者间无统计学差异.[结论]PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与超重和肥胖有弱相关性.     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂肪组织瘦素的影响

目的　通过共轭亚油酸 (CLA)对高脂高糖肥胖模型大鼠的干预后 ,观察大鼠体重 ,血脂、以及脂肪组织中的瘦素表达水平的变化 ,探讨CLA对肥胖大鼠影响作用及其机制。方法　选取成年雌性Wistar大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 ,1组正常对照组 ,4组模型组 ,模型组高脂高糖饮食 1个月后 ,选出体重大于 2 30 g的大鼠 2 8只 ,在按体重水平随机分为 4组 :肥胖对照组和 3组共轭亚油酸干预组 :低 0 .4 ,中 0 . 8,高 1 6 g/ (kg·bw)。灌胃给予共轭亚油酸4周后 ,测定体重变化和血清中血脂水平 ,Western杂交观察大鼠脂肪组织中瘦素的表达。结果　与肥胖模型对照组相比 ,共轭亚油酸可明显减轻大鼠体重 ,降低大鼠血清甘油三脂水平 ,减少脂肪组织瘦素 (leptin)表达水平。 结论　共轭亚油酸能降低大鼠体重、血脂水平 ,其机制可能是通过调节瘦素表达的来影响脂肪代谢。     

PPARγC161→T基因多态性对代谢综合征和膳食因素的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsgamma,PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与代谢综合征和膳食因素的关系.方法 从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR·RFLP)检测上海224例成年代谢综合征人群以及224名对照人群的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格,检查、膳食调查及血清生化指标测定.结果 CC、CT和TT三种基因型的频率分别为32.4%、49.6%和18.0%,符合Hardy-Weinberg定律.代谢综合征人群和正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无统计学意义,三种基因型及等位基因C和T在性别上差异无统计学意义.三种基因型人群中体质指数、腰围和臀围差异有统计学意义,其中CT基因型的水平最高.代谢综合征人群不同基因型人群中,蛋白质与血清甘油三酯水平的负相关性有统计学意义.结论 PPARγ基因C161→T位点多态性与体质指数、腰围和臀围有关;该位点多态性可能会影响膳食对血清甘油三酯的易感性.     

PPARγ对肝纤维化肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。     

共轭亚油酸对脂肪代谢的影响及其作用机制

共轭亚油酸(CLA)是在反刍动物的肉和乳制品中发现的-种不饱和脂肪酸。近些年研究发现CLA有许多生理学功能，具有减少脂肪累积和改变脂肪代谢的功能，能够抑制肿瘤和动脉粥样硬化的发生，增强机体免疫功能和刺激幼鼠生长。CLA有两种重要的异构体，即顺-9，反-11CLA和反-10，顺-12CLA，研究发现两种异构体有各自的生理学功能，并且通过不同的生理学机制来实现它们的功能。顺-9，反-11CLA与抑制肿瘤发生、刺激幼鼠生长关系密切。而反-10，顺-12CLA对于脂肪细胞有特殊的作用，能够减少体内脂肪累积，改变脂肪细胞代谢，抑制前脂肪细胞分化，减少脂肪的摄取和抑制脂蛋白脂酶和硬脂酰辅酶A脱氢酶等脂肪代谢相关酶的活性。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂联素基因表达的影响

目的研究共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂联素基因表达的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组(每100g饲料含共轭亚油酸分别为075g、150g、300g),每组动物10只,观察共轭亚油酸对肥胖大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RTPCR的方法检测脂联素、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(1111±273)μIU/ml,(509±066)mmol/L,075%、150%、300%剂量组胰岛素水平分别为(699±177)μIU/ml,(736±148)μIU/ml,(785±160)μIU/ml,血糖水平分别为(428±072)mmol/L,(418±055)mmol/L,(406±063)mmol/L,且共轭亚油酸可增加肥胖大鼠脂肪组织脂联素、PPARγmRNA的表达水平。结论共轭亚油酸可通过激活PPARγ上调脂联素基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠UCP2基因表达的影响

目的 通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid，CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Unconpling protein 2，UCP2)基因表达的影响，探讨CLA降低体重、体脂作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高脂组、高脂 CLA组(每100g饲料含CLA分别为0．75，1．50，3．00g)，每组动物10只，观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响，并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平。结果 CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平，并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mRNA的表达水平。结论 CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱，增加UCP2基因的表达，发挥降低体重、体脂的作用。     

2型糖尿病血糖控制对血脂影响

目的 探讨2型糖尿病血糖控制对于血脂的影响。方法 对79例2型糖尿病患者在血糖控制前后进行血糖、血脂检测,并与58名体检健康人员的血糖、血脂进行对比分析。RT-PCR法检测载脂蛋白B(APOB)基因的表达。结果 2型糖尿病患者与正常对照组比较,糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著增高;2型糖尿病患者经胰岛素治疗后,HbA1c、TG、TC和LDL-C显著降低。患病组APOB基因的表达要高于正常组,在治疗后,APOB基因表达降低,但仍高于正常组。结论 控制2型糖尿病患者的血糖水平,可以部分改善血脂异常。     

城市居民血清瘦素水平与体质指数、血脂和胰岛素关系的研究

目的　测量城市居民血清瘦素 (leptin)水平并探讨其与体质指数 (BMI)、血脂、胰岛素的关系。方法　选取 15 8例 17～ 72岁济南市社区居民作为研究对象 ,测量其身高、体重、腰围 (W)、臀围 (H) ,检测其血清胰岛素、血脂、血清leptin水平。结果　 15 8名城市居民血清leptin水平为 (17. 4 7± 13. 5 2 )ng ml,男性血清leptin水平为 (8.38± 6 . 31)ng ml,女性血清leptin水平为 (2 4. 98± 13. 2 9)ng ml。Leptin与BMI、腰围、臀围呈显著正相关 ,与腰臀比 (WHR)没有相关性 ;女性leptin与WHR相关 ;男性和女性血清leptin水平和胰岛素水平均无相关性 ;男性载脂蛋白B(ApoB)和leptin呈正相关 ,女性的总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL- c)与leptin呈正相关。结论　BMI是影响血清leptin水平的重要因素。男性ApoB和leptin有相关性 ,女性的TC、LDL- c与leptin呈正相关。胰岛素、血脂、与leptin的关系均受性别的影响。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

血清瘦素对青春期女生月经初潮的影响

【目的】　探讨血清瘦素在女生青春期发育中的作用。　【方法】　健康女生 13 2名 ,调查月经初潮时间 ,测定血清瘦素、雌二醇、促卵泡成熟激素、黄体生成激素、胰岛素水平 ,采用多元Logistic回归模型分析女生青春期发育的影响因素 ;同时连续两年观察 ,分析血清瘦素对女生月经初潮的影响。　【结果】　末次研究已初潮组血清瘦素( 180 5 .6± 13 2 .1)pmol/L、促卵泡成熟激素 ( 5 .9± 0 .3 )lU/L、黄体生成激素水平 ( 8.9± 0 .4)IU/L、胰岛素 ( 6.8± 0 .5 )mIU /L均明显高于未来潮组 ( 12 11.1± 88.1) pmol/L、( 3 .5± 0 .3 )IU /L、( 6.4± 0 .3 )IU/L (P <0 .0 1)、( 3 .5± 0 .4)mIU /L(P <0 .0 5 ) ,雌二醇 ( 13 .7± 0 .8) pmol/L则无明显变化 ( 12 .6± 0 .7)pmol/L(P >0 .0 5 )。多因素分析显示血清瘦素 (OR =1.193 ,P <0 .0 5 )、黄体生成激素 (OR =1.2 5 3 ,P <0 .0 1)、胰岛素 (OR =1.3 18,P <0 .0 1)、体重 (OR =1.2 81,P <0 .0 1)为女生青春期发育的独立影响因素。初次资料分析 ,初潮前组血清瘦素 ( 10 3 4.9± 13 2 .1) pmol/L、黄体生成激素水平 ( 2 .9± 0 .5 )IU/L、体重 ( 2 6.8± 0 .8)kg明显高于未来潮组 ( 70 4.5± 66.0 ) pmol/L、( 1.6± 0 .3 )IU /L、( 2 3 .5± 0 .5 )kg (P     

大鼠孕期低铁干预对子代血脂、血糖水平影响

目的探讨孕期低铁干预和成年期低铁干预对成年子鼠血脂、血糖的影响。方法将6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为2组,实验组喂低铁饲料(含铁7.4mg/kg),对照组喂富铁饲料(含铁320mg/kg)。与雄鼠同笼交配,低铁干预持续至哺乳期结束,随后2组仔鼠均转入富铁平衡期(10周),之后将原实验组和对照组各自再分为2组,分别给予富铁和低铁饲喂。持续16周后,检测子鼠血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、游离脂肪酸、血糖水平。结果母鼠孕期给予低铁干预组的血浆甘油三酯为1.35mmol/L、胆固醇2.0mmol/L、血糖8.31mmol/L,均显著高于对照组(P<0.05);其肝细胞发生水样变性,胞浆淡染及疏松化,细胞体积增大,肝窦消失。结论大鼠孕期铁缺乏易致子代成年后血脂、血糖水平升高;肝脏组织细胞发生病理性改变。