大肠癌组织中EPO-R的表达意义及与MVD的关系

目的:探讨大肠癌组织中EPO-R的表达及其与MVD在血管生成、侵袭和转移中的作用及其相关性.方法:应用免疫组化方法检测48例大肠癌组织及正常大肠组织中EPO-R的表达,并对血管进行CD34相关抗原的免疫组化染色,计数MVD.分析EPO-R与微血管密度(MVD)的关系.结果:EPO-R在大肠癌中的表达率高于癌旁及正常大肠组织,差别有显著统计学意义(P＜0.01),且EPO-R表达及MVD值与肿瘤分化、Dukes分期、淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).EPO-R表达阳性组织中,MVD计数显著高于EPO-R表达阴性者(P＜0.05).结论:结直肠癌组织中存在EPO-R表达且过表达率高,而癌旁结肠组织几乎不表达,可为临床诊断提供依据.EPO-R表达与MVD值紧密相关.血管生成增加,从而影响肿瘤的浸润和转移等生物学行为.     

结直肠癌组织EphrinB2的表达与血管生成的关系

 　目的　检测EphrinB2蛋白和微血管密度（MVD）在结直肠癌组织中的表达情况及其与结直肠癌生物学特性的关系。方法　选取手术切除并经病理证实的结直肠癌标本63例、正常结直肠组织25例,应用免疫组织化学法检测EphrinB2蛋白的表达及MVD水平。 结果　EphrinB2蛋白在结直肠癌组织中的阳性率为81.0 %（51／63）,正常组织中则为32.0 %（8／25）,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）;EphrinB2蛋白阳性表达的结直肠癌组织中MVD为39.39±8.97,阴性表达组为33.00±10.19,EphrinB2蛋白阳性表达组MVD水平高于阴性表达组（P＜0.05）。结直肠癌组织中EphrinB2蛋白的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴转移及Duke分期密切相关（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小及部位无明显相关性（P＞0.05）。结论　EphrinB2蛋白是反映结直肠癌进展程度的重要指标,促进了肿瘤的生长及转移。     

结直肠癌组织中FGF20表达与微血管的相关性

目的:探讨结直肠癌组织中FGF20的表达及其与微血管密度之间的相关性。方法:免疫组织化学染色和Western Blot方法检测结直肠癌组织及正常肠黏膜组织中FGF20的表达或CD34的表达,分析FGF20在癌组织及正常肠黏膜组织中的表达差异以及与临床病理之间的相关性,探讨FGF20的表达与结直肠癌组织中微血管密度的相关性。结果:免疫组织化学和Western Blot结果均提示结直肠癌组织中FGF20表达显著高于正常肠黏膜组织（P＜0.01）;癌组织中FGF20的表达与肿瘤浸润（P＜0.05）及淋巴结转移（P＜0.05）密切相关,与分化程度及肝转移无明显相关（P＞0.05）;癌组织中FGF20的表达与癌组织中微血管密度呈显著正相关（P＜0.05）。结论:FGF20在结直肠癌微血管形成中发挥重要作用,进而促进结直肠癌的发生、发展及远处转移,为明确FGF20在结直肠癌微血管形成中的作用以及深入探讨FGF20促进微血管形成的分子机制提供实验依据。     

结直肠癌组织STAT3和MMP-9表达及其与血管生成相关性的研究

目的:探讨结直肠癌组织中信号转导与转录激活因子3(STAT3)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与血管生成的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织和20例癌旁正常组织中STAT3和MMP-9的表达,以及CD-105标记的微血管密度(MVD)情况。结果:STAT3和MMP-9在结直肠癌组织中阳性表达率分别为61.7%和73.3%,明显高于癌旁正常组织的30.0%和35.0%,P值均<0.05。癌组织中MVD值为36.02±9.74,明显高于癌旁正常组织11.25±7.35,t=11.97,P<0.01。癌组织中STAT3和MMP-9均阳性表达时MVD值明显高于均阴性组或单一阳性组,P值均<0.01。STAT3、MMP-9和MVD三者均与肿瘤分化程度、Duke分期、淋巴结转移及肝转移相关,P值均<0.05;而与年龄、性别及肿瘤大小无关,P值均>0.05。结论:STAT3、MMP-9及MVD的高表达与结直肠癌的浸润及转移有关,联合检测3项指标对判断结直肠癌的侵袭转移及预后有重要意义。     

SATB1基因在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 检测结直肠癌组织中特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)的表达情况与结直肠癌生物学行为的相关性.方法 采用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测39例结直肠癌及相应癌旁对照组织中SATB1 mRNA的表达,采用免疫组织化学方法检测39例结直肠癌及相应癌旁对照组织中SATB1的表达,分析SATB1基因表达与患者临床病理因素的相关性.结果 癌组织中SATB1蛋白表达阳性率为69.23％(27/39),SATB1 mRNA表达量为(1.178±0 644),均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).而SATB1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率与有无淋巴结转移显著相关(P＜0.01),有淋巴结转移其SATB1蛋白阳性表达率为100％,与肿瘤浸润深度和临床TNM分期密切相关(P＜0.05).SATB1 mRNA的表达与肿瘤浸润深度、是否淋巴结转移显著相关(P＜0.01),与肿瘤临床分期密切相关(P＜0.05).结论 SATB1基因在癌组织中的表达较癌旁组织显著增高表明其可能与结直肠癌的发生有关,而SATB1高表达预示结直肠癌恶性程度高临床分期较晚,可能存在淋巴结转移,预后不良,因此检测SATB1表达可作为临床上筛选结直肠癌高危转移患者、制定治疗方案和判断预后的一个新指标,并有望成为新的治疗靶点.     

Akt及磷酸化Akt308和473在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨Akt及磷酸化的Akt在人结直肠癌的发生和演进中的作用.方法:应用组织芯片结合免疫组化染色方法检测323例结直肠癌和107例对应的非癌粘膜组织中Akt、苏氨酸308位点磷酸化的Akt(pAkt308)和丝氨酸473位点磷酸化Akt(pAkt473)的表达和结直肠癌临床病理参数的关系,并分析三者以及VEGF和Ki67表达的相关性.结果:结直肠癌中Akt、 pAkt308 和 pAkt473 的阳性率分别为 63.2%、 64.7% 、 72.4%,在非癌粘膜组织中分别为 37.4%、13.1%、16.8%.结直肠癌中三者的表达显著高于癌旁正常粘膜的表达(P＜0.001).肿瘤中Akt 和 pAkt473表达与肿瘤高分化具有统计学相关性(P=0.027,P=0.039),但与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴管或静脉转移、淋巴结转移及Duke's分期无关(P＞0.05).pAkt308表达与淋巴结转移相关(P=0.017),但与其他临床病理参数无关(P＞0.05).而且,Akt表达与Akt308,pAkt473,VEGF 和 Ki67表达均有统计学相关性(P＜0.01).结论:在结直肠癌发生过程中,Akt、pAkt308 和 pAkt473表达明显上调.pAkt308是预示肿瘤演进和预后的良好指标,pAkt308 和 pAkt473可能是有效的结直肠癌的分子治疗新靶点.     

WAVE3和E-cadherin在结直肠癌中的表达及与肝转移的关系研究

目的探讨WAVE3和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在结直肠癌中的表达及与结直肠癌肝转移的相关性。方法将2008年1月至2013年6月内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院收治的结直肠癌患者,按是否有肝转移分为非肝转移组(48例)和肝转移组(48例)。对照组:48例为上述病例中数字法抽取的癌旁5 cm的正常黏膜组织。应用免疫组化法检测WAVE3和E-cadherin在结直肠癌及癌旁组织中的表达,分析两者在结直肠癌中的表达及与肝转移的相关性。结果 (1)WAVE3在结直肠癌不伴肝转移及结直肠癌伴肝转移患者的原发灶组织中的表达阳性率高于癌旁正常黏膜组织(P0.05);WAVE3在结直肠癌伴肝转移患者原发灶组织中的表达阳性率低于结直肠癌不伴肝转移的表达(P0.05);(2)E-cadherin在结直肠癌不伴肝转移及结直肠癌伴肝转移的患者的原发灶组织中的表达阳性率低于癌旁正常黏膜组织(P0.05);E-cadherin在结直肠癌伴肝转移的表达阳性率低于结直肠癌不伴肝转移的表达(P0.05);(3)Spearman相关分析显示,WAVE3和E-cadherin表达的阳性率无显著相关性(r=-0.199,P0.05);(4)WAVE3的表达均与肿瘤的淋巴结转移和Dukes分期有关(P0.05),E-cadherin的表达均与肿瘤的分化程度,淋巴结转移和Dukes分期有关(P0.05)。结论 WAVE3和E-cadherin在结直肠癌肝转移患者结直肠癌组织中表达降低与结直肠癌侵袭、转移、预后相关,联合检测WAVE3和E-cadherin在结直肠癌中的表达,可能有助于预防结直肠癌肝转移的发生。     

Gal-3和MUC1蛋白在结直肠癌中的表达及与预后的关系

目的 检测MUC1和Gal-3蛋白在结直肠癌中的表达,探讨与结直肠癌临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测MUC1和Gal-3蛋白在81例结直肠癌组织中的表达,另取癌旁正常组织20例及结直肠腺瘤组织20例作为对照组,并结合临床病理特征及随访资料分析临床意义.结果 结直肠癌中MUC1和Gal-3蛋白的表达明显高于癌旁组织和结直肠腺瘤组织(P＜0.05).MUC1和Gal-3蛋白的表达与结直肠癌的浸润、TNM分期、淋巴结转移有关,与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和组织学类型均无明显关系(均P＞0.05).两者表达呈正相关(r=0.84,P＜0.05);MUC1、Gal-3蛋白阳性表达的患者5年生存率低于阴性表达者(P＜0.05).结论 MUC1和Gal-3与结直肠癌的发生、发展及生存期相关,联合检测可能对结直肠癌的诊断、治疗及预后评价具有一定的临床意义.     

miR-92a 在结直肠癌中的表达及其对肿瘤血管生成的作用*

目的:探讨miR-92a 在结直肠癌中的表达及其对肿瘤血管新生功能的影响和作用机制。方法:采用qRT-PCR方法检测广东医学院附属深圳南山医院2014年6 月至2015年12月经手术切除的25例结直肠癌组织和对应癌旁组织及4 种结直肠癌细胞（HCT 116、SW620、SW480、HT29）中miR-92a 的表达;免疫组织化学法检测结直肠癌和癌旁组织中CD31阳性表达的微血管密度（microvesseldensity,MVD）,Pearson相关性分析探讨miR-92a 表达与肿瘤血管新生MVD的相关性。通过转染miR-92a-mimic、inhibitor 上调或抑制结直肠癌细胞HCT 116、SW620 中miR-92a 的表达水平,采用小管形成实验检测miR-92a 不同表达对HUVEC小管形成的影响,免疫印迹法检测对其下游潜在靶点PTEN的蛋白表达的影响。结果:结直肠癌组织miR-92a 的表达水平显著高于对应癌旁组织（P < 0.01）;4 种人结肠癌细胞系miR-92a 的表达水平均显著高于正常肠上皮组织（P < 0.05）;结直肠癌组织CD31阳性微血管密度显著高于癌旁组织（P < 0.01）,miR-92a 表达水平与结直肠癌血管新生MVD呈显著正相关（r = 0.580,P = 0.01）;上调miR-92a 表达的HCT 116 细胞培养上清液可以显著促进HUVEC小管形成（P < 0.05）;上调miR-92a 表达可以显著抑制HCT116 细胞中PTEN蛋白表达水平（P < 0.01）。 结论:miR-92a 在结直肠癌细胞和组织中高表达,与肿瘤血管新生增加密切相关;miR-92a 可能通过抑制PTEN的表达发挥促进结直肠癌血管新生的生物学功能。      

卵巢癌组织中VEGF及MVD表达及其临床意义

目的 分析微血管密度(MVD)以及卵巢上皮性肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢癌临床病理因素的关系及两者的相关性.方法 选取手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本88例以及正常卵巢组织标本35例,采用免疫组化染色方法检测所有标本中VEGF及MVD的表达情况,分析两者相关性及与卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系.结果 VEGF在卵巢癌组织中的表达阳性率为92.0％及MVD平均值为(30.26±8.69),显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率[52.6％,(11.52±3.46)] (P ＜0.05);而良性卵巢上皮性肿瘤组织中VEGF阳性表达率及MVD平均值均高于正常对照组(P＜0.05).VEGF阳性表逸的卵巢癌组织中MVD平均值显著高于VEGF阴性表达者,VEGF阳性表达与MVD平均值呈正相关(P＜0.05).卵巢癌组织中VEGF阳性表达与肿瘤临床分期及细胞分化程度存在明显相关性(P＜0.05),而与肿瘤直径、组织学类型以及患者年龄无明显相关性(P＞0.05).MVD与肿瘤临床病理特征无明显相关性(P＞0.05).结论 VEGF及MVD均能反映卵巢上皮性肿瘤的良恶性和恶性进展程度,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标.     

Dickkopf-3 expression is a marker for neuroblastic tumor maturation and is down-regulated by MYCN

Neuroblastoma and ganglioneuroma are neuroblastic tumors originating from the developing sympathetic peripheral nervous system. Ganglioneuromas are usually benign, while neuroblastomas have a variable prognosis and include very aggressive tumors. Examples exist of neuroblastomas regressing to ganglioneuromas and ganglioneuromas progressing to neuroblastomas. Little is known of the molecular differences between the tumor types. Here we report that Dickkopf-3 (DKK3), a putative extra cellular inhibitor of the Wnt/beta-catenin pathway, showed a strongly differential expression between neuroblastoma and ganglioneuroma. Microarray analyses of 109 neuroblastic tumors revealed that DKK3 is strongly expressed in ganglioneuroma but only weakly in neuroblastoma. Low DKK3 expression in neuroblastoma correlated with a poor prognosis. The expression of DKK3 in the tumor series and in neuroblastoma cell lines was inversely correlated with the expression of the MYCN oncogene. Analysis of 2 neuroblastoma cell lines with inducible activity of MYCN showed that DKK3 is down-regulated by MYCN. We subsequently generated cell lines with inducible expression of DKK3, which revealed an inhibitory effect of DKK3 on proliferation. High DKK3 expression in the benign ganglioneuromas and down-regulation of DKK3 by MYCN in neuroblastoma might contribute to the strongly different clinical behavior of both neuroblastic tumor types.     

胃癌患者血清中DKK1的表达及其意义

目的 探讨DKK1在胃癌患者血清中的表达情况及其临床意义。方法 选取170例胃癌患者（胃癌组）和同期170例非胃癌者（对照组）,通过ELISA试验盒检测血清DKK1浓度,采用ROC曲线评价诊断效能,并分析其水平变化与胃癌患者的年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、饮酒、肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肝脏转移、血管浸润和嗜神经侵袭的关系。结果 胃癌患者血清DDK1水平高于对照组（P<0.0001）。ROC曲线结果提示胃癌血清DKK1最佳临界值为167.8 pg/ml,AUC为0.908,敏感度为80.59%,特异性为84.71%。血清DKK1水平与胃癌患者的年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、饮酒、肿瘤大小、肝脏转移、血管浸润和远处转移均无明显相关性（均P>0.05）,但与肿瘤TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和嗜神经侵袭明显相关（均P<0.05）。结论 DKK1在非胃癌者血清中低表达,在胃癌患者血清中高表达,并且与病变严重程度相关,可能是一种潜在的胃癌筛查生物标志物。     

Dickkopf1在两株人脑胶质瘤细胞株中的表达

目的检测Dickkopf1（DKK1)在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中的表达情况。方法采用酶联免疫吸附实验,逆转录多聚酶链反应等方法对DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中表达水平进行检测。结果酶联免疫吸附实验提示DKK1在MGR3和UWR7中均呈高浓度;逆转录多聚酶链反应提示DKK1基因在胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,但在正常脑组织中表达不明显。结论DKK1在人胶质瘤细胞株MGR3和UWR7中高表达,提示DKK1可能在胶质瘤中的发生发展中起重要作用。     

Dickkopf(DKK1)在肝癌组织及多种人肿瘤细胞系中的表达分析

目的:检测dickkopf(DKK1)在肝癌组织及多种恶性肿瘤细胞系中的表达情况。方法:采用酶联免疫吸附实验、real time PCR、RT-PCR及Western blot对DKK1在肝癌组织及多种恶性肿瘤细胞系的表达情况进行检测。结果:肝癌组织检测RT-PCR,10/15肝癌中高表达;Real-time PCR方法检测,8/8肝癌中高表达;Western blot方法检测,5/8肝癌中高表达。酶联免疫吸附实验检测到DKK1在多种恶性肿瘤细胞系的细胞培养液上清液中均有表达,蛋白质表达量波动于5~210 ng/mL之间;10种人恶性肿瘤细胞系在mRNA水平和蛋白质水平DKK1的表达均能检测到。结论:DKK1高表达于肝癌组织及广泛表达于多种恶性肿瘤细胞系,提示DKK1可能在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。     

DKK1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力影响的研究

  目的  探讨Dikkopf 1（DKK1）对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。  方法  采用免疫组织化学方法检测DKK1在乳腺癌组织中的表达,并通过免疫荧光对DKK1在细胞中的定位进行分析;DKK1过表达的真核表达载体转染乳腺癌细胞MDA231,应用Western blot检测转染后乳腺癌细胞MDA231中DKK1蛋白表达水平。划痕实验检测转染后MDA231细胞的迁移能力,Transwell实验检测MDA231细胞侵袭能力的改变。  结果  免疫组织化学检测到乳腺癌组织原发病灶及转移病灶DKK1表达明显高于对应的癌旁组织（P < 0.05）。DKK1表达的阳性率在有淋巴结转移组织中明显比无淋巴结转移组织中低。免疫荧光结果显示DKK1主要呈细颗粒状散在分布于细胞质中。Western blot检测表明DKK1过表达明显。过表达DKK1的MDA231细胞迁移和侵袭能力明显比阴性对照组和空白组低。  结论  DKK1的表达与乳腺癌细胞迁移和侵袭能力呈负相关。      

DKK1蛋白表达与肝内胆管细胞癌患者淋巴结侵犯及其预后的相关性研究

目的 探讨DKK1蛋白表达与肝内胆管细胞癌患者淋巴结侵犯及其预后的相关性。方法选择2005年1月—2012年12月来我院行切除治疗肝内胆管癌患者78例,制作肝内胆管细胞癌组织及癌旁组织的组织芯片,并于术前进行生化指标测定。患者术后每隔3个月复查1次,并结合患者的临床资料和病历资料,采用Kaplan-Meier法进行无复发生存曲线及总生存曲线的绘制,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析,确定影响预后无复发生存时间(Relapse-free survival,RFS)和总生存时间(Overall survival,OS)的因素。结果 DKK1蛋白表达阴性与表达阳性的患者间GGT、肝门淋巴结侵犯、Child-Pugh分级、MMP9差异存在统计学意义(P＜0.05)。78例肝内胆管细胞癌患者组织芯片结果发现DKK1蛋白在肝内胆管细胞癌的阳性表达率为35.90%(28/78),在癌旁组织中的阳性表达率为14.10%(11/78)。78例肝内胆管细胞癌患者的1、3、5年的总生存率和无复发生存率分别为51.28%(40/78)与50.00%(38/78)、41.03%(32/78)与38.46%(30/78)、25.64%(20/78)与23.08%(18/78)。相关危险性因素经单因素、多因素分析后,研究结果显示GGT、CA19-9、CEA、肿瘤大小、DKK1、肝门淋巴结侵犯是影响肝内胆管细胞癌患者RFS的预后因素;CEA、肿瘤大小、DKK1、肝门淋巴结侵犯是影响肝内胆管细胞癌患者DFS的预后因素。DKK1蛋白表达阳性与阴性的OS与RFS曲线显示,5年后肝内胆管细胞癌患者DKK1蛋白表达阳性与阴性的总生存率分别为28.20%与20.51%;无复发生存率分别为24.36%与21.79%。结论 肝内胆管细胞癌患者淋巴结侵犯与否与DKK1蛋白表达密切相关,DKK1蛋白表达可能是影响肝内胆管细胞癌患者OS和RFS的预后因素。     

Upregulation of DKK3 by miR-483-3p plays an important role in the chemoprevention of colorectal cancer mediated by black raspberry anthocyanins

It is reported that black raspberry (BRB) anthocyanins could act as a potential chemopreventive agent for colorectal cancer (CRC). However, the underlying mechanism by which BRB anthocyanins inhibits the carcinogenesis of CRC cells has not been elucidated. The abnormal expression of microRNAs (miRNAs) that target important tumor suppressor genes is usually associated with CRC development. In this study, we explored whether BRB anthocyanins could affect the expression of certain miRNAs in an azoxymethane (AOM)/dextran sulphate sodium (DSS)-induced CRC mouse model and human CRC cell lines. miRNA microarray analysis was used to determine the differences in miRNA expression between AOM/DSS-induced mice fed with a diet supplemented without or with BRB anthocyanins. The expression of one particular miRNA, miR-483-3p, was found to decrease dramatically in AOM/DSS-induced mice that were fed with a diet supplemented with BRB anthocyanins. Subsequent quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blot analyses showed that the reduced expression of miR-483-3p was accompanied by an increased expression of Dickkopf 3 (DKK3), a potential target of miR-483-3p as predicted by bioinformatic analysis. The protein and messenger RNA levels of DKK3 were significantly upregulated when the miR-483-3p level was reduced by a miR-483-3p-specific inhibitor, suggesting that DKK3 might be the target gene of miR-483-3p. In addition, the downstream factors of the DKK3 signaling pathway, which included Wnt/β-catenin, also played a role in the miR-483-3p-mediated anticancer effect of BRB anthocyanins. Thus, miR-483-3p might be a potential target in BRB anthocyanin-mediated prevention of CRC.     

Dickkopf‐1 is overexpressed in human pancreatic ductal adenocarcinoma cells and is involved in invasive growth

The protein products of the Dickkopf (DKK) genes are antagonists of Wnt glycoproteins, which participate in tumor development and progression by binding to frizzled receptors. In this study, the expression of DKK‐1 was analyzed in a panel of 43 human cultured carcinoma cell lines. DKK‐1 expression was consistently and significantly upregulated in pancreatic carcinoma cell lines. Low level of DKK‐3 expression was also seen. In contrast, the expression of DKK‐2 and ‐4 was not detectable in most pancreatic carcinoma cell lines. The overexpression of DKK‐1 was confirmed in surgically resected human pancreatic cancer tissues, in which the mRNA level was evaluated in paired samples from cancerous and noncancerous pancreatic tissues. In ductal adenocarcinomas (23 cases), DKK‐1 mRNA levels were significantly upregulated compared to corresponding noncancerous tissues in a statistically significant level. To test the biological role of DKK‐1 in pancreatic carcinoma cells, we performed a knockdown of DKK‐1 in SUIT‐2 human pancreatic adenocarcinoma cell line and S2‐CP8, its metastatic subline, using a retroviral short hairpin RNA expression vector. DKK‐1 knockdown resulted in reduced migratory activity of SUIT‐2 in vitro. The in vitro growth rate and Matrigel invasion were also suppressed by DKK‐1 knockdown in S2‐CP8 cells. Collectively, the evidence suggests that, despite of its presumed antagonistic role in Wnt signaling, DKK‐1 may have a role in the aggressiveness of pancreatic carcinoma cells and could, therefore, serve as a novel biomarker of pancreatic cancer.