精子蛋白17异常表达与卵巢癌细胞对铂类药物耐药的相关性研究

目的:观察精子蛋白17(Sp17)的异常表达对体外培养的卵巢癌细胞顺铂和卡铂耐药性的影响.方法:将Sp17基因转染卵巢癌细胞系HO8910,采用流式细胞术测定目的蛋白的表达,获得稳定高表达Sp17的卵巢癌细胞系HO8910/Sp17.MTT法检测铂类药物对转染细胞HO8910/Sp17的生长抑制作用并与未转染的亲代细胞进行比较.结果:在有效剂量范围内,顺铂和卡铂对HO8910/Sp17细胞的抑制率明显低于亲本细胞HO8910,P<0.05.耐药指教顺铂1.4,卡铂1.38.结论:Sp17明显增加卵巢癌细胞对铂类化疗药物的耐药性.     

Survivin shRNA与大黄素联合应用抗人卵巢癌细胞株增殖的实验研究

目的:探讨靶向survivin基因的shRNA与大黄素联合应用体外抗人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910增殖的作用.方法:构建携带靶向survivin基因的shRNA质粒载体,脂质体法转染.MTT法检测survivin shRNA质粒转染或/和大黄素处理后SKOV3和HO8910细胞的增殖率,FCM法检测细胞凋亡情况.结果:Survivin shRNA质粒转染24h后SKOV3和HO8910细胞的增殖率下降,凋亡率增加,与空白对照组差别均有统计学意义(P＜0.05);大黄素对SKOV3和HO8910细胞的抗增殖作用呈浓度和时间依赖模式;survivin shRNA与大黄素(60μmol/L)联合应用组SKOV3和HO8910细胞的增殖率低于单药应用组(P＜0.05),凋亡率高于单药应用组(P＜0.05).结论:Survivin shRNA与大黄素联合应用能够增强抗人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910的体外增殖作用.     

靶向RhoA shRNA对卵巢癌HO8910细胞体外侵袭能力影响的研究

目的:观察RNA干扰(RNAi)技术对卵巢上皮癌HO8910细胞株RhoA基因表达的抑制作用,探讨其对HO8910细胞侵袭、迁移的影响。方法:构建RhoA基因特异性短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体,以脂质体介导转染卵巢癌细胞HO8910,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测RNAi后HO8910中RhoA的mRNA及蛋白表达水平变化,Transwell小室体外侵袭和划痕试验检测细胞侵袭和迁移能力。结果:转染RhoA shRNA(质粒1、2和3)组的RhoA mRNA的表达明显弱于未转染任何质粒的空白组和对照组,P<0.05,且质粒2组表达最低(27.9%),抑制效率最高(72.1%),具有序列特异性。转染序列特异性RhoA shRNA的细胞(实验组)与对照组比较,RhoA蛋白的表达分别为(6.08±2.24)%和(59.25±17.96)%,P<0.05;细胞平均侵袭能力测值为18.82±2.61和35.25±5.12,P<0.05;愈合百分比为(43.80±6.21)%和(69.35±4.42)%,P<0.05。结论:靶向RhoA的shRNA可抑制卵巢癌HO8910细胞RhoA基因的表达,能降低细胞体外侵袭和迁移能力。     

抑癌基因DOC-2对卵巢癌细胞增殖的影响

目的:探讨抑癌基因DOC2对卵巢癌细胞系HO8910在生长代谢、超微结构及细胞周期等方面的影响及其作用机制。方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO8910、8910P93(转染并表达DOC2基因)、8910pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),通过细胞消化计数法和3HTdR掺入法分别测定3组细胞的生长曲线及DNA合成代谢情况;利用透射电镜对细胞的超微结构进行观察比较;最后利用流式细胞仪观察卵巢癌细胞转染前后细胞周期的变化。结果:8910P93在生长增殖及DNA合成方面均明显低于HO8910和8910pcDNA3.1(P<0.05),而后两者之间无明显差异;电镜结果显示,8910P93存在内质网扩张,线粒体空泡化,溶酶体增生,部分细胞可见染色质边集等凋亡前期改变;细胞周期检测结果显示,处于G1和G2期的8910P93细胞明显增多而S期细胞明显减少。结论:抑癌基因DOC2可通过改变卵巢癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖。     

LRP16基因过表达对卵巢癌细胞HO8910生长及E-钙黏着素的影响

目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响.方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达.结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素( E-cadherin)蛋白表达水平明显下降.结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素( E-cadherin)表达明显下降.     

bi-1短发夹状RNA重组真核表达质粒对鼻咽癌和卵巢癌细胞增殖的影响

目的 以真核表达质粒pmU6为基础,针对bi 1基因构建在细胞内表达短发夹状 RNA (shRNA) 的质粒载体,并观察它们对CNE 2Z、CNE 1、HO8910PM、HO8910细胞株生长增殖的影响。方法 人工合成bi 1寡核苷酸链,退火、定向克隆入pmU6载体中产生重组质粒,将重组质粒转染到细胞中,MTT比色法观察转染试剂及质粒载体对细胞生长增殖的影响。结果 与未处理组相比,bi 1shRNA对CNE 2Z、CNE 1、HO8910PM细胞株的生长增殖有明显的抑制作用,而对HO8910细胞株的生长增殖无明显抑制作用。结论 重组质粒能在细胞内表达shRNA,产生RNA干扰(RNA interference, RNAi)效应并特异性抑制靶细胞的生长增殖,为质粒介导的RNAi技术应用于鼻咽癌和卵巢癌的基因治疗提供一定的理论依据。     

白英乙醇提取物对人卵巢癌HO8910细胞体外生长的抑制作用

目的:观察中药白英提取物对体外培养卵巢癌HO8910细胞的作用。方法:体外培养卵巢癌HO8910细胞,实验分正常对照组、顺铂组及白英乙醇提取物组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察HO8910细胞凋亡及形态变化。结果:与正常对照组比较,白英提取物组对HO8910细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),且呈明显的时效和量效关系;低剂量STE可增强顺铂(DDP)对HO8910细胞的抑制作用并使细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等。结论:白英提取物能剂量依赖性地抑制HO8910细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

慢病毒介导RhoA基因沉默对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:建立慢病毒介导RhoA基因稳定沉默卵巢癌HO8910细胞株,研究RhoA基因对HO8910细胞侵袭和迁移的影响。方法:构建靶向沉默RhoA基因的慢病毒载体Lenti-U6-shRhoA,将其感染HO8910细胞,经过嘌呤霉素筛选,建立稳定沉默RhoA基因的HO8910细胞。实时荧光定量PCR检测HO8910细胞中RhoA mRNA的表达;MTT检测HO8910细胞的增殖;Transwell体外迁移和侵袭实验检测RhoA基因沉默对HO8910细胞侵袭和迁移的影响。结果:成功构建靶向RhoA基因的慢病毒载体Lenti-U6-shRhoA,建立了RhoA基因稳定沉默的HO8910细胞。与Lenti-U6-NC对照组对比,RhoA基因稳定沉默HO8910细胞RhoA mRNA的表达明显降低[(30.7±5.40)%vs(95.9±6.53)%,P<0.05];沉默RhoA基因能降低HO8910细胞的存活率[(51.16±7.41)%vs(95.67±2.14)%,P<0.05];RhoA基因沉默组HO8910细胞的侵袭、迁移及黏附能力较Lenti-U6-NC对照组明显受到抑制[迁移穿过人工基底膜细胞数(31±6)vs(84±13)个,P<0.05;穿过微孔膜的细胞数(97±12)vs(689±23)个,P<0.05;黏附率(68.16±6.53)%vs(98.71±4.92)%,P<0.05]。结论:慢病毒介导的RhoA基因沉默能抑制卵巢癌HO8910细胞的侵袭和迁移。     

miR-145靶向KLF5抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究

目的研究miR-145靶向调控锌指蛋白转录因子5(KLF5)抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移的机制。方法miR-145 mimics对BIU-87细胞进行转染,实验分为对照组、miR-145阴性对照组、miR-145 mimics组,SV-HUC-1细胞作为SV-HUC-1组。实时荧光定量法(RT-qPCR)测定转染后BIU-87细胞中miR-145表达水平,蛋白印迹法(WB)测定KLF5、PI3K、AKT、p-AKT、PCNA、MMP-9、MMP-2、E-cadherin表达水平,MTT法测定转染后BIU-87细胞活性,Transwell小室实验测定转染后BIU-87细胞侵袭能力,划痕实验测定转染后BIU-87细胞体外迁移能力。TargetScan数据库预测miR-145的靶基因并采用荧光素酶报告实验进行验证。结果与SV-HUC-1细胞组相比,BIU-87细胞对照组miR-145表达水平明显降低(P<0.05),KLF5、PI3K表达水平和AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05);与对照组、miR-145阴性对照组相比,miR-145 mimic组BIU-87细胞活性、侵袭能力、迁移能力明显降低(P<0.05),miR-145、E-cadherin表达水平显著升高(P<0.05),KLF5、PI3K、PCNA、MMP-9、MMP-2表达水平和AKT磷酸化水平明显降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示KLF5是miR-145靶基因,双荧光素酶实验证实KLF5是miR-145作用靶点。结论miR-145靶向下调KLF5表达水平,阻断PI3K/AKT通路激活从而抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖、侵袭、迁移。     

miR-145通过靶向抑制SMAD3的表达抑制非小细胞肺癌细胞侵袭能力

目的:探讨miR-145靶向调控SMAD3的表达对非小细胞肺癌细胞侵袭能力的影响。方法:采用qRT-PCR检测miR-145和SMAD3在30例非小细胞肺癌组织和癌旁组织中的表达水平并分析其相关性。利用靶基因预测网站预测miR-145的潜在靶基因SMAD3,利用双荧光素酶报告基因实验验证。利用细胞转染实验对非小细胞肺癌A549细胞进行了miR-145 mimics、miR-145 inhibitor、siRNA SMAD3及其相关对照的细胞转染,采用Transwell实验检测转染后A549细胞侵袭能力的变化。使用Western blot检测上调或下调miR-145表达对A549细胞中SMAD3蛋白表达的影响。结果:qRT-PCR结果显示,非小细胞肺癌组织中miR-145低表达,SMAD3高表达,且两者表达水平呈负相关。靶基因预测及验证实验结果显示miR-145可以与SMAD3 的 3'-UTR特异性结合,SMAD3是miR-145的靶基因。Western blot 结果显示,转染miR-145 mimics可以显著降低SMAD3蛋白的表达水平（P<0.001）,转染miR-145 inhibitor则显著提高SMAD3蛋白的表达水平（P<0.01）。Transwell体外侵袭实验结果显示,与对照组相比,转染miR-145 mimic显著降低了A549细胞的侵袭能力（P<0.001）,转染miR-145 inhibitor显著提高了A549细胞的侵袭能力（P<0.05）;与对照组相比,敲低SMAD3的表达A549细胞的侵袭能力减弱（P<0.001）;与单独敲低SMAD3相比,共同转染siRNA SMAD3和miR-145 mimics A549细胞的侵袭能力减弱（P<0.05）,共同转染siRNA SMAD3和miR-145 inhibitor A549细胞的侵袭能力无显著差异（P>0.05）。结论:miR-145在非小细胞肺癌组织中低表达,miR-145通过靶向抑制SMAD3的表达发挥对非小细胞肺癌细胞侵袭能力的抑制作用,为临床综合治疗提供了新的作用靶点。     

枸杞原汁、枸杞多糖诱导人正常肝细胞L-O2及卵巢癌细胞株SKOV3、HO8910凋亡的实验研究

目的:对比研究枸杞原汁、枸杞多糖对人正常肝细胞L-O2及人卵巢癌细胞株SKOV3、HO8910的生长抑制,及诱导凋亡的作用及其机制。方法:枸杞原汁、枸杞多糖作用L-O2、SKOV3、HO8910,用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率并分析细胞周期分布的变化。结果:枸杞原汁组:L-O2、SKOV3、HO8910生长抑制率分别为-58%,-49%,-84%;L-O2、HO8910凋亡细胞含量明显少于空白对照组,正常细胞数明显多于空白对照组;枸杞原汁对L-O2、HO8910无细胞周期阻滞,各期细胞分别较对照组均匀;枸杞多糖组:枸杞多糖(500,1000,2000)mg/L作用下,L-O2生长抑制率分别为28%,31%,20%;SK-OV3为-1%,40%,35%,HO8910为13%,48%,41%;不同浓度LBP对L-O2及HO8910均有诱导凋亡作用,凋亡细胞数以1000mg/L为最大;1000mg/L组L-O2、HO8910细胞周期均阻滞于S期,S期细胞比例高于对照组。结论:枸杞原汁在体外对L-O2、SKOV3、HO8910有促进生长作用,且对HO8910的作用最大;对L-O2、HO8910无诱导细胞凋亡作用。枸杞多糖在体外对L-O2、SKOV3、HO8910都有抑制生长作用,且对HO8910作用最大;对L-O2、HO8910有诱导细胞凋亡作用,以浓度1000mg/L为最大,并未表现出剂量依赖效应。枸杞多糖诱导细胞发生S期阻滞,并且诱导S期细胞发生凋亡是其体外抑制细胞生长的可能机制之一。     

miR-145在浆液性卵巢癌中的表达及对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响

目的:检测miR-145在浆液性卵巢癌组织及卵巢癌SKOV3细胞中的表达情况,探讨其对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:利用实时定量PCR技术检测43组浆液性卵巢癌患者癌及癌旁组织中miR-145的表达情况;利用实时定量PCR技术检测正常卵巢浆液腺细胞及SKOV3细胞中miR-145的表达情况;合成miR-145的模拟物miR-145 agomir,将该模拟物及对照分别转染入SKOV3细胞中,应用MTT法检测细胞增殖情况,明确miR-145对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。结果:实时定量PCR结果显示,与癌旁组织相比,miR-145在浆液性卵巢癌患者癌组织中表达含量降低;与正常细胞相比,miR-145在SKOV3细胞中表达含量降低; MTT结果表明转染了miR-145 angomir的SKOV3细胞增殖受到明显的抑制。结论:miR-145在浆液性卵巢癌组织及SKOV3细胞中均表达含量降低,miR-145可以抑制卵巢癌细胞增殖,miR-145与卵巢癌患者预后密切相关,其含量增高提示好的预后,有望成为新的生物学标志物用于卵巢癌早期诊断及判断预后。     

沉默p53的表达对妇科肿瘤细胞系中STAT3的表达影响

[目的]通过siRNA干扰序列沉默p53蛋白的表达,以探讨p53蛋白表达水平的变化对宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、CasKi)、卵巢癌细胞系(HO8910、OVR3)以及子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中核转录因子STAT3蛋白的表达影响。[方法]将p53siRNA及阴性对照siRNA通过脂质体分别转染入HeLa、SiHa、CasKi、HO8910、OVR3、HEC-1-A细胞48h后,通过WesternBlot检测STAT3、p-STAT3的表达情况。[结果]通过siRNA沉默上述细胞p53的表达后,发现在HeLa、HO8910以及HEC-1-A中STAT3和p-STAT3的表达明显升高(P<0.05),而在Si-Ha、CasKi以及OVR3细胞中STAT3和p-STAT3的表达无明显变化(P>0.05)。[结论]p53对STAT3的表达调控作用在不同的妇科肿瘤细胞系中作用机制不同。     

FXR1基因过表达对卵巢癌细胞生物学行为影响的初步研究

背景与目的:前期研究显示,FXR1基因是从卵巢上皮癌cDNA文库中筛选到的相关抗原基因,FXR1抗原蛋白的自身抗体可用于早期卵巢癌的诊断。本研究的目的是分析上调上皮性卵巢癌相关抗原基因FXR1表达对卵巢癌细胞系HO8910生物学行为的影响。方法:采用半定量RT-PCR法检测在不同卵巢组织中,FXR1 mRNA的表达,并分析其与临床病理的关系。RT-PCR扩增FXR1 CDS,构建FXR1真核表达载体,脂质体介导下转染HO8910细胞,经G418筛选获得稳定转染株,检测转染后细胞相应生物学行为。结果:FXR1 mRNA在卵巢癌组织中的相对表达水平比卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织均增高(P<0.05);FIGO分期Ⅰ～Ⅱ期和高分化癌组织中FXR1 mRNA相对表达水平低于Ⅲ期和中-低分化组织(P<0.05);成功构建了FXR1基因的真核表达载体,并稳定转染了HO8910细胞。生长曲线显示上调FXR1基因表达可促进细胞的生长;克隆形成实验显示上调FXR1基因表达可促进细胞增殖。基质黏附实验显示,上调FXR1基因表达可加强细胞对基质的黏附能力,流式细胞周期检测亦发现与对照(80%)相比,转染FXR1基因后G1期细胞(67.1%)比例明显减少,这说明转染FXR1后细胞的增殖更旺盛。同时发现FXR1对细胞侵袭、迁移的能力无明显影响。结论:上调FXR1基因表达可能有促进卵巢癌细胞的生长、增殖、加强细胞对基质黏附能力的作用。     

Hsa-miR-145联合槲皮素对人前列腺癌LNCaP细胞侵袭、迁移的影响

目的:研究Hsa-miR-145(人微小RNA-145,miR-145)联合槲皮素对人前列腺癌(LNCaP)细胞侵袭、迁移的影响,并探讨其机制.方法:将一定浓度的miR-145模拟物经脂质体包裹转染前列腺癌(LNCaP)细胞,并联合不同浓度的槲皮素,采用MTT法检测单用miR-145、单用槲皮素及miR-145联合槲皮素对前列腺癌细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞早期凋亡率,Transwell 及伤口愈合实验检测细胞侵袭、迁移的能力,Western blot检测细胞蛋白表达水平.结果:单用槲皮素的IC50为104.5 μmol/L,槲皮素与随机序列联合使用IC50为87.69 μmol/L,槲皮素与miR-145 模拟物联合使用IC50为37.92 μmol/L,药物增敏倍数为2.75.miR-145联合槲皮素促进LNCaP细胞早期凋亡,其早期凋亡率达11.4%,miR-145模拟物联合槲皮素作用于LNCaP细胞24、48小时后,伤口愈合率分别为16.7%、34.8%.槲皮素联合miR-145 模拟物组侵袭细胞数为(26±3)个,而转移数为(56±4)个.结论:Hsa-miR-145能增强LNCaP细胞对槲皮素的敏感性,槲皮素组联合miR-145 模拟物能促进LNCaP细胞早期凋亡,并能显著抑制LNCaP细胞侵袭、迁移的能力,其机制可能与下调E-cadherin、snail蛋白,上调N-cadherin蛋白的表达有关.     

白英乙醇提取物对人卵巢癌HO8910细胞体外生长的抑制作用

目的：观察中药白英提取物对体外培养卵巢癌HO8910细胞的作用。方法：体外培养卵巢癌HO8910细胞,实验分正常对照组、顺铂组及白英乙醇提取物组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察HO8910细胞凋亡及形态变化。结果：与正常对照组比较,白英提取物组对HO8910细胞的增殖有抑制作用（P〈0.05）,且呈明显的时效和量效关系;低剂量STE可增强顺铂（DDP）对HO8910细胞的抑制作用并使细胞凋亡显著增多,表现为细胞核固缩、染色质凝集、边聚等。结论：白英提取物能剂量依赖性地抑制HO8910细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

miR-939在人肺癌中的表达及对细胞周期的影响

目的:探讨miR-939在人肺癌细胞株A549中的表达及增强miR-939表达对肺癌细胞周期的影响。方法:提取15对肺癌、癌旁正常组织标本的RNA,用qPCR法检测miR-939的表达。将miR-939前体转染入A549中,实验分为三组,即前体转染组(P组)、转染试剂阴性对照组(N组)、转染试剂空白对照组(C组),分别以qPCR法检测miR-939前体转染后三组细胞内miR-939的表达水平。用MTT法测定细胞生长曲线。PI染色法检测转染后三组细胞周期变化情况。结果:相对肺癌癌旁正常组织,86.7%肺癌组织中miR-939呈低表达（P＜0.01）。P组中miR-939表达水平较N组、C组都显著升高（P＜0.01）。转染48h后,P组较N组、C组,G1期细胞百分比明显增多,S期细胞百分比明显减少(P＜0.05)。结论:miR-939在肺癌组织中呈低表达,上调A549细胞中 miR-939的表达,能够诱导细胞周期阻滞。提示miR-939在肺癌的发生发展过程中有可能起着重要作用。     

CircFOXK2调节miR-330-5p/SLC1A5轴对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨CircFOXK2对卵巢癌(ovarian cancer, OC)细胞恶性生物学行为的影响以及在此过程中对miR-330-5p/SLC1A5轴的调节机制。方法:将人OC细胞系的SKOV3细胞分为NC组(未转染)、 si-CircFOXK2-NC组(转染si-CircFOXK2-NC)、si-CircFOXK2组(转染si-CircFOXK2)、 si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p-NC组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p-NC)、si-CircFOXK2+anti-miR-330-5p组(转染si-CircFOXK2和anti-miR-330-5p)。qRT-PCR检测细胞中CircFOXK2、miR-330-5p、SLC1A5 mRNA的表达;Western blot检测细胞中SLC1A5蛋白表达水平;CCK-8检测SKOV3细胞增殖;克隆形成实验检测SKOV3细胞克隆数量;流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡情况;Transwell小室实验测定SKOV3细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验和RNA pull-down实验...     

斑蝥素抑制人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的体外实验研究

背景与目的:斑蝥素在治疗癌症方面显示出其独特的疗效,已有较多文献证实核因子鄄κB(nuclearfactor鄄kappaB,NF鄄资B)与肿瘤侵袭转移关系密切。本研究旨在观察斑蝥素对人高转移卵巢癌细胞HO鄄8910PM转移相关能力的影响,并探讨其作用机理。方法:MTT法及细胞粘附人工重组基底膜实验检测斑蝥素对HO鄄8910PM细胞的细胞毒作用及粘附能力的影响;用Transwell小室法检测斑蝥素对HO鄄8910PM细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响;Westernblot法分析斑蝥素对HO鄄8910PM细胞中NF鄄κB和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的影响。结果:20μmol/L的斑蝥素作用6h对HO鄄8910PM细胞抑制率及体外侵袭、趋化运动和粘附的抑制率分别为(8.4±2.2)%及(38.8±1.7)%、(40.3±5.6)%和(55.1±6.7)%。20μmol/L斑蝥素能明显下调HO鄄8910PM细胞中NF鄄κB和VEGF的表达。结论:斑蝥素能抑制HO鄄8910PM细胞的侵袭、运动和粘附能力。斑蝥素抗肿瘤侵袭转移的作用机制与NF鄄κB和VEGF蛋白的表达下调有关。