胃癌组织中SNCG和CXCR4 mRNA的表达及临床意义

  目的  研究SNCG和CXCR4在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展、浸润转移中的作用。  方法  应用RT-PCR法检测不同组织中SNCG和CXCR4 mRNA的表达情况。  结果  SNCG和CXCR4 mRNA在胃癌组织中的表达量明显高于正常胃黏膜组织（P < 0.01）;胃癌组织中SNCG mRNA的表达量与癌组织的浸润深度和淋巴结转移有关（P < 0.05,P < 0.01）,CXCR4mRNA的表达量与淋巴结转移有关（P < 0.01）;胃癌组织中SNCG mRNA与CXCR4 mRNA的表达量呈正相关（r=0.346,P < 0.05）。  结论  SNCG和CXCR4在胃癌组织中高表达,可能与胃癌的发生、发展、浸润、转移密切相关。      

胃癌组织中CD1a+树突状细胞密度和血管内皮生长因子表达及其相关性

  目的  探讨胃癌组织中CD1a+树突状细胞密度和VEGF表达及其与胃癌临床病理特征间的关系, 并探究其在胃癌组织中表达的相关性。  方法  采用免疫组织化学双染法检测60例胃癌组织及相应癌旁组织中CD1a+DCs、VEGF的表达。  结果  胃癌组织中CD1a+DCs浸润密度略低于癌旁组织(P > 0.05), 但差异无统计学意义; 胃癌中CD1a+DCs密度与浸润深度、肿瘤分化、TNM分期程度有关(P < 0.05)。胃癌组织VEGF的阳性表达率明显高于癌旁组织(P < 0.01), 胃癌中VEGF的表达与肿块大小(P < 0.05)、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期程度有关(P < 0.01)。CD1a+DCs与VEGF表达呈负相关(r=-3.08, P < 0.01)。  结论  CD1a+DCs随着胃癌恶性程度增加和肿瘤的进展而减少; VEGF在胃癌组织中高表达, VEGF的表达随着胃癌的进展而增高, 对其表达与检测有助于判断胃癌的预后。      

胃癌组织EB病毒感染与miR-101EZH2 COX-2表达关系的研究

  目的   探讨甘肃省武威地区胃癌患者EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）感染状况及miR-101、EZH2、COX-2在EBV相关胃癌发生发展中的作用。   方法   应用组织芯片、原位杂交和免疫组织化学技术检测120例胃癌组织及相应癌旁组织中EBV小RNA（EBER）、miR-101、EZH2、COX-2的表达情况。   结果   120例胃癌组织EBV阳性率为10.0%,EBV相关胃癌有较少的淋巴结转移,好发于贲门、胃体（P < 0.05）。miR-101、EZH2、COX-2在120例胃癌组织和相应癌旁组织的阳性率差异有统计学意义（P < 0.05）。12例EBV阳性胃癌组织miR-101、EZH2、COX-2和108例EBV阴性胃癌组织3个分子的表达率差异有统计学意义（P < 0.05）。胃癌组织EBV感染和miR-101表达呈正相关,EBV相关胃癌组织miR-101表达和淋巴结转移、COX-2、EZH2表达均呈负相关（P < 0.05）。   结论   EB病毒感染与武威地区胃癌的发生有一定关系;EBV相关胃癌和EBV阴性胃癌在淋巴结转移和发生部位的差异有统计学意义;miR-101、EZH2、COX-2与EB病毒相关胃癌的发展有一定关系。      

miR-222与MBD2在结肠癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:MicroRNAs是一类19～25 bp内源非编码的小分子RNA,通过靶向抑制基因的转录和翻译水平。本文旨在探讨miR-222与甲基结合结构域蛋白2(methyl-CpG binding domain protein 2,MBD2)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集2008年1月—2010年6月结肠癌患者手术标本76例,癌旁组织作为正常对照,分别运用原位杂交、免疫组化检测结肠癌组织及癌旁组织中miR-222、MBD2的表达水平,分析其与结肠癌临床病理参数的关系。结果:原位杂交检测显示,在76例结肠癌组织中miR-222阳性表达率为92.1%,与癌旁对照组28.9%相比,差异有显著统计学意义(P<0.01);光密度值检测发现,miR-222的表达随着结肠癌临床分期的演进而增加,且结肠癌中有淋巴结转移的miR-222的表达显著高于无淋巴结转移组(P<0.01);免疫组化结果显示,在76例结肠癌组织中MBD2蛋白阳性表达率为19.7%,与癌旁对照组81.6%相比,差异有显著统计学意义(P<0.01);光密度值检测发现,MBD2的表达随着结肠癌临床分期的演进而下调,结肠癌中有淋巴结转移的MBD2的表达显著低于无淋巴结转移组(P<0.01);相关性分析表明,miR-222表达与MBD2的表达呈负相关(P<0.05)。结论:高表达的miR-222可通过靶向抑制MBD2的表达参与结肠癌的发生、发展、侵袭和转移,miR-222及MBD2可成为结肠癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。     

OVA66在胃癌中的表达及临床意义

  目的  研究OVA66在胃癌中的表达情况, 及其与胃癌侵袭、转移和预后的相关性。  方法  以52例胃癌患者为研究对象, 分别运用RT-PCR、免疫组化方法检测OVA66在胃原发癌、癌旁正常胃黏膜、淋巴结转移癌中的表达, 对所有病例进行随访, 分析OVA66与胃癌侵袭、转移和预后的相关性。  结果  OVA66在胃原发癌和淋巴结转移癌中表达明显增高, 而在癌旁正常胃黏膜中几乎不表达, 差异具有显著性(P < 0.05)。OVA66表达在浸润型癌、癌侵透浆膜、浆膜受侵面积 < 20 cm^2、淋巴结分期晚者中明显增高(P < 0.01)。OVA66高表达组患者5年生存率为27.5%, 而OVA66低表达组为58.3%, 差异有统计学意义(χ2=10.10, P=0.0015)。  结论  OVA66基因表达与胃癌的侵袭、转移和预后有关, 是反映胃癌恶性生物学行为较好的分子指标。      

E-cadherin和COX-2蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

  目的   研究胃癌及癌旁组织中E-钙粘附素(E-cadherin)和环氧合酶(cyclooxygenase: COX)-2的表达, 探讨蛋白表达与临床病理指标及与癌旁黏膜表达的关系。  方法   采用组织芯片及免疫组织化学技术, 对胃癌组织121例及118例和癌旁组织113例及111例。分别检测E-cadherin及COX-2, 并分析二者蛋白表达情况与临床病理指标相关性。  结果   胃癌E-cadherin阳性率为76.9%(93/121), 其表达降低与肿瘤大体分型(P=0.014)、Lauren分型(P < 0.001)、肿瘤分化(P=0.004)及pTNM分期(P=0.024)等显著相关, 分化差分期晚的肿瘤E-cadherin表达要显著低于分化好分期早的肿瘤。癌旁黏膜组织E-cadherin均呈阳性表达, 与肿瘤无显著相关。COX-2蛋白阳性率为38.1%(45/118), 其过表达与淋巴结转移相关(P=0.048), 有淋巴结转移的表达率高, 与其它病理指标无明显相关性。  结论   E-cadherin及COX-2分别从肿瘤分化、分期及淋巴结转移等方面预测胃癌患者预后, 二者互补, 联合应用可做为临床预后判断的参考指标。      

GIi1和Foxm1在胃癌中的表达及其临床意义

  目的  探讨Ihedgehog信号通路分子Glil与转录因子Foxml在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。  方法  收集临床胃癌病理标本70例及其相应癌旁正常组织30例, 采用免疫组化SP法检测G1i1与Foxml蛋白在胃癌及正常组织中的表达, 分析两者的相关性, RT-PCR检测两者mRNA在胃癌组织与正常组织的表达情况。  结果  Glil和Foxml在正常胃粘膜组织中低表达或者不表达, Glil和Foxml在胃癌中的表达明显高于正常组织, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。Gllil在胃癌中的表达与组织分化程度、淋巴结转移相关(P < 0.05), 而Foxml在胃癌中的表达仅与淋巴结转移相关(P < 0.05), 两者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、浸润程度无显著相关(P>0.05)。且Glil和FoXnll在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.897, P < 0.05)。  结论  Glil和FoXnll在胃癌中的高表达可能与胃癌的发生发展有关, 两者的正相关说明在胃癌的发生中两者有协同及相互调节的作用j两者联合检测可以成为胃癌检测、判断预后的指标, 对新药物的开发及对胃癌化疗有一定的指导作用。      

胃癌患者血清miR-26a/b的表达水平及诊断价值

  目的  探讨胃癌患者血清miR-26a/b诊断胃癌的价值及其与临床病理特征的关系。  方法  采用qRT-PCR法检测121例胃癌患者和116例正常人(对照组)血清miR-26a/b的表达量,分析miR-26a/b与胃癌临床病理特征的关系,构建受试者工作特征曲线(ROC),分析miR-26a/b诊断胃癌的价值。  结果  胃癌患者血清miR-26a和miR-26b相对表达水平均低于对照组(1.60±1.02 vs.5.35±0.44;1.44±0.71 vs.5.35±0.71;P < 0.05),miR-26a/b的表达水平与患者TNM分期相关,且miR-26a的相对含量还与浸润深度、有无淋巴结转移相关(P < 0.05)、性别、分化程度、组织学类型等其他临床病理特征无显著相关(P>0.05);miR-26a的ROC曲线下面积为0.828(95% CI:0.776~0.881),灵敏度为73.3%,特异度为81.0%;miR-26b的ROC曲线下面积为0.853(95%CI:0.801~0.906),灵敏度为68.1%,特异度为99.2%。  结论  miR-26a/b在胃癌患者血清中表达显著降低,并且其表达水平与胃癌的临床分期、浸润深度及有无淋巴结转移相关,有着较高的诊断价值。      

胰腺癌组织中转化生长因子β诱导蛋白表达及临床意义

  目的  探讨胰腺癌组织中转化生长因子β诱导蛋白(TGFBIp/βig-h3)mRNA和蛋白表达水平及其意义。  方法  收集15例胰腺癌术后的患者癌组织、癌旁组织以及4例正常胰腺组织标本, 提取胰腺组织标本总RNA, 利用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织标本TGFBIp mRNA水平; 应用Western blot检测TGFBIp蛋白表达水平。  结果  胰腺癌组织TGFBIpmRNA及蛋白表达水平明显高于癌旁胰腺组织及正常胰腺组织(P < 0.01)。在不同分化程度的胰腺癌组织中, TGFBIp mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ~Ⅳ期及有淋巴结转移胰腺癌组织中TGFBIp mRNA及蛋白表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移胰腺癌组织, 差异有统计学意义(P < 0.05)  结论  TGFBIp高表达与胰腺癌的发生发展相关, 其可能的调控机制及生物学效应有待进一步研究。      

MicroRNA-100在胃癌患者血清中的表达及临床意义

  目的  探讨MicroRNA-100（miR-100）在胃癌患者血清中的表达及临床意义。  方法  选择蚌埠医学院第一附属医院手术及随访资料完整的胃癌患者（40例）和健康对照者（40例）为研究对象,提取血清总miRNA,在建立了稳定、敏感的血清miR-100绝对定量检测方法（qRT-PCR）的基础上,检测胃癌和健康对照者血清中miR-100表达水平。分析胃癌和健康对照者血清中miR-100表达差异及血清中miR-100表达水平与胃癌临床病理参数的关系。  结果  胃癌患者血清中miR-100的表达水平为（2.78±1.92）fmol/L,显著高于健康对照者[（0.19±0.15）fmol/L,P < 0.01],同时miR-100的受试者工作特征曲线显示,血清miR-100对胃癌诊断具有良好的特异度和敏感度（曲线下面积0.985）;进一步分析发现:血清中miR-100的表达与性别、年龄、肿瘤直径大小、浸润深度、分化程度、淋巴结转移数量、TNM分期等无明显差异（P > 0.05）。  结论  血清miR-100的检测可能有助于胃癌的诊断。      

215例早期胃癌淋巴结转移的危险因素分析

  目的   探讨早期胃癌淋巴结转移的危险因素。   方法   回顾性分析2005年1月至2010年12月安徽医科大学附属省立医院普外科收治的215例早期胃癌患者的临床病理资料, 并研究早期胃癌淋巴结转移与临床病理因素的关系。   结果   215例患者中淋巴结转移者36例, 单因素分析显示: 肿瘤最大直径(P=0.022)、浸润深度(P=0.003)、Hp感染情况(P=0.004)均与早期胃癌淋巴结转移有关。Logistic多因素回归分析显示: 肿瘤的浸润深度与早期胃癌淋巴结转移有关(P=0.002)。   结论   肿瘤的浸润深度是影响早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素。      

miR-21与肾癌转移的相关性及其对肾癌细胞侵袭能力的影响

  目的   探讨miR-21与肾癌转移的相关性, 及miR-21对肾癌Caki-1细胞侵袭能力的影响。   方法  实时PCR检测原发未转移肾癌和原发伴转移肾癌组织中miR-21的表达。将miR-21的前体pre-miR-21和抑制物anti-miR-21分别转染肾癌Caki-1细胞, 实时PCR验证转染效果, 然后检测转染后细胞的侵袭能力。   结果  与原发未转移肾癌相比, 原发伴转移肾癌组织中miR-21的表达显著上调; pre-miR-21和anti-miR-21转染后能够显著升高和降低Caki-1细胞miR-21的表达量; pre-miR-21组穿透滤膜的细胞数明显增加, 而anti-miR-21组穿透滤膜的细胞数明显减少。   结论  miR-21与肾癌的侵袭转移相关, miR-21能够促进肾癌细胞侵袭, 在肾癌中具有促进转移的作用。      

miR-30b对结直肠癌细胞转移潜能的影响

  目的   明确miR-30b对结直肠癌细胞侵袭和迁移潜能的影响。   方法   RT-qPCR检测20对配对结直肠癌组织标本中miR-30b的表达;Transwell和划痕实验检测过表达和抑制miR-30b后结直肠癌细胞侵袭和迁移潜能的改变;应用生物信息学方法预测miR-30b的作用靶点;Western Blot及双荧光素酶报告基因实验验证过表达和抑制miR-30b后靶点Snail和EMT（epithelial mesenchymal transition）标志物的表达情况。   结果   癌组织中miR-30b表达水平明显低于正常肠黏膜组织;Transwell及划痕实验结果显示过表达miR-30b后结直肠癌细胞的侵袭迁移能力降低,抑制miR-30b后侵袭迁移能力增强;生物信息学预测结果显示miR-30b能够作用于Snail 3'-UTR,双荧光素酶检测结果进一步证实miR-30b能够作用于Snail 3'-UTR;Western Blot结果显示过表达miR-30b后Snail的表达下降,EMT标志物Vimentin表达下降和E-cadherin表达升高,而抑制miR-30b后结果相反。   结论   miR-30b在结直肠癌中表达水平下降,并通过靶向Snail调节结直肠癌细胞的侵袭和迁移。      

MMP-2和TIMP-2在胃癌组织中的表达及其意义

目的　探讨基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )和组织基质金属蛋白抑制剂 -2 (TIMP -2 )在胃癌组织中的表达及其与侵袭程度、淋巴结转移的关系。方法　应用免疫组织化学S P法对 96例胃癌组织MMP -2和TIMP -2表达情况进行检测。结果　MMP -2和TIMP -2在胃癌组织中表达的阳性率分别为 64 .6%和 3 0 .2 %。MMP -2和TIMP -2的表达与淋巴结转移、侵袭程度有显著相关性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,与组织学类型、分化程度无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论　MMP -2和TIMP -2的表达与胃癌淋巴结转移、肿瘤侵袭程度密切相关 ,可作为判断胃癌生物学行为和预后的参考指标。     

miR-25在人胃癌组织中的表达分析及其靶基因TOB1的鉴定

  目的   分析miR-25在胃癌组织中的表达水平并鉴定其新的靶基因。   方法   选取10例胃癌患者的胃癌及癌旁正常组织样本, 用qRT-PCR法检测miR-25的表达水平。利用miRNA靶基因预测数据库预测miR-25的靶基因。构建荧光素酶载体(pMIR-TOB1)及绿色荧光蛋白报告载体(pMIR-GFP-TOB1)(含有miR-25结合位点的TOB1的3'UTR片段), 利用荧光素酶活性实验和GFP荧光强度报告实验鉴定miR-25的预测靶基因(TOB1)。qRT-PCR法和Western blot法分别检测TOB1的mRNA和蛋白质的表达水平。   结果   miR-25在80%(8/10)的胃癌组织样本中表达上调。miR-25模拟物显著抑制了荧光素酶的活性(P < 0.01)和GFP荧光强度。miR-25模拟物显著下调了AGS细胞中TOB1的mRNA(P < 0.05)和蛋白质的表达。   结论   miR-25在人胃癌组织中表达上调, miR-25能结合TOB1的3'UTR并下调TOB1的mRNA和蛋白质的表达。      

肿瘤干细胞标记物CD133和EpCAM在子宫内膜癌中的表达及意义

  目的   研究肿瘤干细胞标记物CD133和EpCAM在正常子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达及其临床病理意义。   方法   应用免疫组化法检测CD133和EpCAM在65例子宫内膜癌和30例正常增生期子宫内膜组织中的表达情况,并分析其与子宫内膜癌病理分级、临床分期、浸润深度及淋巴结转移等临床病理指标之间的关系。   结果   CD133和EpCAM在子宫内膜癌组织中的表达显著高于正常子宫内膜组织（P=0.02,P=0.007）,在子宫内膜癌组织中,CD133和EpCAM的表达与肿瘤大小（P=0.006,P= 0.007）、组织学分级（P=0.008,P=0.013）、浸润深度（P < 0.001,P=0.008）、淋巴结转移（P=0.002,P=0.024）、FIGO分期（P=0.004,P= 0.010）均呈显著正相关关系。CD133和EpCAM在子宫内膜癌中的表达呈正相关（r=0.84,P < 0.010）。   结论   肿瘤干细胞标记物CD133和EpCAM与肿瘤的发生及进展有关,检测其在子宫内膜癌组织中的表达情况有助于预测肿瘤的生物学行为。      

乳腺癌中miR-221、miR-222表达水平对GATA3和FOXA1蛋白的影响及其作用机制

目的： 探讨乳腺癌中miR-221和miR-222（miR-221/222）表达水平对GATA结合蛋白3（GATA3）和叉头框蛋白A1（FOXA1）表达的影响及其作用机制。方法： 收集汕头大学医学院附属肿瘤医院2020年1月—2021年5月经手术切除的86例乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织标本,分别采用茎环引物实时荧光定量PCR（qPCR）和免疫组织化学方法检测癌组织和相应癌旁组织中miR-221/222的表达水平及GATA3、FOXA1蛋白的表达水平,分析其与临床病理指标的关系。进一步在5种乳腺癌细胞系（MCF-7、T47D、SKBR3、MDA-MB-231和BT-549）中转染miR-221/222 mimics后,采用qPCR检测各细胞中miR-221/222的表达水平;采用Western blot检测转染后MCF-7细胞中GATA3、FOXA1、雌激素受体-α（ER-α）和钙黏蛋白E（E-cadherin）的表达;用细胞划痕和迁移侵袭实验检测转染后MCF-7细胞修复和迁移侵袭能力。结果： 在乳腺癌组织中,miR-221/222的表达水平明显高于癌旁正常乳腺组织（P=0.00）。miR-221/222表达水平在FOXA1、GATA3、ER-α及孕激素受体（PR）阴性表达组均显著高于阳性表达组（P<0.01）;在Her-2阳性和高表达Ki-67的乳腺癌中较Her-2阴性和低表达Ki-67组显著升高（P<0.05）;在三阴性和Her-2阳性亚型乳腺癌中显著高于Luminal A和Luminal B1型乳腺癌（P=0.00）;而miR-221/222水平与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及TNM分期无显著相关关系（P>0.05）。在5种乳腺癌细胞系中,miR-221/222在MCF-7细胞中均低表达。与对照组相比,在MCF-7细胞中瞬时转染miR-221/222 mimics后miR-221/222表达显著升高（P<0.05）,且内源性的GATA3和FOXA1蛋白表达被抑制（P<0.01）,上皮细胞相关分子ER-α和E-cadherin表达显著下降（P<0.01）;划痕修复能力和迁移侵袭能力均显著增强（P<0.01）。结论： miR-221/222可能通过下调GATA3和FOXA1的表达促进乳腺癌的迁移和侵袭。