黏附分子CD44V6和抑癌基因PTEN的表达及其与葡萄胎恶变的关系

目的探讨黏附分子CD44V6及抑癌基因PTEN表达量与葡萄胎恶变的相关性.方法采用免疫组化染色技术检测15例正常绒毛及55例葡萄胎组织中CD44V6及PTEN表达,应用图像分析系统定量分析其表达水平.结果CD44V6在正常绒毛组织中无表达,在葡萄胎非恶变组及恶变组中表达水平均明显高于正常绒毛组织(P＜0.01);恶变葡萄胎CD44V6表达明显高于未恶变葡萄胎组织(P＜0.01).PTNE在葡萄胎非恶变组及恶变组中的水平明显低于正常绒毛组织(P＜0.01);恶变葡萄胎组织PTNE表达量明显低于未恶变葡萄胎组织(P＜0.01).结论CD44V6及PTEN的表达可作为预测葡萄胎恶变的新指标.     

大肠息肉与息肉恶变的关系探讨

目的:了解大肠息肉与息肉恶变的关系.方法:分析纤维结肠镜检查发现的1482例大肠息肉患者的年龄、分布部位、大小、形态、数目、病理类型及恶变情况.结果:息肉恶变72例(4.9%).以40岁以上多见;好发部位为直、乙状结肠;息肉直径＞2.0cm者更容易恶变(P＜0.05);宽基、分叶、多发息肉恶变的机率高,腺瘤性息肉恶变率8.6%,其中绒毛状腺瘤是息肉恶变的高危因素,恶变率38.5%.结论:大肠息肉恶变与其发病年龄、分布部位、大小、形态、数目、病理类型相关.     

神经纤维瘤中神经纤维素的表达及主要来源细胞的相关研究

目的 探讨Ⅰ型神经纤维瘤病(NF1)患者神经纤维瘤发生机制,为病理学诊断区分NF1及非NF1神经纤维瘤寻找初步实验依据.方法 将19例NF1和14例非NF1神经纤维瘤标本进行石蜡包埋切片,常规HE染色和神经纤维素单克隆特异性抗体(NF1GRP(N))、S100多克隆抗体标记.结果 NF1组与非NF1组HE染色无明显差异;神经纤维素单克隆抗体标记显示NF1组神经纤维素阳性表达率(40.67±7.99%)明显低于非NF1组(阳性率100±0%);S100多克隆抗体标记及细胞形态计数显示两组瘤组织主要由雪旺细胞而不是成纤维细胞组成.结论 实验结果提示NF1神经纤维瘤形成与神经纤维素减少或缺失有关,而非NF1神经纤维瘤形成与神经纤维素表达减少无关,用神经纤维素单克隆特异性抗体标记的方法诊断区分NF1和非NF1神经纤维瘤值得借鉴;两种神经纤维瘤可能都主要起源于雪旺细胞.     

Ⅰ型神经纤维瘤合并胃癌、乙状结肠癌和胃肠间质瘤1例报道

0引言神经纤维瘤病(neurofibromatosis, NF)是一种常染色体显性遗传病。Ⅰ型神经纤维瘤(NFⅠ)是NF中最常见的一种,NFⅠ主要影响中枢和外周神经系统,皮肤、心血管、胃肠道和骨骼等系统也常受累,此外NFⅠ也可合并腹腔肿瘤。兰州大学第二医院收治了1例NFⅠ型合并胃癌、乙状结肠癌、胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)患者,现报告如下。     

家族遗传性结肠息肉病恶变过程中PCNA变化

目的　为研究家族遗传性大肠息肉病 (FPC)恶变演变过程。方法　采用LAB免疫组化染色对 2 9例家族遗传息肉病 ,2 4例大肠癌和 2 8例腺瘤性息肉增殖细胞核抗原 (PCNA)进行对比研究。结果　在恶变FPC和大肠癌组织中PCNA表达较高 ,明显高于恶变FPC组未恶变息肉 ,未恶变FPC组息肉和腺瘤性息肉 (P <0 .0 1) ;恶变FPC组织PC NA表达明显高于大肠癌组织 ,有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;恶变FPC组中未恶变的息肉明显高于未恶变FPC组息肉和腺瘤性息肉 ,有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;未恶变FPC组息肉PCNA表达与腺瘤性息肉比较无显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　FPC恶变演变过程是逐渐发生的 ,应进行连续监测 ;FPC一但恶变 ,恶性程度较高 ,易发生转移 ,预后较差 ;FPC恶变后另一些未癌变息肉尽管没有癌变但已属于高危癌前病变 ,手术中应将所有息肉一并切除。     

p-AKT和PTEN在Ⅰ型神经纤维瘤病中的表达及意义

目的 检测p-AKT和PTEN在Ⅰ型神经纤维瘤病中的表达,进一步探讨其与NF1发生发展的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测p-AKT、PTEN在26例NF1中的表达情况,与11例正常皮肤对照,并分析表达的相关性.结果 p-AKT在正常皮肤中表达阳性率较低(9.09%),在NF1中阳性率升高(53.85%).PTEN在正常皮肤组织中表达阳性率较高(100.00%),在NF1中表达降低(42.31%).二者在正常皮肤与NF1中的表达差异均有统计学意义(P＜0.05).经相关性分析,NF1中p-AKT与PTEN的表达呈负相关(r=-0.456,P＜0.05).结论 p-AKT、PTEN与NF1的发生发展关系密切.伴随PTEN抑制效应的减弱,p-AKT活性上调,二者共同影响NF1的形成.     

NF和PF方案化疗治疗晚期鼻咽癌的疗效比较分析

目的 比较分析NF和PF方案治疗晚期鼻咽癌的疗效.方法 60例晚期鼻咽癌随机分为两组,每组30例,分别给予NF和PF方案化疗.治疗结束后评价疗效.结果 NF方案组有效率为46.7%,PF方案组为40.0%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NF和PF方案治疗复发和转移的鼻咽癌疗效均较好.     

VE-cadherin在妊娠滋养细胞疾病的表达及其临床意义初步探讨

目的:探讨VE-cadherin在妊娠滋养细胞疾病的表达及其临床价值.方法:采用逆转录聚合酶链反应技术,检测22例正常早孕绒毛和非恶变葡萄胎23例,恶变葡萄胎12例,侵蚀性葡萄胎11例和绒毛膜癌9例共55例妊娠滋养细胞疾病组织中VE-cadherin mRNA的表达量.结果:VE-cadherin mRNA在正常早孕绒毛与非恶变葡萄胎组织的表达量的差异无统计学意义(P＞0.05);恶变葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌的表达量明显低于正常早孕绒毛和非恶变葡萄胎;侵蚀性葡萄胎和绒癌的表达量低于恶变葡萄胎;绒癌的表达量低于侵蚀性葡萄胎(P＜0.01).结论:VE-cadherin mRNA的表达下调可能是滋养细胞恶性转化的早期事件,与葡萄胎的恶变有关.检测VE-cadherin的表达可望成为预测葡萄胎恶变以及妊娠滋养细胞肿瘤(GTT)预后评价的参考指标.     

49例卵巢子宫内膜异位症恶变的临床病理分析

背景与目的:卵巢子宫内膜异位症是常见妇科良性疾病,异位的子宫内膜与原位的子宫内膜一样,都具有恶性潜能.本研究探讨49例卵巢子宫内膜异位症恶变的临床病理学特征.以及雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)在卵巢子宫内膜异位症恶变和无恶变卵巢子宫内膜异位症之间的表达差异.方法:对49例卵巢子宫内膜异位症恶变(恶变组)的临床病理学特征进行回顾性研究,应用ER、PR抗体对恶变组及49例无恶变卵巢子宫内膜异位症(对照组)进行免疫组织化学染色和统计学分析.结果:49例卵巢子宫内膜异位症恶变患者为29～70岁,中位年龄49岁.首发症状多为发现盆腔包块,B超检查提示盆腔混合性囊实性包块.术后肉眼检查见包块呈囊实性,直径4.0 cm～20.0 cm,囊内壁粗糙呈棕或黄色,内有咖啡色粘稠液体,实性区呈菜花样或乳头状的增生物,质脆或嫩,直径0.5 cm～15.0 cm.镜下见恶变组中的异位宫内膜腺上皮发生不典型增生及恶变.恶变组和对照组ER阳性率分别为20.4%(10/49)和95.9%(47/49),PR阳性率分别为14.3%(7/49)和95.9%(47/49),两者之间都有统计学意义(P＜0.05).结论:卵巢子宫内膜异位症恶变多发于围绝经期妇女,结合患者临床表现、B超结果以及病理检查都有助于疾病诊断.异位子宫内膜ER、PR抗体的表达阴性可作为诊断的依据之一.     

大肠腺瘤恶变的主要危险因素

目的　探讨大肠腺瘤的分布、大小和形态特点及腺瘤恶变过程中的主要危险因素。方法　回顾性分析和研究 1994年 3月至 1998年 4月期间我院电子结肠镜检出的大肠腺瘤的形态学和恶变过程中的主要危险因素。结果　发现大肠腺瘤 12 0例 14 4个 ,占大肠息肉检出的 62 .18% ;恶变腺瘤以 >2 .0cm、山田Ⅱ型为主 ;腺瘤的恶变率为 16.67% ,绒毛状腺瘤恶变率最高 ,管状腺瘤恶变率次之 ;腺瘤≤ 1.0cm者恶变率 3 .85 % ,1.1～ 1.9cm者恶变率 2 1.0 5 % ,≥ 2 .0cm者恶变率 3 9.47% ;组织学证实管状腺瘤的百分率随着腺瘤的增大而减小 ,绒毛状腺瘤的百分率则随着腺瘤的增大而增加 ,2 4例恶变腺瘤中患者的年龄 5 0岁以上占 91.67% ;而 12例同时伴肠癌腺瘤中患者的年龄大于 5 0岁的占 83 .3 3 %。结论　管状腺瘤是大肠中最常发现的肿瘤性息肉 ,随着腺瘤体积增大 ,管状结构减少 ,绒毛状结构增加 ;大肠腺瘤的大小、形态、病理类型和患者的年龄 (特别是 5 0岁以上 )是大肠腺瘤恶变的主要危险因素。     

脂肪酸合酶抑制剂对大肠癌细胞NF-κB活性的抑制作用

目的　探讨脂肪酸合酶抑制剂对大肠癌细胞NF κB活性的抑制作用。方法　用脂肪酸合酶抑制剂(FASI) 浅蓝菌素处理大肠癌LoVo细胞株 ,用凝胶电泳迁移率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　实验分别用不同浓度浅蓝菌素 (10 -9～ 10 -5M )处理LoVo细胞 12h后 ,可抑制NF κB活化 ,其抑制程度呈剂量依赖性递减 ,与对照组相比较浅蓝菌素 (10 -9～ 10 -5M )处理LoVo细胞 12h后NF κB条带扫描像素积分比分别为 0 .787,0 .45 1,0 .379,0 .338,0 .32 2。结论　浅蓝菌素处理人大肠癌LoVo细胞后 ,NF κB活化程度随浅蓝菌素的剂量递增而递减。提示浅蓝菌素对LoVo细胞NF κB活性的具有抑制作用。     

nm23-H1在家族遗传性息肉病中的表达及意义

目的　研究 nm 2 3- H1 在家族遗传性大肠息肉病 (FPC)恶变的表达及意义。方法　采用 nm2 3- H1 癌基因蛋白对 2 9例家族遗传息肉病、2 4例大肠癌和 2 8例腺瘤性息肉进行对比研究。结果　恶变 FPC组织和散发型大肠癌组织中 nm2 3蛋白表达显著高于恶变 FPC组中未恶变息肉和未恶变 FPC组息肉 (P<0 .0 1) ,但散发型大肠癌组织中 nm 2 3蛋白表达显著高于恶变 FPC组织 (P<0 .0 1)。结论　 nm 2 3- H1 蛋白表达可做为鉴别 FPC恶变的一个参考指标 ,应进行连续监测。恶变的 FPC恶性程度较高 ,易发生转移 ,且预后较差     

大肠癌中NF-κB p65、VEGF表达的相关性研究

[目的]检测细胞核因子κ B(NF κ B)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系. [方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF κ B p65 及 VEGF在 52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及 10例正常大肠组织中的表达情况, 同时观察肿瘤内微血管密度(MVD). [结果 ]52例大肠腺癌中 34 例 NF κ B p65阳性, 阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆, 21例大肠腺瘤中 10例 NF κ B p65阳性, 10例正常大肠组织中 NF κ B p65无 1例阳性表达, NF κ B p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes′分期无关; VEGF 阳性表达率为 61.5%; MVD 在 NF κ B p65 阳性大肠癌中明显高于阴性者; NF κ B p65表达与 VEGF 、MVD 表达呈显著正相关. [结论 ]NF κ B p65是一个大肠癌相关的癌蛋白, NF κ B p65对 VEGF可能有正向调节作用, 并影响大肠癌血管生成.     

结直肠癌:腺瘤癌变的新证据

已证实人结肠腺瘤的细胞系与致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍接触后可从恶变前状态转变至相应的恶变状态.将腺瘤细胞给无胸腺裸鼠皮下注射可发生腺癌,因而显示人结肠腺瘤细胞系不接触外源性致癌物亦可发生恶变,且恶变转化期间此细胞系对β-转化生长因子(TGF-β)抑制生长作用的反应性较其恶变前状态要弱,因而此种抑制生长作用的缺乏有助于结肠癌的发生.恶变前细胞可对TGF-β的抑制作用起反应,此种细胞来源于有K-ras基因突变的晚期腺瘤,并似乎对TGF-β缺乏敏感性,直到腺瘤转变为癌途径的开通.染色体1,18及18异常,具有自恶变前转     

大肠腺瘤恶变与HPV感染的关系

目的　分析大肠癌腺瘤恶变与HPV感染的关系。方法　应用PCR技术检测 2 4例大肠腺瘤恶变、16例大肠腺及 2 5例正常粘膜的HPV感染情况。结果　腺瘤恶变、腺瘤和正常粘膜HPV感染率分别为 3 7.5 0 %、18.75 %和12 .0 0 % ,腺瘤恶变与正常粘膜及腺瘤的HPV感染率均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,腺瘤与正常粘膜间HPV的感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　HPV感染存在于腺瘤恶变的过程之中 ,是大肠癌的发病原因之一。     

MMP-7和MMP-9对葡萄胎恶变的预测价值研究

背景与目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在预测葡萄胎恶变中的作用.材料与方法:采用免疫组织化学PV-6000法测定49例葡萄胎(其中8例恶变,列为葡萄胎恶变组)和18例正常绒毛组织中的MMP-7和MMP-9蛋白表达量.采用化学发光法测定了49例葡萄胎患者的308次血人绒毛膜促性腺激素(HCG).结果:MMP-7、MMP-9蛋白表达量在葡萄胎恶变组中的表达分别高于正常绒毛组和葡萄胎未恶变组(P＜0.05),在正常绒毛组和葡萄胎未恶变组的表达差异无统计学意义(P＞0.05).3例血HCG持续阳性和5例血HCG降而复升的患者恶变为侵蚀性葡萄胎.结论:MMP-7和MMP-9可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关,检测葡萄胎患者组织中MMP-7和MMP-9的蛋白表达,可以预测其恶变,并为临床预防性化疗提供依据.     

卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变临床病理观察

目的探讨卵巢成熟囊性畸胎瘤(Mature cystic teratoma,MCT)恶变的临床病理特征.方法回顾性分析卵巢MCT恶变10例,对其病理分型、临床特点进行讨论.结果卵巢MCT恶变占良性MCT的1.7%,其中鳞状细胞癌8例,基底细胞癌1例,腺癌1例.临床多表现为下腹部肿物,8例局限于卵巢,2例侵犯宫旁、盆壁及直肠.2例死亡,其余8例均无瘤生存.结论卵巢MCT恶变多发生于绝经后妇女,以鳞癌为最多;当卵巢MCT囊壁较厚时,病理检查需细致,警惕其恶变.治疗以手术为主;肿瘤局限于卵巢者预后较好,已侵犯其它部位者预后差.     

大肠粘膜异型增生细胞的形态计量学研究

目的探索判定大肠粘膜异型增生的计量学指标.方法采用MPLAS-500型病理图文分析系统,检测大肠粘膜异型增生20例,设大肠CAR、NOR为对照组,测量参数为CyA、PA、NA、Pn、NF、N/P.结果MDYS与NOR的六项参数均有明显差异(P＜0.01);MDYS与CAR的五项参数有显著差异(P＜0.01、P＜0.05),而两者的NF未见明显差异(P＞0.05);CAR与NOR有五项参数见有显著差异(P＜0.01、P＜0.05),而两者的CyA无明显差异(P＞0.05);三组的NF和N/P95%可信区间无重叠.结论细胞计量学指标能反映大肠异型增生的形态特征,三组的NF和N/P95%可信区间无重叠,表明大肠异型增生的诊断可考虑客观数据化.     

胃肠神经纤维瘤病恶性变化1例报道(英文)

Neurofibromatosis type1 (NF1), also known as Von Recklinghausen’s disease with approximate occurrence of 1/3000 births, can be considered as a common autosomal dominant condition. Abdominal organs can be involved as neurofibroma and tumor growth in the liver, mesentery, retroperitoneum, stomach and bowel. Association of NF and gastrointestinal neoplasms occur in 2%-25% of patients. There is a 5%-10% lifetime risk of developing an NF1-associated malignant peripheral nerve sheath tumor (MPNST), usually arising within a pre-existing plexiform neurofibroma which metastasizes widely heraldinga poor outcome. We report a 55 year old man with gastrointestinal NF which ultimately developed MPNST and deceased.     

卵巢成熟性畸胎瘤恶变临床病理分析

目的:探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘸恶变的临床病理特点.方法:收集8例卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变肿瘤,分析病变的临床表现、病理特征分期及随访结果.结果:卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变多发生于绝经后女性.8例中2例为类癌,2例为恶性甲状腺,1例黏液腺癌,1例上皮内癌,1例甲状腺肿类癌,1例鳞状细胞癌.8例均为临床Ⅰ期,除1例死亡外,其余7例均无瘤生存.结论:卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变率低,病理检查需细致全面,结合临床综合治疗1期患者预后良好.