辐射增敏剂912临床试用的初步观察

本文报道了中药地龙胶囊(912)178例临床试用的初步结果。第Ⅰ期临床试验共观察88例,结果表明:地龙胶囊无副作用及毒性反应,该药服用方便,安全。第Ⅱ期临床试验以食管癌为主共观察病例90例,其中放疗组50例,疗效等级:CR8例,PR8例,CR PR共16例(32.0％);放疗并用912组40例,疗效等级:CR21例,PR7例,CR PR共28例(70.0％),两组相差非常显著(P<0.01)。     

放射增敏剂的研究趋势

为了增加放疗疗效，数十年来人们花了大量的精力、物力投入这一领域的研究。目前，研究提高疗效措施的思路已有极大的发展。虽然总的还是以解决乏氧细胞的放射抗拒性为主，但已冲破以亲电子学说为主要思路寻找乏氧细胞增敏剂的范围，开始全方位考虑涉及一些其他作用原理的增效途径，如控制肿瘤细胞的恶性生长、改变肿瘤内微循环状态及其他可能消灭肿瘤细胞的措施。     

放疗与地龙胶囊(912)综合治疗恶性肿瘤的辐射增效作用近期效果观察

本文报道206例恶性肿瘤患者用辐射增效剂地龙胶囊的治疗效果,在食管癌组因仅从食管病变长度观察疗效,结果不够准确,治疗组与对照组相差不明显。而肺癌组CR PR治疗组是73.7％,对照组是38.0％,P<0.05。证实912有辐射增效作用。     

鼻咽癌放疗增敏剂的临床应用现状

我国鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）年发病率为10／10万-25／10万,是常见的恶性肿瘤之一,位于头颈部肿瘤发病首位。好发于两广、福建及嘉陵江流域,广东省的鼻咽癌患病率最高,患者占了国内的60％。放射治疗被公认为鼻咽癌治疗的首选方法。但是放疗常遇到放射抗拒及放疗后肿瘤复发等问题,并且X射线或γ射线等在杀死癌细胞的同时也杀伤肿瘤组织附近的正常细胞,放射剂量越大副作用也越大。     

放射敏感性与放射增敏研究进展

近几年来,对肿瘤的放射治疗取得了较好的效果,这主要得益于临床放射生物学的发展。但是,如何克服放射抵抗性尚无理想途径。目前,“4R”仍是综合分析的理论基础,但已融入了许多新的内容。作者是试图综合放射生物学领域     

放射增敏剂的增敏机制

放射线入射生物体后，直接损伤生物大分子DNA，或通过其产生的自由基的间接作用，导致DNA损伤或细胞死亡等生物效应。这种应用放射效应治疗肿瘤的方法，就是放射治疗（放疗）。目前放疗已成为肿瘤治疗的主要手段之一．每年接受放疗的癌症患者约为60％～70％，恶性肿瘤放疗的5年生存率逐步提高，90年代已达45％，立体定向及三维适形放疗调强放疗的广泛应用，明显提高了治疗的精度及治疗剂量，保护了肿瘤周围的正常组织，但大多数恶性肿瘤患者的长期生存率却没有明显的提高。     

平消胶囊与放疗同步治疗中晚期鼻咽癌增敏研究

目的：评价中成药平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌疗效，探讨其增敏机制。方法：1999年1月-2004年1月将188例中晚期鼻咽癌患者随机分为两组：治疗组（放疗＋平消胶囊）94例，对照组（单纯放疗）94例。两组采用医用直线加速器产生X线及β线常规外照射，包括鼻咽部原发灶及颅底、颈部转移灶。原发灶DT66—70Gy，颈部转移灶DT60—76Gy（或预防照射DT50Gy）。治疗组放疗前3天开始口服平消胶囊8粒，3次／日，连用至放疗结束。结果：半量疗效及全量（结束时）消失率：治疗组原发灶84．0％及93．6％，颈部转移灶80．9％及93．6％；对照组原发灶54．3％及62．8％，颈部转移灶52．1％及61．7％。半量疗效及全量消失率比原发灶提高29.8％及30．9％，转移灶提高28．7％及31．9％。结论：平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌与单纯放疗两组间有显著差异（P〈0．01），提示平消胶囊有放疗增敏作用。     

放疗为什么要加用放射增敏剂

众所周知，恶性肿瘤的治疗是一个复杂而棘手的问题，目前临床常用的治疗手段仍以手术、放疗、化疗为主。近年来进行肿瘤放疗的患者与日俱增，然而放疗的效果不够理想，即使用最大可能的照射剂量或改变照射方法，有时仍达不到根治目的，而且增加了患者生理和心理上的痛苦，让患者难于接受。通过医学科学家们的长期研究发现，原因是多方面的，其中主要是由于实体肿瘤中普遍存在10％-50％的乏氧细胞，其对射线有抗拒作用，一般比有氧细胞强2．5-3．0，即杀灭乏氧细胞所需放射剂量（或化疗药物剂量）是杀灭有氧细胞的3倍，这就限制了肿瘤放疗效果，并留下了肿瘤复发和转移的祸根。     

羟基喜树碱放射增敏作用的离体研究

目的　应用克隆形成方法 ,研究羟基喜树碱 (HCPT)对人鼻咽癌细胞系 (CNE)和胃癌细胞系 (BGC 82 3)的放射增敏作用。方法　实验分为单纯照射组和照射加药组。照射加药组在照射后均立即给予HCPT 2 μg/ml(药物剂量为ID50 剂量 ) ,37℃孵箱内作用 4h。应用克隆形成方法 ,观察单纯照射和照射加HCPT对细胞的杀伤作用。计算细胞存活率 ,用单击多靶数学模型进行曲线拟合做图。结果　BGC 82 3细胞单纯照射组D0 值为 1 17Gy,Dq 值为 1 91Gy,N值为 5 14;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;放射增敏比 (SER)为 1 2 3(1 17/ 0 95 )。CNE Ⅰ细胞单纯照射组D0 值为 1 6 0Gy ,Dq 值为 0 6 5Gy ,N值为 1 5 ;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;SER为 1 6 8(1 6 / 0 95 )。结论　研究结果显示 ,HCPT具有一定的放射增敏作用 ,为临床的放疗和HCPT的联合应用提供了实验依据。     

端粒酶抑制剂对小鼠胃癌放疗的增敏作用研究

目的：探讨端粒酶抑制剂对动物在体肿瘤的治疗作用及对放射治疗的增敏价值。方法：将SGC-7901胃癌细胞接种BALB/c小鼠，采用端粒酶抑制剂AZT联合放疗治疗小鼠胃癌，观察其对肿瘤体积和肿瘤端粒酶活性的影响。结果：未治疗组小鼠肿瘤体积增加了2.5倍，而AZT组、放疗组及AZT联合放疗组肿瘤体积分别缩小了26.3%、36.8%及70.5%。肿瘤端粒酶活性检测，未治疗组、AZT、放疗均能使肿瘤体积缩小并降低前几天粒酶活性分别为100、55.2、24.5及12.1。结论：AZT放疗均能使肿瘤体积缩小并降低端粒酶活性，且AZT能增加肿瘤的放射敏感性。     

乙双吗啉作为放射增敏剂的动物实验研究

放射增敏剂是放射生物学和治疗学中研究的一个课题,目的在于提高抗放射肿瘤细胞的放射敏感性。继续不断寻找新的放射增敏剂成为一个重要的课题。 乙双吗啉(AT_(1727),下称AT)是上海药物所合成的抗肿瘤药物。本研究企图确认AT究竟有无放射增敏作用及其作用机理。     

奥沙利铂对肺腺癌A549细胞株的放疗增敏作用

目的观察奥沙利铂（L—OHP）对体外培养非小细胞肺癌A549株的放疗增敏作用。方法体外培养非小细胞肺癌株A549,分为放疗＋药物组、单纯药物组、单纯放疗组和对照组。采用MTT法观察相同L．OHP药物浓度（≤IC10）、不同放射剂量（1Gy、1．4Gy、1．8Gy、2Gy、3Gy）及不同药物浓度（0．488mg／mL、0．244mg／mL、0．122mg／mL、0．06lmg／mL、0．031mg／mL）、相同放射剂量（2Gy）对A549细胞株的抑制作用。计算细胞抑制率和增敏比,应用SPSS13．0处理数据,分析各因素对人肺癌细胞A549的抑制作用。结果MTT检测显示L—OHP浓度为0．488mg／mL为最佳实验浓度。非小细胞肺癌A549细胞生长抑制率与放射剂量、药物浓度呈正相关。流式细胞仪分析结果显示各处理组细胞在S期时的比例有显著性差异（P〈0．05）。结论使用L—OHP可增强放射线对非小细胞肺癌细胞的作用。     

自杀基因对乳腺癌放疗的增敏作用

自杀基因联合放射治疗恶性肿瘤是一种非常具有潜力和临床应用价值的治疗手段,但应用自杀基因进行的大量基础研究和临床试验发现,这一疗法并不令人满意.首先,体内凡是转染自杀基因的细胞都可能被前体药物的代谢产物杀死,该治疗的特异性较差.其次,导入体内的自杀基因不能长期稳定表达,疗效难于长期维持,治疗后肿瘤仍容易复发或转移.     

放射增敏剂的研究进展

放射增敏剂可提高放射线对肿瘤细胞的杀伤作用。增加放疗效果。理想的放射增敏剂可以显著增加放疗疗效。对正常组织没有或很少有毒副反应。国内外学者进行了大量研究，在合成药物、分子靶向药物和天然药物等方面取得了新的进展，显示了放射增敏剂的发展趋势。文章主要对此进行综述。     

羟基尿作为放疗增敏剂的临床研究进展

近年来许多国外研究者将放疗增敏剂基尿与另外两个放疗增敏剂５氟尿嘧啶、顺铂联用,试图构成一个最佳组合,配合放疗治疗晚期实体瘤,获得了良好物结果。     

用动态观察方法判断地龙胶囊(912)与放疗综合治疗食管癌的近期效果

衡量食管癌的疗效常以X线所见长度为准,我们为了更准确地了解病变全貌,试探以动态观察方法评价地龙胶囊(912)的辐射增效作用。放疗 912为治疗组,单纯放疗为对照组,共观察130例食管癌患者,结果治疗组显效率为59％,对照组为41％,P<0.05。用这种动态观察方法不仅证实912的辐射增效作用,而且弥补了单纯以病变长度判断疗效的局限性。     

mTOR抑制剂放疗增敏的研究进展

放疗是肿瘤的重要治疗手段之一,仍有部分患者在接受放疗后存在复发或抗拒。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）是PI3K/AKT信号通路的主要效应分子,分为mTORC1和mTORC2,对细胞生长及增殖、细胞周期进展及蛋白翻译等均有重要调节作用。mTOR异常表达与肿瘤发生及治疗反应密切相关。肿瘤的放疗敏感性与“4R”效应有关。mTOR抑制剂可通过影响细胞周期进展、DNA损伤修复及抗血管形成等多种途径发挥放疗增敏作用。初期研究证实依维莫司具有放疗增敏作用并且毒性可耐受。应用mTOR抑制剂后不同细胞及个体反应不同,可能与基因表达状态有关,需进一步研究证实。      

乙双吗啉作为鼻咽癌放射增敏剂的临床对照试验

乙双吗啉(AT1727,简称AT)是我国合成的抗肿瘤药物,虽然对它是否为放射增敏剂还未作定论,但体内、外实验的结果显示了它作为放射增敏剂的希望,而且在和放射合用后肯定提高了联合治疗的抗肿瘤效应。张志义报道治疗原发性肺癌的临床试验初步结果也发现该药有放射增效作用。所以,我们对鼻咽癌作了如下临床第Ⅲ期随机对照试验,以进一步研究AT在人类肿瘤中是否有放射增效作用以及临床实用价值。     

咖啡因促进放疗增敏的机制研究

放射治疗是恶性肿瘤三大治疗手段之一,但是有些肿瘤放射敏感性较差,因此治疗效果不佳.咖啡因作为辐射增敏剂,可以逆转辐射引起的G2期阻滞,提高放疗敏感性.本文就咖啡因的放疗增敏机制进行综述如下.