肾癌免疫逃避机制的探讨

目的　探讨肾癌免疫逃避机制。方法　采用免疫组化技术检测 44例肾癌组织的Fas、FasL、Ki6 7表达以及肿瘤周围浸润淋巴细胞 (TIL)的凋亡。体外实验应用细胞因子IL2、IFNα诱导肾癌细胞株 786 0Fas表达 ,以Fas单克隆抗体 (FasAb)诱导其凋亡。应用 786 0与JurkatT淋巴细胞共培养的方法研究FasL功能。结果　 (1)肾癌组织的Fas表达阳性率 (2 2 .8% )显著低于正常肾组织(5 3.8% ,P <0 .0 1) ,肾癌组织的FasL表达阳性率 (4 6 .5 % )显著高于正常肾组织 (2 3.2 % ,P <0 .0 1)。肾癌Ki6 7表达阳性率 32 .8%。肾癌Ki6 7表达与Fas表达呈显著负相关 (r =- 0 .6 2 ,P <0 .0 5 ) ,与FasL表达呈显著正相关 (r=0 .93,P <0 .0 1)。随肾癌临床分期增加 ,Fas表达阳性率减少 (P <0 .0 1) ,FasL表达阳性率增加 (P <0 .0 1)。 (2 )肾癌组织的TIL凋亡率 (33.9% )显著高于正常肾组织的TIL凋亡率 (3.5 % ,P <0 .0 1)。肾癌FasL表达率与TIL凋亡率呈显著正相关 (r =0 .96 ,P <0 .0 1)。 (3) 786 0细胞Fas表达率为 13.7% ,FasAb诱导其凋亡率为 9.6 % ,IFNα能显著提高 786 0的Fas表达 (30 .2 % ,P <0 .0 1) ,并促进FasAb诱导的凋亡 (2 6 .8% ,P <0 .0 1) ,IL2无此作用。 (4 ) 786 0FasL表达率 18.6 % ;Jurkat细胞与 786 0细胞     

流式细胞仪检测非小细胞肺癌中CD44的表达及凋亡细胞峰

目的　研究粘附分子CD4 4在细胞凋亡中的作用 ,探讨CD4 4在非小细胞肺癌发生、发展及转移中的作用。方法　取新鲜NSCLC标本 2 8例 ,应用流式细胞术测定CD4 4 ,同时测定凋亡细胞峰 ,并与癌旁肺组织进行比较。结果　肿瘤组织和癌旁肺组织CD4 4的表达分别为 :5 7.3± 3.74 %和 7.14± 1.0 1%。两者比较差异极其显著 (P <0 .0 1)。凋亡细胞峰的测定 ,肿瘤组织为 14 .4 6± 2 .18% ,癌旁肺组织为 0 .75± 0 .1% (P <0 .0 1)。肺癌组及正常肺组织CD4 4和凋亡细胞峰的表达均具有相关性 (分别为Rs=0 .2 7,P <0 .0 5和Rs =0 .5 5 ,P <0 .0 1)。结论　CD4 4能抑制T细胞对凋亡的免疫调节功能 ,使癌细胞逃避机体免疫机制 ,促进肿瘤的生长和转移。当CD4 4的表达和功能异常时 ,影响细胞内凋亡相关基因 ,使得正常的细胞凋亡障碍 ,导致肺部恶性肿瘤的产生     

肝癌中Fas相关死亡区蛋白与细胞凋亡相关性初探

目的 :研究肝癌中Fas相关死亡区蛋白 (FADD)与细胞凋亡间的相关性。方法 :采用原位末端标记及免疫组化法分别检测肝癌中细胞凋亡及FADD蛋白表达。结果 :78例肝癌中 2 0例 (2 5 6 % )表达FADD蛋白 ,显著低于癌旁非癌肝组织 (10 16 ,6 2 .5 % ,P <0 .0 5 )。 12 36 (33 3% )分化中等良好的HCC中FADD表达 ,略高于分化差的HCC(8 4 2 ,19% ,P >0 .0 5 )。Ⅰ Ⅱ级HCC中 ,16例为FADD阳性 (16 4 2 ,38 1% ) ,而Ⅲ Ⅳ级HCC中阳性率仅为 11 1% (P <0 .0 5 )。所有标本中均能检测到细胞凋亡 ,在FADD蛋白中等阳性和强阳性的HCC中 ,细胞凋亡程度较高 ,与FADD表达弱阳性或阴性的HCC相比P <0 .0 5 ,癌旁组织中FADD表达与细胞凋亡无关 (P >0 .0 5 )。结论 :FADD表达降低在肝癌发生中起作用 ,且与肝癌细胞凋亡相关     

caspase3基因表达与原发性肝细胞癌细胞凋亡无关

目的　研究caspase3在原发性肝细胞癌 (HCC)中的表达并观察其与细胞凋亡的关系。方法　原位杂交检测caspase3在HCC中的表达 ,原位末端标记检测细胞凋亡。结果　 39例HCC中的2 1例 (5 3 8% )不同程度的表达caspase3,而 46 2 %的HCC未见caspase3表达。HCC中caspase3阳性率低于癌旁非癌肝组织中的阳性率 (87 5 % ,7/ 8) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。caspase3的表达与肿瘤的分化有关 ,中等至高分化的HCC中阳性率 (72 2 % )明显高于低分化HCC中的阳性率 (38 1% ,P <0 0 5 ) ,而与肿瘤的大小、分级无关。尽管在已转移的HCC中阳性率 (6 2 5 % )高于无转移的HCC中的阳性率 (5 1 6 % ) ,但差异无显著性 (P >0 0 5 )。检测HCC中的细胞凋亡发现 ,肿瘤组织中caspase3的表达与肿瘤细胞的凋亡无明显的关系 ,caspase3阳性的HCC中 ,其细胞凋亡指数 (AI)与caspase3阴性的HCC中的AI相比 ,差异无显著性 (7 1‰∶6 6‰ ,P >0 0 5 )。结论　caspase3失表达在HCC的发生中起重要作用 ,但与HCC中细胞凋亡的关系不很密切。     

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

CD44V6、E-cadherin和nm23-H1在肾细胞癌中的表达及意义

目的　探讨CD44V 6、E cadherinhe和nm 2 3 H 1蛋白表达与肾细胞癌 (RCC)的发生、发展及转移的关系。方法　采用免疫组化SP方法 ,检测 46例肾细胞癌组织和 10例正常肾组织中CD44V 6、E cadherin和nm 2 3 H 1蛋白的表达情况。结果　CD 44V 6蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率为 2 6.1% ,CD 44V 6高表达与肾细胞癌脉管浸润转移呈正相关 (P <0 .0 5 )。nm 2 3 H 1和E cadherin蛋白在肾细胞癌组织中阳性表达率分别为 2 3 .9%和 5 8.7% ,显著低于正常肾组织 ( 10 0 .0 % ) (P <0 .0 1)。nm 2 3 H 1和E cadherin阳性表达与肾细胞癌的组织学分级相关 (P <0 .0 5 )。CD 44V 6、E cadherin、nm 2 3 H 1阳性表达与肾细胞癌组织学分型和肿瘤大小无关 (P >0 .0 5 )。结论　CD44V 6蛋白高表达和E cadherin、nm 2 3 H 1蛋白低表达是判断肾细胞癌的生物学行为的良好指标。     

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与c-myc蛋白表达的关系

目的　研究Skp2、c myc蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达 ,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法　采用免疫组化技术检测Skp2、c myc蛋白在 42例非小细胞肺癌、10例肺良性疾病和 8例癌旁不典型增生组织中的表达。结果　肺癌组织中Skp2蛋白阳性率为 2 4.83 %± 13 .64 % ,显著高于肺良性疾病组织(3 .0 7%± 1.3 2 % ) (P <0 .0 0 1) ,也显著高于癌旁不典型增生组织 (13 .89%± 3 .95 % ) (P <0 .0 5 )。Skp2蛋白阳性率与细胞分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型无明显关系。肺癌组织中Skp2与c myc表达呈显著正相关 (r =0 .44 8,P =0 .0 0 3 ) ,二者同时高表达率为 3 8.1% (16/4 2 ) ,同时高表达率与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及淋巴结转移无明显关系 ,但与临床分期有密切关系 (P <0 .0 5 )。结论　Skp2蛋白的过度表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用 ,并可能与c myc蛋白协同作用。     

肾细胞癌缺氧诱导因子表达与增殖和凋亡的关系

目的研究缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、微血管密度(MVD)在肾细胞癌中的表达及其与细胞增殖、凋亡的关系,并探讨其可能机制。方法应用免疫组织化学DAKO Envision Sys- tem(二步法)和原位缺口末端标记法检测66例肾明透细胞癌中HIF-2α的表达、MVD与细胞增殖、凋亡。结果66例肾透明细胞癌HIF-2α阳性率为68.2%,其表达随TNM分期的升高而增加(P＜0.01)。肾细胞癌中HIF-2α表达与MVD呈正相关(r=0.786,P＜0.01)；与肿瘤细胞凋亡指数(AI)呈负相关(r=-0.560,P＜0.01)；MVD与AI呈负相关(r=-0.618,P＜0.01)；HIF- 2α与AI/增殖指数(PI)负相关(r=-0.352,P＜0.01)。结论在肾细胞癌发展过程中,HIF-2α对肿瘤的能量代谢和新血管生成有促进作用,微血管的形成可抑制肿瘤细胞的凋亡,促进肿瘤的恶性进展。     

肾细胞癌中HSPgp96的免疫组化研究

 目的　研究HSPgp96在人肾细胞癌组织中的表达及其与临床分期、病理分级、细胞类型的相关性。方法　应用免疫组化S P法检测 5 4例人肾细胞癌组织标本中HSPgp96的表达情况。 结果　在人肾细胞癌组织中HSPgp96表达阳性率为88.9% ,表达强度明显较正常肾组织增高 (P <0 .0 5 ) ,但其高表达却与临床分期、病理分级及细胞类型无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论　人肾细胞癌组织中HSPgp96高表达在肿瘤的发生、发展中具有重要的促进作用。     

子宫颈鳞状细胞癌P-gp170表达与细胞凋亡的关系

目的　探讨原发性子宫颈鳞状细胞癌 P-糖蛋白 (P- gp170 )表达与细胞凋亡的关系。方法　用免疫组化S- P法和凋亡细胞原位标记 (TU NEL )检测了 36例子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170表达和细胞凋亡 ,并应用图像分析系统定量分析其凋亡指数 (apoptosis index,AI)。结果　 36例原发性子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170表达率为 6 1.1%,不同组织学分型之间无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;AI在非角化型鳞癌显著高于角化型和乳头状鳞癌 (P<0 .0 5 ) ;AI在子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170阳性表达组明显低于 P- gp170阴性表达组 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　原发性子宫颈鳞状细胞癌 P- gp170高表达可能抑制细胞凋亡过程并反映肿瘤的高恶性。     

肾癌细胞Ki-67免疫组化染色指数与预后的关系

 为探索肾癌预后较好的估价指标，41例肾癌根治标本Ki—67免疫组化染色。复发组的Ki—67染色指数显著高于未复发组（P相似文献   

Fas labeling status does not correlate with apoptosis of renal cell carcinoma in vivo

BACKGROUND: Contribution of the Fas system to apoptosis of renal cell carcinoma (RCC) was investigated in vivo. MATERIALS AND METHODS: Tissues from 30 RCC cases were immunostained for Fas and Fas ligand (FasL) to assess associations between Fas labeling status of RCC, indices of FasL-positive tumor-infiltrating mononuclear cells (FasL-TIM) and apoptotic indices (AI) of RCC. RESULTS: In all cases, tumor cells co-expressed Fas and FasL; strongly and diffusely in 13 cases (43%) and weakly in 17 (57%). Despite the constitutive co-expression of Fas and FasL, AI was low in most cases (median, 7 per 1,000 tumor cells; range, 1 to 257). The Fas labeling status did not significantly associate with AI while FasL-TIM index positively correlated with AI. CONCLUSION: These results suggest that the Fas system is not the principal mechanism of apoptosis of RCC while activated tumor-infiltrating mononuclear cells induce apoptosis via mechanisms other than the Fas system.     

抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1在肾癌组织中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景与目的:PTEN/MMAC1/TEP1是近来新发现的具有磷酸酯酶活性的抑癌基因,有研究证实PTEN在人类多种肿瘤中存在丢失或突变,与肿瘤的发生、发展密切相关,但在肾癌中研究较少。本研究拟探讨肾细胞癌(renalcellcarcinoma,RCC)中抑癌基因PTEN的蛋白表达及其与肾癌生物学行为的关系。方法:收集44例手术后并经病理学检查证实的RCC组织、15例癌旁非癌肾组织及10例非瘤正常肾组织,采用免疫组化SP法进行PTEN蛋白检测,按PTEN蛋白阴、阳性各选15例RCC组织和10例正常肾组织,用流式细胞仪检测细胞的增殖指数和凋亡率,从而分析PTEN蛋白与肾细胞增殖和凋亡的关系。结果:PTEN蛋白在肾组织中表达主要位于胞浆,RCC组织中PTEN阳性表达率为36.36%,显著低于癌旁非癌肾组织(73.33%)及正常肾组织(100%)(P<0.01),在不同组织类型中无统计学差异(P>0.05)。PTEN蛋白在Ⅰ、Ⅱ期RCC组织中表达显著高于Ⅲ、Ⅳ期RCC组织(P<0.05),PTEN蛋白阳性RCC细胞的增殖指数为(5.6±0.8)%,显著低于PTEN蛋白阴性者的(15.6±1.6)%(P<0.01),而PTEN蛋白阳性者的细胞凋亡率为(6.5±1.9)%,显著高于PTEN蛋白阴性者的(2.8±1.6)%(P<0.01)。结论:PTEN蛋白在RCC组织中的阳性表达明显下降,其抑癌作用机制可能是诱导细胞周期阻滞在G1期和增加细胞凋亡率,提示检测PT     

Expression of PTEN in renal cell carcinoma and its relation to tumor behavior and growth

BACKGROUND AND OBJECTIVES: PTEN is a candidate tumor suppressor gene in a variety of malignant tumors, including renal cell carcinoma (RCC). PTEN regulates cell cycle progression and cell survival in vivo. However, the role of PTEN alterations and their association with tumor growth and behavior in patients with RCC has not been well established. The aim of our study was to evaluate PTEN expression in RCC and its correlation with clinicopathologic features, cell proliferation, and apoptosis. METHODS: Sixty-seven RCC specimens were examined immunohistochemically with anti-PTEN antibody. The apoptotic cells were visualized by terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT) mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) and proliferative cells were visualized by staining with Ki-67 antibody. RESULTS: Twenty-one (31.3%) of the 67 RCCs showed reduced PTEN expression. The apoptotic index (AI) varied from 0.2 to 25.5%, and the Ki-67 index (KI) ranged from 1.6 to 69.8%. Reduced PTEN expression correlated with TNM stage (P < 0.05) and nuclear grade (P < 0.05). Tumors with reduced PTEN expression had a significantly higher KI than those with normal PTEN expression (P < 0.01). By univariate analysis, nuclear grade (P = 0.0005), TNM stage (P < 0.0001), AI (P = 0.0220), KI (P = 0.0002), and reduced PTEN expression (P < 0.0001) were associated with shortened survival. However, TNM stage was the only independent prognostic factors by multivariate analysis (P = 0.0007). CONCLUSIONS: Our results suggest that PTEN expression is frequently reduced in advanced RCC. The PTEN gene seems to be important for the growth suppression of RCC, by inhibiting cell proliferation.     

新辅助化疗对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响

背景与目的：在实验研究中,已证实多种化疗药物都可引起乳腺癌细胞的凋亡。但在人体内进行有关化疗药物引起乳腺癌细胞凋亡的研究,还少有报道。本文研究新辅助化疗能否引起乳腺癌肿瘤细胞的凋亡以及对乳腺癌肿瘤细胞增殖的影响。方法：应用末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)及免疫组化的标记链菌亲和素生物素法（Labelled Streptavidin Biotin,LSAB),分别检测100例乳腺癌组织中肿瘤细胞的凋亡指数（Apoptotic index,AI)和乳腺癌肿瘤组织的增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果：新辅助化疗组肿瘤细胞凋亡指数（AI）均数为7．47％,与对照组肿瘤细胞凋亡指数（AI）均数4．83％相比明显增高（P＜0．01）。新辅助化疗组肿瘤细胞增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达率均数为33．71％,与对照组PCNA阳性率均数51．52％相比明显降低（P＜0．01）。在新辅助化疗组及对照组两组病例中,肿瘤细胞凋亡指数（AI）与增殖细胞核抗原（PCNA）的阳性表达均呈负相关。结论：在人体乳腺癌组织中,新辅助化疗能诱导肿瘤细胞发生凋亡,并能抑制其增殖。     

caspase-3表达及其与卵巢上皮性肿瘤组织细胞凋亡和增殖的关系

目的 :探讨caspase 3与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系。方法 :利用免疫组化(SP)法和TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术 ,检测 112例卵巢上皮性肿瘤组织中caspase 3和PCNA的表达水平及细胞凋亡情况。结果 :caspase 3在卵巢恶性肿瘤中的表达 ( 4 4 4% ) ,明显低于良性肿瘤 ( 81 8% ,P<0 0 1) ;在低分化卵巢癌中的表达 ( 61 5 % ) ,明显高于高分化卵巢癌 ( 2 3 5 % ,P <0 0 5 ) ;在晚期卵巢癌中的表达 ( 5 7 9% ) ,明显高于早期卵巢癌 ( 2 4 0 % ,P <0 0 5 ) ;在有淋巴结转移癌中的表达 ( 5 6 4% ) ,明显高于无淋巴结转移癌中的表达 ( 3 3 3 % ,P <0 0 5 )。凋亡指数与增殖指数呈正相关 (r =0 467,P <0 0 1) ,与cas pase 3的表达呈正相关 (r =0 5 97,P <0 0 1)。结论 :caspase 3与卵巢上皮性肿瘤的细胞凋亡密切相关 ,参与细胞凋亡的调节机制 ,在卵巢上皮性肿瘤恶变的过程中发挥作用 ,并与恶性程度关系密切 ,有可能成为卵巢癌预后评估的参考。     

Shank1 在肾细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:检测Shank 家族成员Shank1 在肾细胞癌（renal cell carcinoma,RCC ）中的表达,探讨在RCC 癌组织与癌旁组织中Shank1 的表达差异,分析其与RCC 临床病理特征的关系。方法:收集2008年5 月至2014年12月沧州市中心医院与济南市中心医院120 例RCC 术后患者的癌组织与癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色及Westernblot检测Shank1 的蛋白表达水平,分析Shank1 表达与RCC 临床病理特征的关系。结果:免疫组织化学结果显示,RCC 的癌组织中Shank1 表达较癌旁组织明显上调,差异具有统计学意义（P < 0.05）。 Westernblot检测发现RCC 的癌组织中Shank1 蛋白表达水平明显高于癌旁组织。对Shank1 表达上调RCC 患者的临床病理特征分析发现,Shank1 在癌组织中的高表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小、TNM 分期无显著性相关（P > 0.05）,但与RCC 的不同病理类型显著性相关（P < 0.05）。 结论:Shank1 在RCC 的癌组织中异常表达,并与RCC 的病理类型相关。      

肾嗜酸细胞瘤螺旋CT特征及鉴别要点分析

目的：观察肾嗜酸细胞瘤的平扫及动态增强扫描特征,并与肾嫌色细胞癌进行比较。方法选择20例肾嗜酸细胞瘤患者为研究对象,另选择30例肾嫌色细胞癌患者为对照组,观察肾嗜酸细胞瘤CT表现,比较肾嗜酸细胞瘤与肾嫌色细胞癌病变形态学特征,病灶强化百分比及肿瘤-肾皮质强化指数。结果肾嗜酸细胞瘤密度于皮髓质期、实质期及排泄期均低于肾脏皮质,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;肾嗜酸细胞瘤密度于皮髓质期、肾实质期及排泄期高于肾脏髓质,差异具有统计学意义（P﹤0.05）;肾嗜酸细胞瘤较肾嫌色细胞癌体积小,密度均匀的比例高,存在星芒状瘢痕的比例高,差异均具有统计学意义（P﹤0.05）。动态增强扫描,肾嗜酸细胞瘤与肾嫌色细胞癌强化程度间比较显示,肾嗜酸细胞瘤在皮髓质期、实质期的病灶强化百分比和肿瘤-肾皮质强化指数,均高于肾嫌色细胞癌,差异均具有统计学意义（P﹤0.05）。结论肾嗜酸细胞瘤的CT表现具有一定的特征,形态学特征及动态增强表现有助于鉴别诊断。     

Inhibition of nuclear factor kappaB induces apoptosis following treatment with tumor necrosis factor alpha and an antioxidant in human prostate cancer cells

Transforming growth factor beta-1 (TGFbeta-1) and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha), an activator of nuclear factor kappa B (NF-kappaB), modulate apoptosis and/or cell growth. This study was designed to investigate the activity of NF-kappaB and its regulation of inhibitor of apoptosis gene (c-IAP2) in two human prostate cancer cell lines, DU-145 (which is androgen unresponsive) and ALVA-101 (which is moderately androgen responsive). These cells were treated with and without various concentrations of a strong antioxidant, pyrrolidinedithiocarbamate (PDTC), and TNF-alpha at various time intervals. Following treatments, cell growth and apoptosis were determined by ELISA techniques. NF-kappaB activity was determined by electrophoretic mobility shift assay (EMSA), and c-IAP2 mRNA production was determined with Northern blot analysis. PDTC treatment significantly reduced cell growth up to 80% in both DU-145 and ALVA-101 cells. TNF-alpha and lower but not higher doses of PDTC combined demonstrated an additive inhibition of cell growth in both cell lines. Active NF-kappaB and c-IAP2 was blocked significantly following PDTC treatments, whereas treatments with TNF-alpha alone showed increased NF-kappaB activity and c-IAP2. However, when both PDTC and TNF-alpha were combined, nuclear presence of NF-kappaB and c-IAP2 were reduced significantly (P < 0.05) to levels observed with PDTC alone. In conclusion, the antioxidant, PDTC, appears to initiate apoptosis by blocking cytoplasmic NF-kappaB translocation to the nucleus where it normally activates the production of apoptosis-inhibitory proteins like c-IAP2. Both TNF-alpha and PDTC alone cause apoptosis and reduce cell growth, but their combined effects are additive in reducing cell growth of DU-145 and ALVA-101 human prostate cancer cells.     

NDRG-1及MMP-7在肾细胞癌中的表达及意义

目的研究N-myc 下游调节基因(NDRG-1)和基质金属蛋白酶7（MMP-7）在肾细胞癌组织中的表达,探讨其与肾细胞癌临床病理因素和预后的关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测78例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中NDRG-1、MMP-7表达情况。结果 NDRG-1在正常肾组织和肾细胞癌组织中的表达率分别为100%和52.6%,差异有统计学意义（P<0.05）。NDRG-1表达与肿瘤大小、肾静脉癌栓、肾门淋巴结转移、肾盂浸润、病理组织学分级、临床分期有显著性差异,呈负相关（P<0.05）。MMP-7在肾细胞癌组织中表达率为55.1%,在癌旁肾脏组织中几乎不表达。MMP-7表达与肾细胞癌包膜浸润、淋巴结转移差异有统计学意义(P< 0.05),并与病理组织学分级、临床分期呈正相关(P< 0.05)。NDRG-1表达阴性和MMP-7表达阳性病例术后生存时间分别显著短于NDRG-1阳性和MMP-7阴性病例（P=0.001）。肾细胞癌组织中NDRG-1和 MMP-7表达无相关性（r_s=-0.198,P=0.082）。结论NDRG-1表达降低和MMP-7升高与肾细胞癌的浸润、转移及生存时间密切相关,NDRG-1和MMP-7可作为早期预测肾细胞癌转移和判断恶性度及预后有意义的指标。