α—双炔失碳酯诱导分化作用的形态定量研究

应用自动化图像分析仪对低剂量α双炔失碳酯（ＡＮＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化的作用进行了形态测量研究，４μｇ／ｍｌＡＮＯ连续作用ＨＬ－６０细胞５天，共测８个形态指标。结果表明，细胞面积；核面积，核周长，核最大直径，核最小直径，核灰度／核面积随药物作用时间增加而增大，而核浆比却随增加而减小，所有数据表明，在低剂量ＡＮＯ（４μｇ／ｍｌ）作用下，ＨＬ－６０细胞在１～４天内作为细胞生命基本的ＤＮＡ变化显著，但     

α—双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用

「目的」探索α－双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用及其与Ｅ２水平、ＥＲ表达之间的关系。「方法」应用ＭＴＴ法检测α－双炔失碳酯对１９例人原发卵巢癌组织的生长调节作用;采用免疫组化ＡＢＣ法测定１９例石蜡组织ＥＲ含量;术前抽取静脉血,酶标法测Ｅ２水平。「结果」（１）１００μｍｏｌ／Ｌα－双炔失碳酯作用７２小时后,肿瘤细胞生长抑制率大于３０％者共７例（敏感组）,占３６．８％;生长抑制率小于３０％者共１２例     

α－双炔失碳酯诱导分化作用的形态定量研究

应用自动化图像分析仪对低剂量α－双炔失碳酯（ＡＮＯ）诱导ＨＬ－６０细胞分化的作用进行了形态测量研究。４μｇ／ｍｌＡＮＯ连续作用ＨＬ－６０细胞５天。共测８个形态指标。结果表明，细胞面积：核面积，核周长，核最大直径，核最小直径，核灰度／核面积随药物作用时间增加而增大，而核浆比却随时间增加而减小。所有数据表明，在低剂量ＡＮＯ（４μｇ／ｍｌ）作用下，ＨＬ－６０细胞在１～４天内作为细胞生命基本的ＤＮＡ变化显著，但细胞形态基本稳定。第５天开始呈现显著性地向成熟细胞转化的倾向。     

桂皮酸诱导人早幼粒白血病细胞分化的实验研究

 目的　探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的 分化诱导作用。方法　用桂皮酸处理HL-60细胞,进行细胞增殖速度、硝 基蓝四氮唑(NBT)还原反应和过氧化酶测定并观察细胞形态的改变。结果 　显示1mmol/L和2.5mmol/L桂皮酸均使HL-60细胞增殖受到明显抑制,细胞形态向成熟粒 细胞转变,NBT还原反应显著增强(P<0.01或<0.05),过氧化酶染色则明显减弱。结论　桂皮酸对HL-60细胞具有诱导分化作用。     

人早幼粒白血病细胞HL60能够产生具有凝集活性的物质

正常淋巴细胞和恶性肿瘤细胞膜表面都具有植物凝集素受体,能与植物凝集素相结合。不同肿瘤及分化程度不同的肿瘤细胞,其细胞膜表面植物凝集素受体的数量和种类也各不相同。许多恶性肿瘤细胞膜表面都具有与植物凝集素类似的内源性凝集素,其表达的数量和种类也随肿瘤的恶性程度而变化。抗肿瘤细胞膜表面凝集素单克隆抗体的荧光标记表明,正常细胞膜表面荧光染色很低,肿瘤细胞膜表面荧光染色很深。肿瘤细胞的凝集素,介导着肿瘤细胞的粘附和转移,并与其增殖活性有关。关于肿瘤细胞能否向其生存环境中释放     

连续的HOP方案能诱导急性早幼粒白血病细胞分化吗？

急性粒细胞白血病治疗过程中往往遇到下列情况:治疗前周围血白细胞及血小板计数低下,急性早幼粒细胞白血病(APL)为常见。另外有些病例化疗后,较长间隙后全血细胞仍低下,而骨髓幼稚细胞未减少,甚至增多。遇到上述情况在目前支持疗法不够理想的情况下,尚若以常规化疗方案进行治疗,往往引起病人死亡。笔者自1984年至1986年对具有以上情况的5例APL采用连续的HOP方案进行化疗,4例完全缓解,1例部分缓解。其中3例治疗后周围血中单核细胞百分比,较治疗前明     

氮芥抗药性人早幼粒白血病HL60细胞亚系的建立及其生物特性

用逐步递增药物浓度和软琼脂细胞克隆技术，药物连续作用１４个月后获得氮芥（ＨＮ２）抗药性人早幼粒白血病ＨＬ６０细胞亚系，抗件达５～７倍（ＨＬ６０／ＮＨ２６），在无ＨＮ２培养液中５倍以上抗性维持１０个月以上，抗性细胞亚系的生物学特性除倍增时间稍长和克隆形成率略低外其生长曲线，细胞周期细胞ＤＮＡ指数，形态学，组织化学和染色体分析均与亲代细胞相似。     

肿瘤坏死因子α增强全反式维甲酸诱导早幼粒白血病细胞凋亡

目的:分析肿瘤坏死因子α增强全反式维甲酸诱导早幼粒白血病细胞凋亡的作用。方法:选择NB4人急性早幼粒白血病细胞,利用全反式维甲酸单独作用,并选择肿瘤坏死因子α联合全反式维甲酸作用,测定细胞增殖以及细胞凋亡情况。结果:随着早幼粒白血病细胞分化的逐渐进行,单一组、联合组的细胞增殖速度均慢慢下降;随着早幼粒白血病细胞分化的逐渐加深,单一组、联合组细胞凋亡率慢慢升高;分化2天,联合组细胞CD11b阳性率明显高于单一组,P<0.05。结论:全反式维甲酸具有诱导早幼粒白血病细胞分化、凋亡的作用,而肿瘤坏死因子α会增强全反式维甲酸的作用效果。     

人早幼粒白血病HL—60细胞中蛋白激酶CK2纯化、定位及其天然底物研究

目的纯化人早幼粒白血病(human promyelocytic leukemia)HL-60细胞的蛋白激酶CK2，观察蛋白激酶CK2在HL-60细胞胞膜、胞浆和胞核中的活性，并寻找HL-60细胞中蛋白激酶CK2的天然底物。方法采用二次离子交换纤维素DE-52柱和Hp-Sepharose4B亲和层析柱分离纯化蛋白激酶CK2；采用蔗糖梯度离心法分离HL-60细胞的胞膜、胞浆和胞核；蛋白激酶CK2活性以掺入到CK2底物上的[γ-32P]GTP的32P放射活度来检测；以[γ-32P]GTP为磷酸供体，以精胺为激活剂，以肝素为抑制剂，用放射自显影的方法检测底物蛋白磷酸化。结果经3次层析后，以[Arg]3-Ala-Asp-Ser-[Asp]5为底物测得蛋白激酶CK2纯化了139倍，回收率11.8％；以去磷酸酪蛋白为底物测得蛋白激酶CK2在HL-60细胞的胞浆和胞核中的活力分别为(354±47)U/mg蛋白和(353±30)U/mg蛋白；以[Arg]3-Ala-Asp-Ser-[Asp]5为底物测得蛋白激酶CK2在HL-60细胞的胞浆和胞核中的活力分别为(60±4)U/mg蛋白和(66±9)U/mg蛋白，HL-60细胞胞浆中59kDa、54kDa、33kDa、28kDa和22kDa的蛋白,以及胞核中77kDa和51kDa的蛋白质可被蛋白激酶CK2磷酸化。结论HL-60细胞中有高活性的蛋白激酶CK2存在；它主要位于HL-60细胞的胞浆和胞核中；蛋白激酶CK2的β亚基有自磷酸化作用；HL-     

α-双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用

:[目的]探索α 双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用及其与E2 水平、ER表达之间的关系。[方法]应用MTT法检测α 双炔失碳酯对19例人原发卵巢癌组织的生长调节作用 ;采用免疫组化ABC法测定19例石蜡组织ER含量 ;术前抽取静脉血 ,酶标法测E2 水平。[结果](1)100μmol/Lα 双炔失碳酯作用72小时后 ,肿瘤细胞生长抑制率大于30%者共7例(敏感组) ,占36 8% ;生长抑制率小于30%者共12例(不敏感组) ,该抑制作用与病人年龄、绝经与否、临床期别、分化程度、病理类型等无明显相关。(2)敏感组E2 的平均水平为(45 07±46 84)pg/ml,不敏感组E2 的平均水平(25 77±26 41)pg/ml(P>0 05)。(3)ER阴性共7例 ,抑制率大于30%者占14 3%(1/7例) ,ER阳性共12例 ,抑制率大于30%占50%(6/12例)(P>0 05)。[结论]α 双炔失碳酯对原发卵巢癌细胞有一定抑制作用。ER阳性 ,E2 水平高的患者对α 双炔失碳酯的敏感性有高于ER阴性 ,E2 水平低的患者的趋势     

槲皮素对人早幼粒白血病细胞核转录活性和细胞周期的影响

以往的研究表明,槲皮素可抑制多种肿瘤细胞的生长及加强某些抗癌药物的抗癌细胞生长作用［１］,并可抑制癌细胞ＤＮＡ的生物合成［２］。因而,槲皮素被认为是颇具应用前景的抗癌药物或抗癌辅助药物。然而,槲皮素抗癌细胞增殖的机理尚未阐明。本文研究了槲皮素对培养的...     

细胞因子对HL—60白血病细胞分化作用的研究

目的 研究细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ及ＩＬ－６对白血病细胞的分化作用的影响。方法 以ＨＬ－６０白血病细胞为模型，采用几种细胞因子单一或联合作用于ＨＬ－６０细胞。通过检测细胞分化抗原、ＮＢＴ试验和细胞内酶α－ＮＡＥ指标，观察细胞因子对白血病细胞的单一和联合促分化作用。结果 ＴＮＦ－α可显著增加ＮＢＴ还原率和α－ＮＡＥ阳性细胞数；ＩＬ－６无诱导ＨＬ－６０细胞分化作用；ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α可协同作     

气功外气对人早幼粒白血病细胞株HL—60杀伤作用及对正常非洲猴肾上皮细胞的影响

本文为观察气功外气对癌瘤细胞的作用,选用了人早幼粒细胞株及正常非洲猴肾上皮细胞作为靶细胞。该两株细胞株又各自分为二组,气功治疗组与空白对照组。观察结果表明:受外气作用的HL-60细胞株有明显的被杀伤效应(P<0.01),而同步受外气作用的正常非洲猴肾上皮细胞不受影响(P>0.05)。     

淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞分化的影响

目的　为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂 ,探讨了淫羊藿甙 ( icariin,ICA)的诱导分化作用及其机制。方法　选用从朝鲜淫羊藿中提取的单体成分 ICA,采用四唑氮蓝 ( NBT)还原试验 ,12 5I-标记的环磷酸腺苷 ( c AMP)和环磷酸鸟苷 ( c GMP)双抗体分离技术以及扫描电镜技术 ,观察了 ICA对人急性早幼粒白血病细胞 ( HL- 60 )分化的影响。结果　ICA( 0 .1g/ L)作用后的 HL- 60细胞 ,NBT还原能力明显增强 ,细胞内 c AMP/ c GMP比值升高 ,细胞膜表面发生明显变化 ,出现较多的皱褶和球状突起。结论　ICA对 HL- 60细胞有诱导分化作用 ,其机制可能与升高细胞内 c AMP/ c GMP比值有关。