EphB1通过PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭并抑制其凋亡

目的:研究促红细胞生成素产肝细胞受体B1(erythropoietin-producing human hepatocellular receptor B1,EphB1)对食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:qRT-PCR法分析40对食管鳞状细胞癌手术患者的癌组织及邻近正常组织中EphB1表达情况,并分析其临床特征。在EC-9706细胞中分别转染si-EphB1 RNA和oe-EphB1 RNA及其阴性对照。通过qRT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测转染效率;CCK-8实验分析EphB1对细胞活力的影响;Hoechst 33258染色和流式细胞学实验检测细胞凋亡;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验明确细胞迁移及侵袭能力;蛋白免疫印迹实验检测EphB1蛋白、增殖相关蛋白［增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）］、凋亡相关蛋白［Bad、Bcl-2、Caspase 3 及剪切型-Caspase 3（cleaved-Caspase 3）］、侵袭转移相关蛋白［基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、Snail、波形蛋白(Vimentin)、N-cadherin、E-cadherin］以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白（PI3K、AKT、p-AKT）的表达水平。结果:EphB1在食管鳞状细胞癌组织及细胞系中高表达(P均＜0.05),EphB1的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的TNM分期、有无淋巴结转移和远处转移具有显著相关性(P均＜0.05)。与对照组相比,通过细胞转染技术沉默EphB1和过表达EphB1使EC-9706细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低或增强,并诱导或抑制细胞凋亡(P均＜0.05)。在蛋白水平上,si-EphB1和oe-EphB1处理EC-9706细胞48 h后,增殖相关蛋白PCNA蛋白表达水平分别显著降低或增加（P均＜0.05）,并分别增加或降低促凋亡相关蛋白Bad、cleaved-Caspase 3的表达水平（P均＜0.05）,下调或上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Caspase 3的蛋白表达（P均＜0.05）,抑制或促进侵袭转移相关蛋白MMP-9、MMP-2、Snail、Vimentin、N-cadherin的蛋白活性,但却上调或下调 E-cadherin的表达水平（P均＜0.05）。同时,Western blotting实验结果还证实EphB1可诱导食管鳞状细胞癌EC-9706细胞中通路蛋白PI3K、p-AKT的活性增强（P均＜0.05）。结论:EphB1可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞的增殖、迁移及侵袭,并抑制其凋亡。     

lncRNA NORAD促进食管鳞状细胞癌EC9706 细胞的增殖和迁移

目的：探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）DNA损伤激活的非编码RNA（non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD）对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞株EC9706 增殖和迁移能力的影响及其机制。方法：采用RT-PCR 法检测不同ESCC细胞（EC9706、TE1、YES-2、KYSE150）中NORAD mRNA表达水平,通过RNA干扰技术将NORAD的小干扰RNA（siRNA）转染到EC9706 细胞（si-NORAD组）以建立NORAD低表达细胞,另设置空白对照组（Ctrl 组,不转染任何序列）及阴性对照组（NC组,转染siRNA 阴性对照序列）,qPCR验证其转染效果。用MTT、平板克隆形成和划痕愈合实验检测敲低NORAD前后EC9706 细胞增殖和迁移能力的变化,Western blotting 检测敲低NORAD前后EC9706 细胞中上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和锌指转录因子Snail 的表达变化。结果：在4 种ESCC 细胞中NORAD mRNA 均呈高表达状态,同时与TE1、YES-2、KYSE150 细胞相比,EC9706 细胞中NORAD mRNA 呈显著高表达（P<0.01）。与Ctrl 组和NC 组比较,转染NORAD-siRNA 后,si-NORAD 组EC9706 细胞中NORAD 表达水平显著降低（均P<0.01）,EC9706 细胞的增殖和迁移能力显著降低（均P<0.05）;敲低NORAD 表达后,EC9706 细胞中E-cadherin 表达升高而N-cadherin 和Snail 表达降低（均P<0.05）。结论：NORAD 在EC9706 细胞中呈高表达状态,敲低NORAD 表达可通过上调E-cadherin、下调N-cadherin 和Snail表达而抑制EC9706 细胞的增殖和迁移能力。     

AJUBA调控MST1 YAP1和TAZ因子促进食管鳞状细胞癌细胞体外增殖 迁移和侵袭

  目的  探讨AJUBA在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞中表达以及是否通过调控MST1、YAP1和TAZ因子影响细胞增殖、侵袭和迁移。  方法  采用Western blot 法检测AJUBA 蛋白在食管癌细胞系KYSE30、KYSE150与KYSE450中的表达水平,构建shRNA 干扰载体AJUBA转染至KYSE150食管癌细胞系;通过体外克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验探究AJUBA对KYSE150细胞的增殖、周期、迁移和侵袭能力的影响。采用RT-PCR和Western blot检测MST1、YAP1和TAZ mRNA和蛋白的表达;核质分离实验检测AJUBA、YAP1和TAZ蛋白表达情况。  结果  稳定干扰AJUBA基因后,平板克隆实验结果显示,与阴性对照组相比,shAJUBA组的细胞克隆形成数量明显减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;流式细胞周期实验结果显示,shAJUBA组中的细胞阻滞于G₀/G₁期,G₂/M期与S期细胞显著减少（P<0.05）;划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,与AJUBA空染组相比,shAJUBA组细胞迁移能力和侵袭能力均明显减弱（P<0.001）;RT-PCR与Western blot实验结果显示,shAJUBA组细胞中的MST1、YAP1、TAZmRNA与蛋白表达水平均显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。核质分离实验结果提示AJUBA蛋白在正常食管鳞状上皮细胞株（SHEE）细胞核中表达,而在KYSE150细胞胞质与胞核中表达;YAP1和TAZ蛋白在SHEE细胞中不表达,在KYSE150细胞质与细胞核中表达,上述结果差异均具有统计学意义（均P<0.05）。  结论  AJUBA促进食管癌细胞的增殖、侵袭与迁移,可能与激活MST1、YAP1、TAZ因子的表达而影响食管鳞状细胞癌进展有关。      

Bin1甲基化对食管鳞状细胞癌TE13细胞侵袭能力的影响

目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞株TE13中(bridge integration factor1,Bin1)甲基化状态,分析去甲基化药物5-Aza-dC去甲基化前后Bin1表达水平、甲基化状态及细胞生物活性的变化,探讨ESCC发生的可能机制及治疗策略.方法:采用qRT-PCR方法检测去甲基化前后TE13细胞Bin1 mRNA的表达,MSP法检测ESCC细胞株TE13中Binl启动子区甲基化状态,划痕实验及Transwell实验分别检测去甲基化对TE13细胞迁移及侵袭能力的影响,Western blotting法检测Bin1与基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达变化.结果:TE13细胞株中Bin1表现为完全甲基化状态,Bin1 mRNA呈低表达,经5-Aza-dC处理后Bin1 mRNA表达显著升高(P＜0.01);划痕试验及Transwell试验显示去甲基化处理可明显降低TE13细胞迁移、侵袭能力(P＜0.01);经5-Aza-dC处理后Bin1蛋白表达显著升高(P＜0.01),MMP-2和MMP-9蛋白表达显著降低(均P＜0.01).结论:DNA甲基化是Bin1低表达或缺失的重要机制之一,并可能通过调节MMP-2和MMP-9蛋白的表达,影响食管鳞状细胞癌细胞株TE13迁移、侵袭能力.     

NCOR2 基因通过调控PI3K/AKT 通路促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移和侵袭

目的：探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理数据进行生存预后分析及临床关联性分析。采用qPCR法检测6种ESCC细胞（TE-1、TE-5、TE-9、KYSE150、KYSE180和KYSE450）中NCOR2基因的表达水平,筛选NCOR2基因高表达的KYSE450细胞进行siRNA敲低实验,构建敲降NCOR2的细胞模型。利用CCK-8、克隆形成、细胞划痕和Transwell实验检测敲低NCOR2对KYSE450细胞增殖活性、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。对NCOR2敲低的KYSE450细胞进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进行GO和KEGG富集分析,解析NCOR2可能影响的信号调控网络。结果：NCOR2在ESCC组织中表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）,NCOR2高表达ESCC患者的预后较差（P<0.05）。敲低NCOR2基因表达后,KYSE450细胞划痕愈合...     

转录因子En1通过调控Hedgehog信号通路促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和迁移

目的探讨转录因子En1在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的功能及机制。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中9 397例泛癌患者的En1表达和总生存资料、4 349例泛癌患者的En1表达和无进展生存资料, 分析泛癌中En1表达水平与患者预后的关系。利用基因表达综合数据库(GEO)的53对和国家基因组科学数据中心-组学原始数据归档库(NGDC-GSA)的155对ESCC组织和配对癌旁组织的基因表达资料分析ESCC组织中En1的表达水平。以慢病毒系统介导ESCC细胞KYSE180和KYSE450中En1基因敲降, 采用细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力, Transwell实验检测细胞的迁移能力, 采用裸鼠皮下移植瘤实验检测En1对ESCC细胞体内肿瘤生长的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中En1及Hedgehog通路主要调控因子胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)、GLI2和平滑蛋白(SMO)的表达。结果来自TCGA数据库的泛癌样本资料显示, En1低表达患者的总生存时间和无进展生存时间均比En1高表达患者更长(均P<0.001)。...     

IFN-γ通过下调CXCL8抑制食管鳞状细胞癌的增殖和迁移

目的 研究干扰素-γ(IFN-γ)对食管鳞状细胞癌细胞株Eca9706增殖及迁移能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 体外进行细胞培养,用干扰素-γ作用细胞,镜下观察细胞形态变化,CCK-8实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力.采用Quantitative Real-time PCR...     

Nemo样激酶促进皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力

摘 要：［目的］ 研究Nemo样激酶(nemo-like kinase,NLK)对皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC)细胞增殖和侵袭能力的影响,并探讨其作用的可能机制。［方法］ qRT-PCR检测NLK在CSCC细胞系A431、SCL-1、Colo-16和正常永生化的皮肤角质细胞HaCat中的表达,选择表达最高的CSCC细胞系进行NLK干扰慢病毒感染,分为scramble组和sh-NLK组。qRT-PCR检测各组细胞中NLK的表达水平;MTS检测各组细胞增殖活性;平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力;Boyden实验检测各组细胞侵袭能力;皮下移植瘤实验检测各组细胞裸鼠体内成瘤能力;Western blot方法检测NLK对JAK1/STAT1信号通路的影响。采用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析NLK在皮肤肿瘤组织中的表达情况。［结果］ qRT-PCR检测结果显示NLK mRNA在CSCC细胞系的表达水平均显著高于在正常永生化的皮肤角质细胞HaCat中的表达,选择表达水平最高的A431细胞进行后续实验。qRT-PCR检测发现A431细胞感染NLK干扰慢病毒后,NLK在sh-NLK组中的表达显著降低;sh-NLK组A431细胞增殖活性、平板克隆形成能力、侵袭和裸鼠体内成瘤能力下降,细胞中pJAK1和pSTAT1蛋白的表达降低。TCGA数据库分析结果显示NLK mRNA在皮肤黑色素瘤转移组织中的表达显著高于在原发组织中的表达。［结论］ 干扰NLK的表达可能通过调控JAK1/STAT1信号通路抑制CSCC细胞增殖和侵袭能力。NLK作为CSCC候选癌基因,可能是治疗CSCC的潜在靶点。     

lncRNA DGCR5通过上调EGFR表达促进食管鳞状细胞癌TE1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨长链非编码 RNA（long non-coding RNA,lncRNA）DiGeorge 综合征临界区基因 5（digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5）对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）TE1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法：采用qPCR检测ESCC细胞系 TE1、Yes-2、KYSE150 和 Eca9706 中 DGCR5 的表达水平。将siRNA-DGCR5（si-DGCR5）和阴性对照组（si-NC）质粒转染进TE1细胞,用CCK-8、划痕愈合、Transwell小室法分别检测TE1细胞增殖、迁移和侵袭能力。依据GEPIA数据库资料分析食管癌组织中 DGCR5 表达与细胞表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的相关性,并用qPCR和Western blotting（WB）检测ESCC细胞系中EGFR mRNA和蛋白表达水平,进一步用WB实验检测转染 si-DGCR5 前后 TE1细胞中EGFR蛋白的表达水平。结果：DGCR5 在 ESCC 细胞系中均高表达（均 P<0.01）,转染siDGCR5组TE1细胞中DGCR5的表达水平明显低于si-NC组（P<0.01）。敲低DGCR5后,TE1细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于si-NC组细胞（均 P<0.01）。GEPIA 数据库的分析显示,食管癌组织中 DGCR5 表达水平与 EGFR 的表达呈正相关（P<0.01）。敲低DGCR5后TE1细胞中EGFR蛋白表达水平明显下降（P<0.01）。结论：lncRNA DGCR5在ESCC细胞中呈高表达,可能通过上调EGFR表达来促进TE1细胞的增殖、侵袭和迁移等恶性生物学行为。     

circ_0001821靶向miR-203调控皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖、凋 亡、迁移和侵袭

目的：探讨circ_0001821通过靶向miR-203调控皮肤鳞状细胞癌（cutaneous squamous cell carcinoma,CSCC）A431细胞 增殖、凋亡、迁移及侵袭的分子机制。方法：选取2018年2月至2019年8月海南医学院第二附属医院收治的39例CSCC患者的癌 及配对癌旁组织,以及人CSCC细胞系A431,用qPCR法检测CSCC癌和癌旁组织中circ_0001821的表达水平。利用脂质体转染技 术,分别将si-circ_0001821、si-NC、miR-203 mimic、miR-NC、si-circ_0001821与anti-miR-NC、si-circ_0001821与anti-miR-203转染至 A431细胞,用qPCR法检测转染细胞中circ_0001821和miR-203的表达水平,MTT法、流式细胞术和Transwell实验分别检测A431 细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭能力,WB法检测细胞中增殖、凋亡、迁移及侵袭相关蛋白的表达水平。通过Circinteractome数据库 预测circ_0001821与miR-203存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证circ_0001821与miR-203的靶向关系。结果：CSCC组 织中circ_0001821的表达水平显著高于癌旁组织（P<0.01）。转染 si-circ_0001821 可显著降低细胞中circ_0001821的表达水平（P<0.01）,降低细胞增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）,提高细胞凋亡率（P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实,circ_0001821可 靶向结合miR-203。转染miR-203 mimic可显著降低A431细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）,提高细胞凋亡率（P<0.01）。共转染si-circ_0001821与anti-miR-203 可明显逆转下调circ_0001821 表达对 A431 细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的调控作用。结论： circ_0001821通过靶向miR-203调控CSCC细胞A431的增殖、迁移、侵袭能力及细胞凋亡。     

LncRNA AFAP1-AS1对食管鳞癌细胞株EC9706转移潜能影响机制探讨

目的 食管癌是常见的消化道肿瘤,其细胞侵袭与迁移机制尚不清楚.本研究旨在探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA) AFAP1-AS1对食管鳞癌细胞株EC9706侵袭及迁移能力的影响及可能的作用机制.方法 构建AFAP1-AS1真核表达载体,用脂质体2000将pcDNA3.1-AFAP1-AS1表达载体及pcDNA3.1空载体转染食管癌细胞EC9706.通过G418筛选,建立稳定表达AFAP1-AS1 RNA的EC9706-AFAP1-AS1细胞系.Millicell小室检测2株细胞侵袭及迁移能力的变化,Real-time PCR法检测2株细胞中血管内皮生长因子C(vascular endothelialgrowth factor C,VEGF-C)及Artemin的mRNA表达情况,蛋白质印迹法检测2株细胞中VEGF-C及Artemin蛋白表达的变化.结果 成功构建稳定表达AFAP1-AS1的EC9706细胞系,过表达AFAP1-AS1后,EC9706细胞的迁移(数据分布符合正态分布,SW1=0.912,SW2=0.878,均P＞0.05;两组间均值差异有统计学意义,t=0.002,P＜0.001)及侵袭(数据分布符合正态分布,SW1=0.945,SW2=0.972,均P＞0.05;两组间均值差异有统计学意义,t=0.02,P＜0.001)能力均增加,VEGF-C(数据分布符合正态分布,SW1=0.931,SW2=0.922,均P＞0.05;两组间均值差异无统计学意义,t=0.14,P＞0.05)和Artemin(数据分布符合正态分布,SW1 =0.964,SW2=0.981,均P＞0.05;两组间均值差异无统计学意义,t=0.29,P＞0.05)的mRNA表达差异无统计学意义,但VEGF-C(数据分布符合正态分布,SW1=0.762,SW2=0.82,均P＞0.05;两组间均值差异有统计学意义,t=0.005,P＜0.001)及Artemin(数据分布符合正态分布,SW1 =0.892,SW2=0.853,均P＞0.05;两组间均值差异有统计学意义,￡=0.004,P＜0.001)的蛋白表达明显增加.结论 AFAP1-AS1可能通过增加EC9706细胞中VEGF-C及Artemin的蛋白表达来增强其侵袭及迁移能力,在食管癌侵袭及进展中发挥作用.     

选择性剪接基因RBFOX1在食管鳞癌中的研究

背景与目的：选择性剪接是基因表达中的重要调控机制,异常的剪接可导致细胞周期异常、癌基因转录因子激活及抑癌基因转录因子失活;异常剪接与肿瘤发生、发展息息相关。DNA甲基化是表观遗传修饰的重要组成部分,基因启动子的异常甲基化可导致基因沉默,抑癌基因和DNA修复基因的高甲基化参与多种肿瘤的发生;另外DNA甲基化还是选择性剪接的关键参数,DNA异常甲基化影响选择性剪接的平衡。本研究通过对食管鳞癌组织标本中RBFOX1(RNA binding protein, fox-1 homolog 1)选择性剪接基因的甲基化水平和表达进行检测,探讨其临床应用价值。方法：在149例配对的食管鳞癌及癌旁组织中,运用MassARRAY对RBFOX1基因的甲基化水平进行检测,并从同一批样品中选取42对组织采用RT-PCR进行RBFOX1基因的mRNA表达分析,统计甲基化水平与食管鳞癌主要临床病理特征的关系。结果：在食管鳞癌组织标本中,RBFOX1的甲基化水平为41.8%,明显低于对应癌旁组织的68.3%。差异有统计学意义(P<0.01);RBFOX1的甲基化水平与患者的性别、年龄、吸烟、饮酒以及肿瘤的分化、分期等无明显相关。依据癌组织中甲基化水平阈值（33.6%）=Mean(癌旁组织)-2.5SD(标准差),将研究对象分为两组,低于阈值的一组定义为组1,高于阈值的为组2。组1和组2的5年总体生存率(overall survival,OS)为57.0%和35.7%。差异无统计学意义(P=0.06)。组1和组2的5年无进展生存率(progression-free survival,PFS)为48.7%和28.9%。差异有统计学意义(P=0.03)。多因素分析结果显示仅TNM分期为生存的独立预测因子。结论：选择性剪接基因RBFOX1在食管鳞癌组织中的甲基化水平和表达水平均低于癌旁组织,RBFOX1启动子区的甲基化水平不能作为生存分析的预测因子。     

干扰HMGB1基因表达对食管鳞癌细胞侵袭迁移及放射敏感性的影响

目的：探讨干扰HMGB1基因对X线照射后食管鳞癌细胞增殖活性、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及其机制。方法：构建含有HMGB1 shRNA的慢病毒载体并转染人食管鳞癌EC9706细胞（HMGB1 shRNA组）,并以转染阴性序列的细胞为对照组,两组均设置X射线照射和未照射2个亚组。采用Western blot法评估HMGB1基因的干扰效果;MTS法和集落形成实验分别检测食管鳞癌EC9706细胞的增殖活性和存活能力;划痕实验和Transwell小室实验分别检测干扰HMGB1基因对EC9706细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot分别检测照射后各组的细胞凋亡率及上皮间质转化（EMT）相关蛋白的表达。结果：与阴性对照组比较,Western blot结果显示干扰HMGB1基因明显降低了HMGB1蛋白的表达（P < 0.01）,MTS法检测结果显示X射线照射后干扰HMGB1显著抑制了食管鳞癌细胞的增殖水平（P < 0.05）,集落形成实验结果显示HMGB1 shRNA组细胞的放射敏感性明显增加（P < 0.01）。划痕实验结果显示,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞24 h的划痕愈合率为（20.78±4.38）%,低于阴性对照组的（39.02±3.25）%（P < 0.01）。Transwell实验结果显示X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞在3.5 h的迁移细胞数为（67.00±16.56）个,低于阴性对照组的（194.00±19.74）个（P < 0.01）。流式细胞术结果显示,X射线照射后阴性对照组细胞凋亡率为（13.64±1.24）%,HMGB1shRNA组细胞凋亡率为（20.67±1.38）%;与阴性对照组比较,X射线照射后HMGB1 shRNA组细胞E-cadherin表达显著增加,而Ncadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的表达明显降低（均为P < 0.01）。结论：干扰食管鳞癌细胞中HMGB1基因的表达后经X射线照射,降低了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移水平和存活能力,诱导了细胞凋亡,增加了放射敏感性,并调控EMT相关蛋白的表达。     

lncRNA MIR205HG通过调控miR-122-5p促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA) MIR205HG对食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:RT-PCR检测食管鳞状细胞癌组织以及癌旁组织中MIR205HG的表达量;CCK-8实验检测MIR205HG对食管鳞状细胞癌细胞Eca-109和TE-10增殖的影响;Western blot实验检测侵袭相关蛋白MMP-1和MMP-9以及血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达水平。结果:结果显示,MIR205HG在食管鳞状细胞癌组织中的表达量显著高于癌旁组织的表达量（P＜0.05）;与转染对照si-RNA相比,当细胞转染si-MIR205HG时,MIR205HG的表达量显著被抑制（P＜0.05）;干扰MIR205HG显著抑制食管鳞状细胞癌细胞Eca-109和TE-10的增殖和侵袭（P＜0.05）;此外,si-MIR205HG促进miR-122-5p的表达,且MIR205HG与miR-122-5p表达量呈负相关（P＜0.05）;进一步的研究结果表明,抑制miR-122-5p逆转si-MIR205HG对TE-10细胞增殖和侵袭的抑制作用（P＜0.05）。结论:MIR205HG能够促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制是通过调控miR-122-5p来实现的,这一结果能够为食管鳞状细胞癌的临床治疗和诊断提供分子基础。